Coma Hiperosmolar

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ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLUCÉMICO
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ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLUCMICO

UNIVERSIDAD JUREZ AUTNOMA DE TABASCODIVISIN ACADMICA DE CIENCIAS DE LA SALUDEl estado hiperglucmico hiperosmolar no cetsico es una de las complicaciones agudas de la diabetes mellitus, sobre todo la de tipo 2, y se caracteriza por hiperglucemia > 600 mg/dL, deshidratacin y ausencia de acidosis por cuerpos cetnicos.

A ltimas fechas, a este trastorno se le ha denominado sndrome hiperosmolar hiperglucmico (SHH).DEFINICIN

UNIVERSIDAD JUREZ AUTNOMA DE TABASCODIVISIN ACADMICA DE CIENCIAS DE LA SALUDEl SHH ocurre en diabticos tipo 2 de edad avanzada con una deshidratacin acusada y glucemias muy elevadas (superiores a 600 mg/dL) y, a menudo, hipernatremia. El SHH se define por la ausencia de acidosis y una osmolalidad plasmtica efectiva (OPE) superior a 320 mOsm/L o una osmolalidad plasmtica total (OPT) superior a 340 mOsm/L.

En condiciones normales, la OPT es de 300 mOsm/L y la OPE de 285 mOsm/L.

UNIVERSIDAD JUREZ AUTNOMA DE TABASCODIVISIN ACADMICA DE CIENCIAS DE LA SALUDLa frecuencia del SHH tiende a aumentar debido al envejecimiento de la poblacin y a la mayor incidencia de DM 2.

Con frecuencia el HHS es precipitado por una enfermedad concurrente grave, como infarto del miocardio o apopleja. Otros factores precipitantes frecuentes son septicemia, neumona y otras infecciones, y se debe investigar su presencia.ETIOLOGA

UNIVERSIDAD JUREZ AUTNOMA DE TABASCODIVISIN ACADMICA DE CIENCIAS DE LA SALUDPueden intervenir algunos frmacos como glucocorticoides, diurticos tiazdicos, betabloqueantes, cimetidina, clorpromacina, difenilhidantona, inmunodepresores, diazxido o furosemida, y a menudo la DM previa era desconocida.

UNIVERSIDAD JUREZ AUTNOMA DE TABASCODIVISIN ACADMICA DE CIENCIAS DE LA SALUDEl dficit relativo de insulina y el aporte insuficiente de lquidos son las causas que subyacen al SHH. El dficit de insulina aumenta la produccin heptica de glucosa y altera la utilizacin de glucosa en el msculo esqueltico.

La hiperglucemia induce una diuresis osmtica que provoca disminucin del volumen intravascular, que se exacerba an ms por el aporte insuficiente de lquidos.

La hiperglucemia sin acidosis se puede explicar porque el dficit de insulina es menos grave que en la CAD, de modo que la insulina residual es capaz de impedir la liplisis y la cetognesis pero no la hiperglucemia.

FISIOPATOLOGA

UNIVERSIDAD JUREZ AUTNOMA DE TABASCODIVISIN ACADMICA DE CIENCIAS DE LA SALUDEl paciente prototpico en estado hiperosmolar hiperglucmico (HHS) es un anciano con DM tipo 2 con antecedentes de varias semanas de duracin con poliuria, prdida de peso y disminucin del consumo oral que culminan en confusin mental, letargo o coma.

El inicio de las manifestaciones clnicas suele ser an ms insidioso, con un estadio previo de descompensacin hiperosmolar, incremento gradual de la obnubilacin, alucinaciones, hemianopsias, afasias, nistagmo, alteraciones sensoriales, convulsiones y hemipleja hasta llegar al coma.

La afeccin de la conciencia es mucho ms frecuente (50% o ms) y grave que en la CAD. La deshidratacin es an ms importante que en la CAD y se agrava por la disminucin de la sensibilidad de los centros de la sedCUADRO CLNICO

UNIVERSIDAD JUREZ AUTNOMA DE TABASCODIVISIN ACADMICA DE CIENCIAS DE LA SALUDLos hallazgos de laboratorio ms caractersticos son intensa hiperglucemia, ausencia de acidosis franca (puede existir cetonemia dbil y disminuciones moderadas del pH) y aumento de las cifras de urea y creatinina, que traduce la gravedad de la deshidratacin (uremia prerrenal).

La natremia est elevada, aunque en ocasiones puede aparecer normal o incluso disminuida debido a que la hiperglucemia produce una redistribucin de lquidos desde el espacio intracelular al extracelular (seudohiponatremia).

