Nkhos, estado hiperosmolar no cetonico, HSNK, hiperosmolar

of 58/58
LUIS BONILLA 109 ANGELICA RIVERA 104 IMRAN SHAIKH 102 JOSE ZAVALA 97 DALLAS PERRIN 95 JOSUE TORO 91 Estado Hiperosmolar Hiperglucemico No Cetótico
  • date post

    13-Jun-2015
  • Category

    Documents

  • view

    779
  • download

    12

Embed Size (px)

Transcript of Nkhos, estado hiperosmolar no cetonico, HSNK, hiperosmolar

  • 1. L U I S B O N I L L A 1 0 9A N G E L I C A R I V E R A 1 0 4I M R A N S H A I K H 1 0 2J O S E Z A V A L A 9 7D A L L A S P E R R I N 9 5J O S U E T O R O 9 1Estado HiperosmolarHiperglucemico No Cettico

2. Caso Clnico Paciente femenino de 67 aos de edad. Acudi al medico hace 5 das por tos y malestar general Dx IVRS y le administraron Eritromicina. 2 das despus presento con disnea y se le recomendingerir mas lquidos y continuar con el antibitico. Al siguiente da el esposo la encontr somnolienta ycon dificultad para respirar en reposo. Paciente refiere cansancio y somnolencia en lasultimas 24 hrs. Presenta incontinencia urinaria y sed en las ultimassemanas. 3. APP HTA tratada con Tiazidas desde hace 6 aos APNP Niega tabaquismo y alcoholismo AHF Madre finada por evento vascular cerebral. Padre finado por cncer en el estomago. Signos Vitales TA 100/50 FC 110 FR 21 Temp 36.7 C 4. Exploracin Fsica Sobrepeso Somnolienta Taquipnea Semiconsciente Afebril Extremidades fras Cianosis perifrica Labios y lengua seca Turgor Cutneo Orofaringe hipermicacon rinorrea posterior Ruidos cardiacosrtmicos y sinfenmenos agregados. Campos pulmonareslimpios y bienventilados. Abdomen globoso aexpensas del panculoadiposo, sinhepatomegalia nidolor a la palpacin. 5. Exmenes de LaboratorioBH Hb 16.8 (11.5-16 mg/dL) VCM 91 (76-100) CMHbC 35 (31-35 g/dL) Plaq 314,000 (150-400x103) Leuc 15,000 (4.5 -11x103) Neut 67% (54-62) Linf 33% (25-33)QS Glucosa 725 Urea 30 (5-20mg/dL) Creat 1.9 (0.8-1.4mg/dL)Gasometra Arterial(GSA) pH 7.28 HCO3 15 PO2 83 PCO2 28 6. EGO Densidad 1.028 Protenas (-) Glucosa +++ Cuerpos Ce tnicos (-) Hb (-) PA de Trax Normal ECG Taquicardia Sinusal,HVI Hemocultivo Negativo Exudado Faringeo Negativo PFH NormalesElectrolitos Sricos Na 145 (133-144) K 5.9 (3.6 5) Cl 101 (98-107) 7. Estado HiperosmolarHiperglucemico No CetticoOSMOLARIDAD SRICA2(NA+) + GLUCOSA18CALCULO DE ANIN GAP(NA++ K+) - (CL -+ HCO3-) 8. Etiologa Coma/sndrome diabtico hiperosmolarhiperglucmico es una complicacin de la diabetestipo 2 que implica niveles extremadamente altos deazcar (glucosa) en sangre sin la presencia decetonas. (Las cetonas son productos dedescomposicin de las grasas) 9. Factores de riesgo Eventos estresantes, incluso, como una infeccin, unataque al corazn, accidente cerebrovascular o unaciruga reciente La insuficiencia cardaca congestiva Deterioro de la sed El acceso limitado al agua (especialmente en pacientescon demencia o que se encuentran en cama) La Edad Insuficiencia renal Mal control de Diabetes Detener la insulina u otros medicamentos quedisminuyen los niveles de glucosa 10. Causas De azcar sangunea extremadamente alta (glucosa) Extrema falta de agua (deshidratacin) Disminucin de la conciencia Se presenta principalmente en pacientes condiabetes tipo 2, pero puede ocurrir en los nodiagnosticados con la diabetes Puede ser causada por: La infeccin, otrasenfermedades, medicamentos