COMA HIPEROSMOLAR NO CETOSICO. A PROPOSITO DE UN CASO

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24 ACTAMEDICA DOMINICANA ENERO-FEBRERO 19B7 COMA H IPEROSMOLAR NO CETOSICO. A PROPOSITO DE UN CASO * Dra. Josefina Coén ** Dr. Víctor García Santos ** Dr. Rubén Darío Pimentel ** Dra. Silvia Marte ** Dra. Graciela Muñoz INT RODUCCION El coma diabético hiperosmolar no cetósico o hiper- glucémico es un tipo de descompensacióndiabética caracte- rizada por una notable hiperglucemia,l deshidratación seve- ra,2 secundaria a diuresis osmótica, hiperosmolaridad plas- mática,1 frecuente hipernatremia,l cetosis ausente o míni- ma3 y afectación variable del sensorio.4 Sepresenta con es- casa frecuencia en el niñ05 siendo su mortalidad muy ele- vada~-7Con el objeto de conocer el comportamiento del coma hiperosmolar en la esfera pediátrica, publicamos el siguiente caso, el cual se presentó en la CI(nica Infantil Dr. Robert Reid Cabral, Santo Domingo, República Domi- nicana. Se trata de un niño de 3 años de edad que padeció un coma hiperosmolar no cetósico como manifestación inaugu- ral de su diabetes, el endovenoso. CASO Cl IN ICO E I paciente es masculino de tres años de edad que in- gresa al hospital por lesiones pustulosas en cara de 15 Mas de evolución, fiebre, polidipsia y poliuria de una semana de evolución y vómitos de cuatro d(as de evolución, con abue- lo paterno diabético, nefrótapa y ulceroso y abuelo mater- no tuberculoso. Antes de ingresar al hospital es llevado a centro privado donde lo medican con penicilina proca(nica, vitaminas y antieméticos. En el examen ch'nico de ingreso se describe con un pe- so de 9.41 Kg « 3er. percentil), talla de 86 cm y s.c. de 51 (*)J efe del Departamento de Endocrinología y Metabo- lismo del Hospital Infantil Dr. Robert Reid Cabra!. Profesora de Pediatría en la Universidad Autónoma de Santo Domingo (UASD). (**)Médicos residentes del Hospital Infantil Dr. Robert Reid Cabral. m.2. Consciente, orientado con déficit pondero-estatural, signos de deshidratación (enoftalmo bilateral, sequedad de piel y mucosas, saliva escasa y espesa, signo del pliegue). Hipertérmico (38 grados C), pupilas isoCóricas, buena reac- ción a la luz, roncus bilaterales a la auscultación, F .R. 28 min., Rs. Cs. Rs. F.C. = 120 min., T.A.= 60/40 mmHg, abdomen sin datos de interés. lesiones piodérmicas en am- bas extremidades inferiores y abscesos múltiples de las mis- mas. Se admite en el área externa como desnutrido 111,des- hidratado moderado con abscesos múltiples, manejándose con penicilina proca(nica y soluciones mixtas al 0.33% (2,500 mi x S.c. x 24 horas). Hemoglobina de 10.4 G%, hematócrito de 36%, glóbu- los blancos 10,000 mm 3, 40% segmentados y 60% linfoci- tos, con preparado falcémico negativo, una glicemia de 1.555 mg%, C02 en 20.6 mEq/L., cloro de 86.4 mEq/l, glucosuria (++++) y cetonuria en (+). Seis horas después de su ingreso se auscultan crepitan- tes pulmonares, cambiándose la penicilina procaínica por cristalina y el paciente se describe deshidratado a pesar de estar pasando soluciones adecuadas. 24 horas luego de su admisión el paciente se torna hi- poactivo, con dificultad respiratoria moderada, cefalopléji- co, con los hallazgos pulmonares ya descritos y aún deshi- dratado; reportándose una radiografía de tórax con "acen- tuamiento de trama parahiliar derecha, sugiriendo pneumo- n ía en estado incipiente". Una hemoglobina de 8.2G%, hematócrito en 28%, una punción lumbar con líquido incoloro, aspecto claro, sedi- mento no visible, coagulación negativa, células 4 x mm3, 100% linfocitos, proteínas 50mg% y glucosa en 525 mg%, son reportados. Se agrega un aminoglicósido a su tratamien- to considerando la posibilidad de una estafilococemia. 30 horas más tarde presentó respiración acidótica, deshidratación grave y en coma franco, ingresándose a la unidad de cuidados intensivos como: Diabetes Mellitus, coma cetoacidótico, piodermitis para descartar pneumo- nía.