A diferencia de lo que sucede en la CAD, no suele haber acidosis ni cetonemia, o stas son leves. Puede haber una discreta acidosis con desequilibrio aninico secundario al aumento del cido lctico. Si existe cetonuria moderada se debe a la inanicin.ESTUDIOS PARACLNICOS

UNIVERSIDAD JUREZ AUTNOMA DE TABASCODIVISIN ACADMICA DE CIENCIAS DE LA SALUDTRATAMIENTOEl tratamiento de estos pacientes debe perseguir fundamentalmente: corregir la hipovolemia y la hiperosmolalidad mediante hidratacin, normalizar la glucemia con insulina, corregir los dficit electrolticos concomitantes si existen, investigar y tratar el factor desencadenante y, por ltimo, prevenir en lo posible las complicaciones.

Los pacientes afectos de SHH tienen un dficit de agua y electrlitos como en la CAD, pero, a diferencia de esta, la falta de agua es proporcionalmente mucho ms importante (9 L de media frente a los 6 L de la CAD), de modo que se ha propuesto tratarlos con soluciones libres de solutos o con bajas concentraciones como las soluciones salinas hipotnicas (0,45 g/dL de NaCl).

UNIVERSIDAD JUREZ AUTNOMA DE TABASCODIVISIN ACADMICA DE CIENCIAS DE LA SALUDEn las primeras horas del tratamiento puede utilizarse solucin salina isotnica (0,9 g/dL de NaCl), que en realidad ya es hipotnica en relacin con el plasma del paciente. Posteriormente, si el sodio plasmtico corregido es normal o elevado, puede usarse solucin salina 0,45 g/dL de NaCl si la presin arterial es normal.

La cantidad de lquidos a infundir depende de las condiciones clnicas del paciente, pero la velocidad de infusin debe ser ms prudente. Al principio, la reposicin de volumen debe estabilizar el estadohemodinmico del paciente (1 a 3 L de solucin salina normal a 0.9% en el transcurso de las primeras 2 a 3 h).

La administracin de insulina puede ser similar a la de un paciente en CAD, mediante el ajuste de la velocidad de perfusin para que la cada glucmica se aproxime a 50-70 mg/dL de volumen y hora (2,78-3,88 mmol/L) y la de la osmolalidad sea lenta.

UNIVERSIDAD JUREZ AUTNOMA DE TABASCODIVISIN ACADMICA DE CIENCIAS DE LA SALUDUn rgimen razonable de HHS inicia con la administracin endovenosa rpida de insulina (en bolo) de 0.1 unidades/kg seguidas por goteo endovenoso, con un ritmo constante de 0.1 unidades/ kg/h. Si no hay disminucin de la hiperglucemia se aumenta al doble la velocidad de goteo de la solucin con insulina.

Cuando la glucemia sea inferior a 300 mg/dL deben administrarse soluciones de glucosa al 5%, y ajustar la dosis de insulina de manera que la glucemia se mantenga entre 250 y 300 mg/dL hasta que la osmolalidad plasmtica sea inferior a 315 mOsm y el paciente se encuentre mentalmente alerta.

La evolucin de los pacientes afectos de SHH es ms complicada que la de los pacientes en CAD. El pronstico guarda relacin sobre todo con la edad, la profundidad del coma y la hiperosmolalidad. Los pacientes en coma muy profundo y con glucemias superiores a 1000 mg/dL tienen mal pronstico.

UNIVERSIDAD JUREZ AUTNOMA DE TABASCODIVISIN ACADMICA DE CIENCIAS DE LA SALUDLas complicaciones son muy frecuentes, en particular las de tipo vascular tromboemblico. La tromboembolia pulmonar, la trombosis cerebral o mesentrica y el infarto de miocardio se presentan con relativa frecuencia en el curso de los primeros das de tratamiento, en particular en los pacientes ancianos y con mayor hiperosmolalidad. Por este motivo, y aunque su eficacia sea discutible, se recomienda la administracin de heparina profilctica en estos pacientes.

UNIVERSIDAD JUREZ AUTNOMA DE TABASCODIVISIN ACADMICA DE CIENCIAS DE LA SALUDGRACIAS!!

UNIVERSIDAD JUREZ AUTNOMA DE TABASCODIVISIN ACADMICA DE CIENCIAS DE LA SALUDBIBLIOGRAFA Longo, Fauci et al. Harrison principios de Medicina interna, 18 edicin, 2012,Mc-Graw Hill.

Rozman C., Cardellach F. (2012), Medicina Interna Farreras y Rozman, Elsevier, Espaa.