que reducen latolerancia a la glucosa o el aumento de prdida delquidos 11. Fisiopatologa Normalmente los riones intentan compensar altosniveles de glucosa en la sangre, permitiendo que laglucosa extra salga del cuerpo en la orina. Si usted notoma suficientes lquidos, o bebe lquidos que contenganazcar, el rin ya no puede deshacerse del exceso deglucosa. Los niveles de glucosa en la sangre puede llegara ser muy alto por ello. Entonces, la sangre se vuelvemucho ms concentrada que la normal (> 290 mosm)(hiperosmolaridad). La hiperosmolaridad: es una condicin en la cual la sangre tiene unaalta concentracin de sal (sodio), glucosa y otras sustancias quenormalmente llevan agua al torrente sanguneo. Esto atrae el agua delos rganos del cuerpo incluyendo el cerebro. La hiperosmolaridadcrea un ciclo de aumento de los niveles de glucosa en sangre y ladeshidratacin. 12. Signos, Sntomas yComplicaciones 13. Signos y Sntomas Laboratorios revelar: Glucosa en sangre mayor que 600 mg / dL Osmolaridad srica ms de 320 mOsm / L No cetoacidosis Por lo general un aumento de BUN y Creatinina 14. Signos y Sntomas Debilidad generalizada Calambres en las piernas Deficiencia visual Poliuria Polidipsia Nuseas y vmitos Esto es ms comn en pacientes con cetoacidosis diabtica. Dolor abdominal La investigacin actual muestra que este dolor se asocia conuna acidosis metablica ms severa y con una historia dealcohol o abuso de cocana, pero no con la gravedad de lahiperglucemia o deshidratacin. El dolor abdominal generalmente se resuelveespontneamente despus de la correccin de la alteracinmetablica. 15. Signos y Sntomas Deshidratacin Deshidratacin lleva a otros sntomas: Taquicardia Hipotensin Membranas mucosas secas Turgencia de la piel 16. Signos y Sntomas Sntomas Neurolgicos Cambios del estado mental A medida que la enfermedad progresa, los pacientes pueden llegara ser confinado a una cama, confuso y letrgico. Sntomas neurolgicos focales, tales como debilidad en un ladoo anomalas hemisensitiva pueda desarrollarse y ser fcilmenteconfundido con un derrame cerebral. Las convulsiones estn presentes en hasta el 25% de los casos. Se puede generalizar, el tipo de actividad, el movimiento inducidoo mioclnica tirones. 17. Signos y Sntomas Respiracin de Kussmaul Esto es ms comn en la cetoacidosis diabtica, pero puede serencontrado en los pacientes con un estado hiperosmolarhiperglucmico si tienen acidosis lctica. En la acidosis metablica, la respiracin al principio rpida ysuperficial, pero a medida que empeora la acidosis, larespiracin se convierte gradualmente en profundidad,dificultad y jadeando. Es este ltimo tipo de patrn derespiracin que se conoce como respiracin de Kussmaul. 18. Complicaciones Colapso circulatorio agudo debido a un choque El aumento de los niveles de cido en la sangre(acidosis lctica) Formacin de cogulos sanguneos Isquemia o infarto que afecta a cualquier rgano,especialmente el infarto de miocardio y infarto cerebral. La enfermedad tromboemblica, incluyendo trombosisvenosa profunda y embolismo pulmonar. 19. Complicaciones Edema cerebral Coma El coma es una caracterstica poco comn que afecta aslo el 10% de los pacientes. La progresin al comarepresenta una enfermedad grave. Complicaciones iatrognicas debido a larehidratacin inexperta y gestin de loselectrolitos, el exceso de la administracin deinsulina, o por sobrecarga de lquidos conduce ala insuficiencia cardaca. 