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24 ACTAMEDICA DOMINICANA ENERO-FEBRERO 19B7

COMA H IPEROSMOLAR NO CETOSICO.

A PROPOSITO DE UN CASO

* Dra. Josefina Coén** Dr. Víctor García Santos

** Dr. Rubén Darío Pimentel

** Dra. Silvia Marte

** Dra. Graciela Muñoz

INT RODUCCION

El coma diabético hiperosmolar no cetósico o hiper-glucémico es un tipo de descompensacióndiabética caracte-rizada por una notable hiperglucemia,l deshidratación seve-ra,2 secundaria a diuresis osmótica, hiperosmolaridad plas-mática,1 frecuente hipernatremia,l cetosis ausente o míni-ma3 y afectación variable del sensorio.4 Sepresenta con es-casa frecuencia en el niñ05 siendo su mortalidad muy ele-vada~-7Con el objeto de conocer el comportamiento delcoma hiperosmolar en la esfera pediátrica, publicamos elsiguiente caso, el cual se presentó en la CI(nica InfantilDr. Robert Reid Cabral, Santo Domingo, República Domi-nicana.

Se trata de un niño de 3 años de edad que padeció uncoma hiperosmolar no cetósico como manifestación inaugu-ral de su diabetes,el endovenoso.

CASO Cl INICO

E I paciente es masculino de tres años de edad que in-

gresa al hospital por lesiones pustulosas en cara de 15 Mas

de evolución, fiebre, polidipsia y poliuria de una semana deevolución y vómitos de cuatro d(as de evolución, con abue-

lo paterno diabético, nefrótapa y ulceroso y abuelo mater-no tuberculoso.

Antes de ingresar al hospital es llevado a centro privado

donde lo medican con penicilina proca(nica, vitaminas yantieméticos.

En el examen ch'nico de ingreso se describe con un pe-

so de 9.41 Kg « 3er. percentil), talla de 86 cm y s.c. de51

(*)J efe del Departamento de Endocrinología y Metabo-lismo del Hospital Infantil Dr. Robert Reid Cabra!.Profesora de Pediatría en la Universidad Autónoma deSanto Domingo (UASD).

(**)Médicos residentes del Hospital Infantil Dr. RobertReid Cabral.

m.2. Consciente, orientado con déficit pondero-estatural,

signos de deshidratación (enoftalmo bilateral, sequedad de

piel y mucosas, saliva escasa y espesa, signo del pliegue).

Hipertérmico (38 grados C), pupilas isoCóricas, buena reac-

ción a la luz, roncus bilaterales a la auscultación, F .R.

28 min., Rs. Cs. Rs. F.C. = 120 min., T.A.= 60/40 mmHg,abdomen sin datos de interés. lesiones piodérmicas en am-

bas extremidades inferiores y abscesos múltiples de las mis-

mas. Se admite en el área externa como desnutrido 111,des-hidratado moderado con abscesos múltiples, manejándosecon penicilina proca(nica y soluciones mixtas al 0.33%(2,500 mi x S.c. x 24 horas).

Hemoglobina de 10.4 G%, hematócrito de 36%, glóbu-

los blancos 10,000 mm 3, 40% segmentados y 60% linfoci-

tos, con preparado falcémico negativo, una glicemia de

1.555 mg%, C02 en 20.6 mEq/L., cloro de 86.4 mEq/l,glucosuria (++++) y cetonuria en (+).

Seis horas después de su ingreso se auscultan crepitan-

tes pulmonares, cambiándose la penicilina procaínica porcristalina y el paciente se describe deshidratado a pesar de

estar pasando soluciones adecuadas.

