Estado Hiperosmolar

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Estado Hiperosmolar. Dra. Elizabeth Valinotti. Los términos: Coma Hiperglucémico Hiperosmolar no Cetósico y Estado Hiperosmolar no Cetósico han sido reemplazados por: - PowerPoint PPT Presentation

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Estado Hiperosmolar Diabetes

Estado Hiperosmolar

Dra. Elizabeth Valinotti

Los trminos: Coma Hiperglucmico Hiperosmolar no Cetsico y Estado Hiperosmolar no Cetsico han sido reemplazados por:

Estado Hiperosmolar Hiperglucmico, para reflejar que alteraciones del sensorio a menudo pueden estar presentes sin Coma y que en el Estado Hiperosmolar Hiperglucmico puede presentar moderados grados de cetosis clnica.Kitabchi AE, Fisher JN, Murphy MB, et al. Diabetic ketoacidosis and the hyperglycemichyperosmolar nonketotic state. In: Kahn CR, Weir GC, editors. Joslins diabetes mellitus.13th ed. Philadelphia: Lea & Febiger; 1994. p. 73870. AlbertiKGMM.Diabetic acidosis, hyperosmolar coma, and lactic acidosis. In: Becker KL,editor. Principles and practice of endocrinology and metabolism. 3rd edition. Philadelphia:Lippincott Williams & Wilkins; 2001. p. 143850.La Cetoacidosis Diabtica y el Estado Hiperosmolar Hiperglucmico a menudo son discutidos como entidades separadas, y ellas representan puntos a lo largo del espectro de las emergencias causadas por la diabetes mal controlada.Kitabchi AE, Umpierrez GE, Murphy MB, et al. Management of hyperglycemic crises inpatients with diabetes. Diabetes Care 2001;24:13153.La fisiopatologa del la Cetoacidosis Diabetica es mejor entendida que la del Estado Hiperosmolar Hiperglucmico, pero se basa en la reduccin de la efectividad de la insulina circulante y la concomintante elevacin de las hormonas contrarreguladoras como el glucagn las catecolaminas, el cortisol y la hormona de crecimiento.Kitabchi AE, Umpierrez GE, Murphy MB,Barrett EJ, Kreisberg RA, Malone JI, WallBM: Management of hyperglycemic crisesin patients with diabetes (Technical Review).Diabetes Care 24:131153, 2001DeFronzo RA, Matzuda M, Barret E: Diabeticketoacidosis: a combined metabolicnephrologicapproach to therapy. DiabetesRev 2:209238, 1994En HHS, la secrecin de insulina endogena es mayor que la que ocurre en la DKA.

Existe suficiente insulina endogena para evitar la lipolisis y la subsecuete cetognesis, pera an as es insuficiente para facilitar una utilizacin de la glucosa por los tejidos insulino sensibles como el hgado y los mslculos.

Kitabchi AE, Umpierrez GE, Murphy MB, Barrett EJ,Kreisberg RA, Malone JI, et al. Management ofhyperglycemic crises in patients with diabetes. DiabetesCare 2001;24:13153.

[ Kitabchi AE, Nyenwe EA. Hyperglycemic crises in diabetesmellitus: diabetic ketoacidosis and hyperglycemichyperosmolar state. Endocrinol Metab Clin North Am2006;35:72551.El aumento de las cetonas es raro HHS, la hiperglucemia severa produce una diuresis osmtica severa y deshidratacin.

La deshidratacin resulta en hipovolemia, depresin de la fltracin glomerular.Kitabchi AE, Umpierrez GE, Murphy MB, Barrett EJ,Kreisberg RA, Malone JI, et al. Management ofhyperglycemic crises in patients with diabetes. DiabetesCare 2001;24:13153.

[ Kitabchi AE, Nyenwe EA. Hyperglycemic crises in diabetesmellitus: diabetic ketoacidosis and hyperglycemichyperosmolar state. Endocrinol Metab Clin North Am2006;35:72551.