20. Diagnsticos Diferenciales 21. Descripcin de la Paciente Femenina 67 aos Sobrepeso Signos de deshidratacin Mucosa secas (labios y lengua) Turgencia/turgor cianosis 22. Cetoacidosis Diabtica Descripcin: Es una perdida profunda de lahormona insulina la cual causa en el organismohiperglucemia. Debido a que las clulas noabsorben la glucosa lo perciben como un estadode ayuno y se activa el proceso de lipolisis en elhgado, el cual incrementa la fuente de glucosa ensangre y crea un gradiente de concentracin paralos tejidos dependientes de insulina poderabsorber glucosa. Al activar lipolisis hepticatambin se produce molculas de cetona. 23. Cetoacidosis Diabtica El aumento de solutos en sangre (glucosa) atraen ellquido del compartimento intracelular alextracelular. Causando en el paciente incremento en la frecuenciaurinaria y aumento de la ingesta de lquidos paraequilibrar la hiperosmolaridad. 24. Cetoacidosis Diabtica Similitudes con el cuadro de la paciente Acidosis metablica Anin Gap Hiperglucemia severa (500mg/dl en promedio) Descartada Pacientes jvenes DM1 (destruccin de las clulas beta delpncreas) Laboratorios negativos a cuerpo cetonicos en EGO 25. Acidosis lctica Descripcin: El cido lctico se encuentraprincipalmente en las clulas musculares ymioglobulinas. Todas las condiciones o estados quecausen rompimiento de fibras musculares o glbulosrojos, falta de combustible celular (glucosa) ohipoxemia severa predisponen a acidosis lctica; pormencionar algunos alcohol cncer ejercicio vigoroso por mucho tiempo hipoglucemia medicamentos como los salicilatos, metformina ausencia prolongada de oxgeno por shock, insuficiencia cardaca oanemia grave convulsiones 26. Acidosis Lctica Similitudes con el cuadro de la paciente Acidosis metablica anin gap Descartada Laboratorios de qumica sangunea muestran hiperglucemia 27. Reaccin a medicamentos Descripcin: La paciente debido a una infeccintratada con eritromicina (antibitico macrolitos) 2das mas tarde comenz a experimentar disnea ysignos de deshidratacin. Adems presenta historialde tiazidas (diurtico) por 6 aos. 28. Efectos secundarios de Eritromicina Macrolitos (Eritromicina) se enlaza a los receptores demotilina (hormona digestiva que promueve la perstasisdel duodeno y jejuno causando anorexia, nausea yvmito). Este ltimo (vmito) causa un desbalance en loselectrolitos sricos que predispone a deshidratacin. Prolongacin del segmento QT: afecta la bomba de Na/K(3 Na+ fuera de la membrana que mueven 3 molculasde agua) esto causa en el volumen extracelular yexcrecin de fluidos (incrementa la osmolaridad srica) Causando asi estado hiperosmolar 29. Efectos secundarios de las Tiazidas Tiazida causa hiperglucemia, hiperuricemia e hipercalcemiaentre otras; Causando as un estado hiperosmolar Inhibe la reabsorcin de NACl en el tubo proximal del nefrn.(poliuria) Descartado Alcalosis metablica Hipocalemia (tiazidas) Vmito (eritromicina) 30. Anin Gap 31. ANION GAP DEFINICIN:ES LA DIFERENCIA ENTRE LOS CATIONES Y LOSANIONES MEDIBLES Y NO MEDIBLES SRICOS. UTILIDAD:EVALUAR EL DESEQUILIBRIO ACIDO BASE YORIENTA A SU DIAGNSTICO. 32. ANION GAPEl lquido extracelular debe tenerelectroneutralidad.CATIONES:Elemento con cargapositiva.ANION: Elemento con carga negativa. 