24 horas luego de su admisión el paciente se torna hi-

poactivo, con dificultad respiratoria moderada, cefalopléji-

co, con los hallazgos pulmonares ya descritos y aún deshi-dratado; reportándose una radiografía de tórax con "acen-

tuamiento de trama parahiliar derecha, sugiriendo pneumo-n ía en estado incipiente".

Una hemoglobina de 8.2G%, hematócrito en 28%, una

punción lumbar con líquido incoloro, aspecto claro, sedi-

mento no visible, coagulación negativa, células 4 x mm3,100% linfocitos, proteínas 50mg% y glucosa en 525 mg%,son reportados. Se agrega un aminoglicósido a su tratamien-

to considerando la posibilidad de una estafilococemia.

30 horas más tarde presentó respiración acidótica,

deshidratación grave y en coma franco, ingresándose a la

unidad de cuidados intensivos como: Diabetes Mellitus,

coma cetoacidótico, piodermitis para descartar pneumo-nía.

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Vol. 9, No. 1 COMA HIPEROSMOLAR NO CETOSICO. JOSEFINA COEN y COL. 25

En el área externa se describe diuresis abundante (nomedida). Administrándosele 1,680 mi de soluciones mixtasal 0.33% en 30 horas y 45 meq de el K. Además se adminis-tra solución salina al 0.9%a 20 mi por Kgde peso.

En la unidad de cuidados intensivosse administra insu-

lina rápida (2 ud. x Kg) y soluciones al tercio(1,800 ml/m2/s.c.) dos partes de salino al 0.9% y una parte de dextroSa al5% para seis horas; e L K 20 mEq/L., oxígeno terapia (3litros x min.). Se reportó una glicemia en 1,000 mg%,e02en 5.0 mEq/L, cloro en 95.4 mEq/L, sodio 148 mEq/L,glucosuria (++++), cetonuria huellas, nitrógeno ureico ensangre 45.6 mg%,la osmolaridad fue de 389 mÓsm/Ldeter-minada por la formula:

Osmolaridad =2 (Na+ enmEq/L) + Gli~mia + N.U.S.3

N = nitrógenoU = ureicoS =sangre

Paciente es evaluado por Endocrinología, considerandoque se trata de un coma hiperosmolar no cetósico, repitién-dose soluciones salinas al 0.9% (20 mi xKg) y administrán-dose soluciones salinas al 0.9% (400ml) + agua destilada(300 mi) 6 horas, reportándose glicemia en 980mg% conglucosuria en (++++) y cetonuria negativo. Se mantieneterapia establecida, sin mejoría y cuatro horas después sereportó glicemia en 800mg%,glucosuria en (++++) y ceto-nuria negativa.

Durante su estadía en intensivo sólo se colectó 25 mI.de orina y la tensión arterial se mantuvo entre 70/40 y50/40 mmHg, F.c.=J24 minoa 160 minoy F.R:=44minoa48 mino Seis horas después de su ingreso a esta unidadfallece.

DlseUSION

El caso que presentamos constituye un ejemplo típicode lo que es el coma hiperosmolar no cetósico.

Es un síndrome recién identificado que se presentacon relativa frecuencia en adultos (6.8%), siendo reportadopor primera vez en 1957;7 sin embargo, no es hasta 1966cuando se describe en niños~ Hasta la fecha sólo se handescrito dos casos de esta patología en el Hospital.

El coma suele ser la manifestación inicial de la diabe-te~ El paciente que presentamos se desconocía que eradiabético y así ha ocurrido con la mayoría de los enfermos,sean o n09-10 pediátricos. La insulinoterapia previa altratamiento es excepcional.11 En el paciente en cuestión suuso fue tardío, al igualque en la mayor parte de los que hanpresentado este síndrome, factor que ha contribuido demanera importante en la alta mortalidad de la patología.1

Se describen con mucha frecuencia factores desencade-nantes,6 el más frecuentemente citado es, como ocurrió enel sujeto que se presenta, .Tlainfección previa. En niños esmuy común la existencia de una encefalopatía pre-via.39-12-13