La mortalidad del Estado Hiperosmolar no Cetsico llega a 11 % vs el 5% de la Cetoacidosis Diabtica en centros especializados.Kitabchi AE, Umpierrez GE, Murphy MB,Barrett EJ, Kreisberg RA, Malone JI, WallBM: Management of hyperglycemic crisesin patients with diabetes (Technical Review).Diabetes Care 24:131153, 2001La mortalidad estimada por HHS es alarmante en el los paises en desarrolo y alcanza entre 5-20%.Kitabchi AE, Umpierrez GE, Miles JM, Fisher JN.Hyperglycemic crises in adult patients with diabetes.Diabetes Care 2009;32:133543Las internaciones por Estado Hiperosmolar Hiperglucmico son menos frecuentes que las internaciones por Cetoacidosis Diabetica, pero an as llegan a ser slo el 1% de todas las admisiones relacionadas con Diabetes.Kreisberg RA: Diabetic ketoacidosis: anupdate. Crit Care Clin 3:817 834, 1987Wachtel TJ, Tctu-Mouradjian LM, GoldmanDL, Ellis SA, OSullivan PS: Hyperosmolarityand acidosis in diabetesmobility. J Gen Int Met 6:495502, 1991Factores Precipitantes del Estado Hiperosmolar HiperglucmicoMs frecuentesOmisin o Inadecuada dosis de InsulinaInfeccionesOtras causasPancreatitisIAM ACVRestriccin de la ingesta de agua (sobre todo en pacientes inmobilizados)

Otras CausasDrogas: CorticoidesThiazidasDobutamina y terbutalinaAntisicticosDiagnstico del Estado Hiperosmolar HiperglucmicoHistoria ClnicaEl proceso de instalacin del Estado Hiperosmolar Hiperglucmico puede tardar das e incluso semanasEl estado mental puede variar del estado de alerta y lucidez total a un letargo profundo o coma.

Cuando la causa desencadenante del Estado Hiperosmolar Hiperglucmico es Infeccioso puede no haber fiebre por la vasodilatacin perifrica concomitante.La hipotermia es un ndice de mal pronstico Matz R: Hypothermia in diabetic acidosis.Hormones 3:3641, 1972Examen FsicoSignos de deshidratacin Prdida de la turgencia de la pielDebilidadTaquicardiaPoco frecuentes: focalizaciones neurolgicas y convulsiones.Osmolaridad Efectiva2 Na (mEq/l) + (Glucosa (mg/dl) / 18)LaboratorioAnte la sospecha de Crisis Hiperglucmica debemos pedir: GlucemiaUrea Creatinina Electrolitos Cetonas Sricas y UrinariasGasometra arterial HemogramaHbA1cCultivos La leucocitosis es un hallazgo frecuenteGeneralmente el Na est bajoPotasioLas concentraciones de potasio pueden estar elevadas debido a la intercambio extracelular causada por el deficit de insulina y la hipertonicidadBajas concetraciones sugieren deficit importante, que requiere monitoreo cardiaco.El deficit de K puede ser de 500 a 700 mEq

Otros EstudiosRx de ToraxECGEnzimas CardiacasTAC, etc.

Los pacientes con HHS pueden mostran algn grado de cetoacidosis y pueden padecer otras condiciones que los llevena a desarrollar acidosis respiratoria, falla renal y acidosis lctica.

Dehydration is usually more profound in HHS as a result oflonger period of metabolic decompensation, intercurrent illness, poor fluid intake and in some patients concomitantdiuretic therapy

La combinacin de de una severa deshidratacin, comorbilidades y edad avanzada contribuyen a un peor pronstico en la HHS

Patients with HHS may have extremehyperglycemia with falsely low serum sodium due to osmotic dilution of plasma by efflux of intracellular water

TratamientoObjetivosMejorar el volumen circulatorio y de perfusin tisularReduccin gradual de la glucosa y la osmolaridad plasmticaCorreccin del disbalance de electrolitos Identificar la causa precipitante de la Crisis Kitabchi AE, Umpierrez GE, Murphy MB. Diabetic ketoacidosis and hyperglycemic hyperosmolar state. In: DeFronzo RA, Ferrannini E, Keen H, Zimmet P, editors. International textbook of diabetes mellitus. 3rd edition. Chichester (UK): John Wiley & Sons;2004. p. 110119.The treatment of HHS is similar to that of DKA consisting of controlled rehydration, electrolyte repletion, and low-dose insulin therapy.

Initial fluid therapy in HHS should consist of sotonic saline infused at the rate of 1520ml/kg/h or 11.5 l during the first hourThereafter slower rehydrationwould be prudent as rapid reduction in plasma tonicity hasbeen linked to cerebral and pulmonary edemaWhen plasma glucose is 300 mg/dl, 5% dextrose should be added to repletion fluids to prevent hypoglycemia while continuing insulin administration until the hyperosmolar state has resolvedHemodynamic status should be monitored closely as some of the patients with HHS may have cardiac or renal decompensation.Monitoring of central venous pressure and urinary output may be required to guide appropriate fluid therapy.Low-dose insulin infusion protocols should be administered as described for patients with DKA.