33. ANION GAP CATIONES NO MEDIBLES:CALCIO, POTASIO, MAGNESIO ANIONES NO MEDIBLES:FOSFATO, PROTEINAS, SULFATO, ACIDOSORGANICOS, Y LACTATO 34. ANION GAP Na+representa 90% de los cationes Cl -y Bicarbonato representan el 80% de los aniones FRMULA: (Na++ K+) - (Cl -+ HCO3-) Valor normal: 10 +4 mmol/L. 35. ANION GAP La adicin de cidos que no contienen cloro eleva losaniones no medibles. Estos cidos son: orgnicos; cetocidos y lactato. Inorgnicos; fosfato y sulfato. Exgenos; salicilatos o txinas de productos decidos orgnicos. 36. ANION GAP La sustitucin de los aniones excretados determinanal sustitucin por cloro y produccin de la acidosishiperclormica. La filtracin renal determina la excrecin de losaniones que se reemplaza o no de bicarbonato,produciendo la acidosis normoclormica. 37. ANION GAP ACIDOSIS METABOLICA DE ANION GAP ALTO:Nuestra paciente se presenta con esta problema debalancea entre acido-base, particularmente acidosis-metablica.Causas que puede resultar en esta trastorno son: Intoxicacin por salicilatos. Acidosis lctica. Alcalosis metablica. Decremento del cloro. 38. ANION GAP ALTO ACIDOSIS METABOLICACAUSAS Acidosis lctica: lactato Insuficiencia renal: sulfato, fosfato, urato Ingestas: salicilatos, metanol, paraldehdo, etc Rabdomilisis masiva 39. ANION GAP NORMAL ACIDOSISMETABOLICA Prdidas digesticas Prdidas renales Disfuncin renal Ingestas: cloruro de amonio, lquidos desobrealimentacin Algunos casos de cetoacidosis en que se administrainsulina 40. Tratamiento del EstadoHiperosmolar Hiperglucemico 41. Tx de primera lneaen todos los pacientes Terapia IV de fluidos: En pts. sin cardiopatas, se deber administrar 0.9% desolucin normal salina a una razn de 15 a 20 mL/kg/hr. o de1 a 1.5L durante la primera hora En pts. Hiponatremicos deber continuarse la terapia defluidos (0.9% NaCl; 250-500 mL/hr.) Cuando la glucosa plasmtica alcance los 300 mg/dl se debercambiar a una solucin de dextrosa al 5% con 0.45% NaCl(150-250 mL/hr.) 42. Tx de primera lneaen todos los pacientes En pts. Hipernatremicos o eunatremicos la terapiasubsecuente de fluidos debera ser cambiada a 0.45%de NaCl a 250-500 mL/hr. Cuando la glucosa plasmtica alcance los 300mg/dL, deber ser cambiada a dextrosa al 5% con0.45% de NaCl (150-250 mL/hr.) 43. Tratamiento de Apoyo y admisin a la UCI Monitoreo de glucosa cada 2 horas. Electrolitos, BUN, pH y creatinina debern sermonitoreados de cada 2 a 6 hrs. El urinary output deber ser monitoreado. El Dx. de factores precipitantes (infecciones,frmacos) y el Tx. apropiado con antibiticos ademsde la remocin del agente causal deber iniciarse. 44. Tratamiento de Apoyo y admisin a la UCI Pts. con inestabilidad hemodinmica, cardiovascularo respiratoria, al igual que pts. con alteraciones en suestado mental debern ser admitidos a la UCI. Se deber monitorear continuamente la PA y suestado hemodinmico. Un catter venoso central y/o cateterismo de Swan-Ganz y oximetra percutnea continua 45. Tratamiento de Apoyo y admisin a la UCI La oxigenacin y la proteccin de las vas areas escrucial. Comnmente se requiere intubacin y ventilacinmecnica, con monitoreo constante de losparmetros respiratorios. 46. Vasopresores Deber utilizarse un vasopresor si la hipotensincontinua. La dopamina y la norepinefrina son consideradasdrogas de 1era lnea. La dopamina aumenta el stroke volume y el ritmocardiaco. La norepinefrina aumenta la presin arterial media. 