Las manifestaciones clínicas del caso, poliuria, poli-dipsia, instauración lenta, signos de deshidratación yobnu-bilación progresiva hasta llegar al coma, es la típica delsíndrome. A pesar de no existir evidencias de dolor abdo-minal, éste es descrito con mucha frecuencia en esta pato-logía.14

Llama la atención la gran hiperglucemia que presentabael niño a su ingreso, 1,555 mg%,aunque suele ser superior,llegando incluso a alcanzar 24G/L)5 La hipernatremia esun dato muy frecuente;3-11sin emb¡w-go,en el paciente es-taba dentro de los límites normales. En cambio, algunasliteraturas anglosajonas16-17señalan la hiponatremia comola más frecuente. Por definición, el cuadro se debe a la hi-perosmolaridad, la cual es ocastonada por hiperglucemia,la concentración de sodio en sangre y la deshidrataciónexistente.1

El niño en coma hiperosmolar puede cursar sin acido-sis; La falta de cetosis no excluye la acidosis; en diversaspublicaciones se confirma,10-18-19al igual que en el que sepresenta.

Se ha argüido como mecanismo patogénico de la faltade cetosis que los niveles.de insulinaen sangre son suficien-tes para inhibir la lipólisis, pero no para impedir la hiper-glicemia? También se atribuye a adecuadas titulaciones deglucógeno hepático, severa deshidratación e incluso disfun-ción hepática secundaria a schock.1

También se ha relacionado con la liberación de ácidospor las células lesionadas, la hiperlactocemia y la insuficien-cia renal funcional.1 Sin'embargo, aún no es bien conocidala patogenia de la falta decetosis. Aunque sí está demostra-do que aquellos pacientes que caen en acidosisésta es lácti-ca, debido a anoxia tisular y schock.1

Los niveles de hemoglobina y hematíes no estaban ele-vados, contrario a lo que se ha reportado de que debido a ladeshidratación intravascular estos elementos tienden a ele-varse.19Típicamente en el paciente se reporta glucosuriaimportante en ausencia de cetonuria coincidiendo con lasdiversas literaturas que versan sobre este síndrome;o aun-que no siempre ocurre así, pudiendo aparecer cetonuriadébil y transitoria:o

El estudio citoquímico del líquido cefalorraquídeo delpaciente reportó una glucosa y proteínas elevadasque ca-racter ísticamente se han encontrado en estos enfermos,debido a la hipernatremia existente.1

El coma que se describe es debido a la deshidrataciónintracelular de las células del sistema nervioso central enpresencia de deshidratación hipertónica severa, encontrán-dose manifestaciones neurológicas similares a la hiperna-

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tremia por la hiperosmolaridad existente.1

Debe descartarse en niños pequeños los cuadros de des-

hidratación hipertónica con hiperglicemia sin diabetes;

especialmente los secundarios a la alimentación hipercon-

centrada2-6 y gastroenteritis,1 para diagnosticar un comahi perosmolar.

La mortalidad. es superior al 70%14 en niños y al

50%1-21 en adultos; en el hospital los dos casos detectados

han fallecido. Pueden aparecer otras complicaciones; pan-

creatitis aguda, atelectasia pulmonar, necrosis tubular y ac-cidentes vasculares.21 Estos últimos se pueden presentar enla fase aguda o con más frecuencia durante la convalescen-cia, una vez compensado el trastorno metabólico.1o

La terapia debe ser precoz y con sumo cuidado. La dis-minución brusca de la osmolaridad favorece la lesión cere-

bral.1 La administración de dosis bajas de insulina en perfu-

sión continua, al igual que las soluciones isotónicas gluco-

salinas, pueden lograr un descensolento y progresivo.11-15

La administración precoz de potasio es importante para

corregir la hipokalemia.2 Se ha sugerido la dialisis peri-

toneal, pero sólo en caso de extrema gravedad~1 igualmen-te cuando existe predisposición a la formación de coágulos

intravasculares, se ha recomendado el uso de heparina comoprofilaxis; 1 sin embargo, esta práctica está en desuso.