Initial intravenous bolus of regular insulin (0.1 unit/kg) followed by the infusion of0.1 units/kg hourly or continuous hourly insulin infusion at 0.14 unit/kg body wtWhen the plasma glucose reaches300 mg/dl, the insulin infusion rate should be reduced to 0.020.05 unit/kg/h and dextrose should be added to the intravenous fluids.

The rate of insulin administration or the concentration of dextrose may need to be adjusted to maintainglucose values between 250 and 300 mg/dl in until resolution of HHS.Potassium repletion is provided as for DKA with therequisite monitoring as discussed.

Subjects with lactic acidosiswill require aggressive bicarbonate therapy [Level 4].Considering that thrombotic phenomena confer significantmorbidity and mortality in HHS, anticoagulation may beindicated where there are no contraindications [Level 4].Is there any role for preventive measuresin hyperglycemic emergencies?Recommendations1. Education of the diabetic patient and their care givers on the process of care in diabetes and sick day management is vital to preventing hyperglycemic emergencies [L1].2. Patients who use illicit drugs may benefit from drug rehabilitation [Level 2].3Recommendations1. IV regular insulin 0.14 unit/kg/h as continuous infusion, or abolus of 0.1 unit/kg followed by 0.1 unit/kg/h. If bloodglucose does not fall by 10% in the first hour, give 0.14 unit/kg as a bolus, then continue infusion at the previous rate[12,43,45] [Level 1++].2. When the plasma glucose reaches 250 mg/dl, the insulininfusion rate should be reduced to 0.020.05 unit/kg/h. Also,dextrose should be added to the intravenous fluids at this point. The rate of insulin administration or the concentration of dextrose may need to be adjusted to maintainglucose values between 250 and 300 mg/dl until resolution of DKA [12,16] [Level 1+].3. Subcutaneously administered insulin analogs may be usedin the medical ward or emergency room in mildmoderateDKA [Level 1+].534. Once DKA has resolved, patients who are able to eat can bestarted on a multiple dose insulin regimen with a long acting insulin to cover basal insulin requirements and short/rapid acting insulin given before meals as needed to control plasma glucose. Intravenous insulin infusionshould be continued for 12 h after the subcutaneous insulin is given to ensure adequate plasma insulin levels.

Patients who are unable to eat should continue to receive intravenous insulin infusion and fluid replacement [12,16][Level 1++].

ComplicacionesHipoglucemiaHipokalemiaEdema Cerebral: si presenta sintomas neurologicos bien establecidos la mortalidad es del 70%, con slo 7 a 14% de pacientes con recuperacon totalEdema PulmonarProceso tromboticos incluidos CID

La causa del edema cerebral no es conocida con certeza; sin embargo, se cree que la rpida disminucin de la osmolaridad puede resultar en un ingreso de agua a las celulasGlaser NS, Wooten-Gorges SL, Marcin JP, et al. Mechanism of cerebral edema in children with diabetic ketoacidosis. J Pediar 2004;145:14950.La patogenesis del edema pulmonar podra ser similar al del edema cerebral. Condiciones Tromboticas incluyen coagulacin intravascular diseminada, lo que contribuye la morbilidad y mortalidad de las emergencias hiperglucmicas. La profilaxis con HBPM (ej, enoxiparine)Consideramos que Estado Hiperosmolar Hiperglucmico es potencialmente fatal y adems representa un costo econmico importante, todos los esfuerzos de prevencin son necesarios.La muerte en el Estado Hiperosmolar Hiperglcemico es raramente la causa de muerte en los pacientes, la misma se debe a ms bien las causas precipitantes de Estado Hiperosmolar.

El pronstico es sustancialmenete peor en los pacientes ms aososRecomendacionesAl momento del ingreso usar un punzocat grueso, tratar de no realizar una va central cuando el paciente se encuentra an muy deshidratadoColocar una sonda vesical para medir la diuresisColocar una sonda nasogstrica en caso de riesgo de broncoaspiracin y/o distencin gstrica

NECESITAMOS Soporte administrativoEsquema simplificadoSocializacin del protocoloSimplificacin de los procedimientosUn componente crtico para el cumplimiento de los protocolos de tratamiento de Estado Hiperosmolar no Cetcico es el rpido retorno del laboratorioMuchas Gracias