47. Vasopresores Opciones Primarias Norepinefrina: 0.5-3.0 microgramos/min (infusionIV). Ajustarse segn la respuesta del paciente.(Maximo 30 mcg/min). Dopamina: 5-20 mcg/kg/min (infusion IV).Ajustarse segn la respuesta del paciente. 48. Criterios para el manejo del desbalance dePotasio Potasio en suero < 3.3mEq/L Terapia con potasio (medir con frecuencia ES) Iniciar terapia con insulina (> 3.3mEq/L) Terapia con Fosfato Potasio en suero 3.3mEq/L 5.3mEq/L Terapia con Insulina Terapia con potasio (medir con frecuencia ES) Terapia con Fosfato 49. Potasio en suero > 5.3mEq/L(5.9 mEq/L) Terapia con Insulina Una infusin intravenosa continua de insulina regular es eltratamiento de eleccin. Un bolo de insulina regular se administra seguidode una infusin continua. 50. Potasio en suero > 5.3mEq/L(5.9 mEq/L) Terapia con Insulina Si la glucosa en plasma no cae por lo menos 10%o 50 mg / dL enla primera hora de laterapia, un segundo bolo por va intravenosa osubcutnea de insulina debe ser administrado y latasa de insulinaadministracincontinua (intravenosa o subcutnea)debe serdoblado. Si el potasio es 5.3mEq/L(5.9 mEq/L) Terapia con InsulinaInsulina: Bolo de 0.1 unidades/kg IV inicialSeguido de 0.1 unidades/kg/hora infusionIV Repetir bolo y aumentar la tasa de infusionsi es necesario. 52. Potasio en suero > 5.3mEq/L(5.9 mEq/L) Terapia con Fosfato La presencia de hipofosfatemia severa( 5.3mEq/L(5.9 mEq/L) Terapia con Fosfato Los pacientes que tienen el fosfato bajo,pero tienen un potasio srico > 5.3 mEq/Ldeben corregirlo con una combinacin defosfato y potasio para evitar hipercalemiaiatrognica 20 a 30 mEq/L de fosfato de sodio sepuede aadir a los fluidos de repuesta 54. Tx de Seguimiento Criterios para la resolucin de EHH Glucosa en plasma < 250a 300 mg/dL Osmolalidad plasmtica efectiva < 315 mOsm/kg Mejora en el estado hemodinmico y mental Una vez que el EHH se resuelve la transicin a lainsulina subcutnea se inicia. Insulina subcutanea sedebe dar de 1 a 2 horas antes de la terminacin de lainfusin de insulina 55. Tx de Seguimiento Insulina de accin intermedia o prolongada serecomienda para las necesidades basales y de accinrpida de insulina para el control de laglucemia posprandial. En los pacientes en tratamiento con insulina antes dela admisin pueden continuar con la misma dosis 56. ACIDOSIS METABOLICAValores NormalesGSAPaO2: 75 - 100 mmHgPaCO2: 38 - 42 mmHgpH 7.38 - 7.42SaO2: 94 - 100%HCO3: 22 - 28 mEq/LValores GSA delPte.pH 7.28HCO3 :15 mEq/LPO2 :83 mmHgPCO2 :28 mmHgA.G. 29 mEq/L : Acidemia porAcidosis Metabolica 57. Tx. Acidosis Metablica HCO3 a administrar :0.4 x peso en Kg. x ( HCO3-deseado HCO3 medido) Se repone 50% en las primeras 24h. Suele ser suficientepara llevarlo a ph 7.2 Riesgos HCO3-:- Alcalosis de rebote- Aumento Na+- hipernatremia e hiperosmolaridad-PaCO2 (no hiperventilan)- Prevencin: -pH hasta 7.2 2.- Carbonato de Calcio 1-2g IV en acidosis graves paraestabilizar membranas miocrdicas* No es necesario en nuestra paciente ya que su pH > 7.2*(pH 7.28) 58. Referencia Short-term Case Fatality Rate and AssociatedFactors Among Inpatients with Diabetic Ketoacidosisand Hyperglycemic Hyperosmolar State: A Hospital-Based Analysis over a 15-yr period