RESUMEN

Se presenta un paciente de tres años de edad afecto de

coma hiperglucémico hiperosmolar no cetósico como mani-

festación debutante de su diabetes. Manejado inicialmente

como infectado y deshidratado moderado, evidenciándose

la verdadera causa de su mal estado 30 horas después de su

ingreso, instaurándose terapia con insulina rápida, solucio-nes isotónicas, salino y glucosalino, además de potasio, ini-

ciándose fase de obnubilación progresiva que culminó encoma y posteriormente en muerte.

BIBLlOGRAFIA

1. Kogut MD. y Londing B.H.: Coma and hyperglycemia in theabsenceof ketonemia. Amer. l. Dis. Child, 1967. Vol. 114.

2. Hierro, F.R.; Marte Orte, E.; Pafoneque, A., y Calvo, M.:Coma diabético hiperosmolar no cetósico en la edad pediátrica.An. Esp. Pediat. 1980; 13:799.

3. Rubin, H.M.; Kramer R.; Drasila: Hyperosmolarity complicat-ing diabetes mellitus in childhood. l. Pediatric 1969; 74: 177.

4. Hita l. y Col. Situaciones diabéticas hiperosmolares no ceto-acidóticas. Rev. Clin. Esp. 1971; 121:153.

5. Nelson E. Vaughan 111V.E.; )ames McKay R.: Tratado dePediatría, 7ma. edición. México, D.F. Salvat Mexicana de Edi-tores, S.A. 1981. Tomo 1.

6. Rodríguez, G.A.; Urbano, ).F.: Coma hiperglucémico hiperos-molar a propósito de 4 observaciones.Rev. Clin. Esp. 1976;141:201.

7. Sarment, S., y Schwatz, M.B.: Severediabetie stupor withoutketosis, South African M.). 1957; 31:893.

8. Vaan G. A.M.: Hyperosmolar diabetisch coma zonder keto-acidose,Maandschr.Kimdergenesck1966; 34:279.

9. Ginsberg-Fellner F. Y Prismack W.A.: Recurrent hyper-osmolar wonketotic episodes in a youl1gdiabetes. Am l. Ois-child 1975; 129:240.

10. McCurdy O.K.: Hyperosmolar hyperglycemie nonketoticdiabetic coma. Med. Clin. North Amer. 1970; 54.683.

11. lean R. y Col.: Coma hypermolaire in...augurald'une diabete deL'enfant. Interet de la nequilibration par cyalise peritonealePediatrie, 1972; 27:769.

12. Foz M. y Miranda A.: Coma cetoacidótico con hiperosmotari-dad en una diabetes juvenil. Med. Clin. 1970; 54: 322.

13. Belmonte M.M. y Col.: Non-ketotic hyperosmolar diabeticcomain Oown's Syndrome. ). Pediatric 1970; 77: 879.

14. Oorgily H. y Col.: Coma hyperosmolaire acido-cétosique sanscétonurie initiale. Pediatrie 1975; 30¡-19.

15. Glodman S.I.: Hyperglicemic hyperosmolar coma in a 9-monthold child. Am. l. D is child 1979; 133: 181.

16. ) ackson W.P.U. y Forman R.: Hyperosmolar now ketotichyperosmoticdiabetic coma diabetes 1966; 15:714.

17. Vinick A. Stefel H., loffer B.I.: Metabolic findings in hyper-osmolar, non keotisic diabetic stupor. Lancet. 1970; 2:797.

18. AssanR. y Col.: Comas métaboliques non acidocétosiques chezlesdiabetiques. PressMed. 1977; 77:787.

19. Simon M. y Col.: Les coma hyperosmolaires du diabéte Sucre.Sem Hop. Paris, 1972; 17: 3099.

20. Arnaud P.H. y Col.: Le coma par hyperosmolarité chez lesdiabetiques physiopathotogie, déductions diagnostiques ettherapeutiques. Press, Med. 1971; 79:949.

21. Soler R.). Y Col.: Complicaciones cardiovascularesdel comadiabético hyperosmolar. Estudio de cuatro observaciones. Rev.Clin. Esp. 1975; 137:521.