Estado Hiperosmolar Dra. Nadia L Garcia F Serv de Endocrinologia y Metabolismo Octubre 2012.

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  • Estado Hiperosmolar Dra. Nadia L Garcia F Serv de Endocrinologia y Metabolismo Octubre 2012
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  • Los trminos: Coma Hiperglucmico Hiperosmolar no Cetsico y Estado Hiperosmolar no Cetsico han sido reemplazados por: Estado Hiperosmolar Hiperglucmico, para reflejar que alteraciones del sensorio a menudo pueden estar presentes sin Coma y que en el Estado Hiperosmolar Hiperglucmico puede presentar moderados grados de cetosis clnica. Kitabchi AE, Fisher JN, Murphy MB, et al. Diabetic ketoacidosis and the hyperglycemic hyperosmolar nonketotic state. In: Kahn CR, Weir GC, editors. Joslins diabetes mellitus. 13th ed. Philadelphia: Lea & Febiger; 1994. p. 73870. AlbertiKGMM.Diabetic acidosis, hyperosmolar coma, and lactic acidosis. In: Becker KL, editor. Principles and practice of endocrinology and metabolism. 3rd edition. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2001. p. 143850.
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  • La Cetoacidosis Diabtica y el Estado Hiperosmolar Hiperglucmico a menudo son discutidos como entidades separadas, y ellas representan puntos a lo largo del espectro de las emergencias causadas por la diabetes mal controlada. Kitabchi AE, Umpierrez GE, Murphy MB, et al. Management of hyperglycemic crises inpatients with diabetes. Diabetes Care 2001;24:13153.
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  • La fisiopatologa del la Cetoacidosis Diabetica es mejor entendida que la del Estado Hiperosmolar Hiperglucmico, pero se basa en la reduccin de la efectividad de la insulina circulante y la concomintante elevacin de las hormonas contrarreguladoras como el glucagn las catecolaminas, el cortisol y la hormona de crecimiento. Kitabchi AE, Umpierrez GE, Murphy MB, Barrett EJ, Kreisberg RA, Malone JI, Wall BM: Management of hyperglycemic crises in patients with diabetes (Technical Review). Diabetes Care 24:131153, 2001 DeFronzo RA, Matzuda M, Barret E: Diabetic ketoacidosis: a combined metabolicnephrologic approach to therapy. Diabetes Rev 2:209238, 1994
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  • En HHS, la secrecin de insulina endogena es mayor que la que ocurre en la DKA. Existe suficiente insulina endogena para evitar la lipolisis y la subsecuete cetognesis, pera an as es insuficiente para facilitar una utilizacin de la glucosa por los tejidos insulino sensibles como el hgado y los msculos. Kitabchi AE, Umpierrez GE, Murphy MB, Barrett EJ, Kreisberg RA, Malone JI, et al. Management of hyperglycemic crises in patients with diabetes. Diabetes Care 2001;24:13153. [ Kitabchi AE, Nyenwe EA. Hyperglycemic crises in diabetes mellitus: diabetic ketoacidosis and hyperglycemic hyperosmolar state. Endocrinol Metab Clin North Am 2006;35:72551.
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  • El aumento de las cetonas es raro HHS, la hiperglucemia severa produce una diuresis osmtica severa y deshidratacin. La deshidratacin resulta en hipovolemia, depresin de la fltracin glomerular. Kitabchi AE, Umpierrez GE, Murphy MB, Barrett EJ, Kreisberg RA, Malone JI, et al. Management of hyperglycemic crises in patients with diabetes. Diabetes Care 2001;24:13153. [ Kitabchi AE, Nyenwe EA. Hyperglycemic crises in diabetes mellitus: diabetic ketoacidosis and hyperglycemic hyperosmolar state. Endocrinol Metab Clin North Am 2006;35:72551.
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  • La mortalidad del Estado Hiperosmolar no Cetsico llega a 11 % vs el 5% de la Cetoacidosis Diabtica en centros especializados. Kitabchi AE, Umpierrez GE, Murphy MB, Barrett EJ, Kreisberg RA, Malone JI, Wall BM: Management of hyperglycemic crises in patients with diabetes (Technical Review). Diabetes Care 24:131153, 2001
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  • La mortalidad estimada por HHS es alarmante en el los paises en desarrolo y alcanza entre 5-20%. Kitabchi AE, Umpierrez GE, Miles JM, Fisher JN. Hyperglycemic crises in adult patients with diabetes. Diabetes Care 2009;32:133543
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  • Las internaciones por Estado Hiperosmolar Hiperglucmico son menos frecuentes que las internaciones por Cetoacidosis Diabetica, pero an as llegan a ser slo el 1% de todas las admisiones relacionadas con Diabetes. Kreisberg RA: Diabetic ketoacidosis: an update. Crit Care Clin 3:817 834, 1987 Wachtel TJ, Tctu-Mouradjian LM, Goldman DL, Ellis SA, OSullivan PS: Hyperosmolarity and acidosis in diabetes mobility. J Gen Int Met 6:495502, 1991
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  • Factores Precipitantes del Estado Hiperosmolar Hiperglucmico
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  • Ms frecuentes Omisin o Inadecuada dosis de Insulina Omisin o Inadecuada dosis de Insulina Infecciones Infecciones
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  • Otras causas Pancreatitis Pancreatitis IAM IAM ACV ACV Restriccin de la ingesta de agua (sobre todo en pacientes inmobilizados) Restriccin de la ingesta de agua (sobre todo en pacientes inmobilizados)
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  • Otras Causas Drogas: Drogas: Corticoides Corticoides Thiazidas Thiazidas Dobutamina y terbutalina Dobutamina y terbutalina Antisicticos Antisicticos
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  • Diagnstico del Estado Hiperosmolar Hiperglucmico
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  • Historia Clnica El proceso de instalacin del Estado Hiperosmolar Hiperglucmico puede tardar das e incluso semanas El proceso de instalacin del Estado Hiperosmolar Hiperglucmico puede tardar das e incluso semanas
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  • El estado mental puede variar del estado de alerta y lucidez total a un letargo profundo o coma. El estado mental puede variar del estado de alerta y lucidez total a un letargo profundo o coma.
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  • Cuando la causa desencadenante del Estado Hiperosmolar Hiperglucmico es Infeccioso puede no haber fiebre por la vasodilatacin perifrica concomitante. Cuando la causa desencadenante del Estado Hiperosmolar Hiperglucmico es Infeccioso puede no haber fiebre por la vasodilatacin perifrica concomitante. La hipotermia es un ndice de mal pronstico La hipotermia es un ndice de mal pronstico Matz R: Hypothermia in diabetic acidosis. Hormones 3:3641, 1972
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  • Examen Fsico Signos de deshidratacin Signos de deshidratacin Prdida de la turgencia de la piel Prdida de la turgencia de la piel Debilidad Debilidad Taquicardia Taquicardia Poco frecuentes: focalizaciones neurolgicas y convulsiones. Poco frecuentes: focalizaciones neurolgicas y convulsiones.
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  • Osmolaridad Efectiva 2 Na (mEq/l) + (Glucosa (mg/dl) / 18) 2 Na (mEq/l) + (Glucosa (mg/dl) / 18)
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  • Laboratorio Ante la sospecha de Crisis Hiperglucmica debemos pedir: Ante la sospecha de Crisis Hiperglucmica debemos pedir: Glucemia Glucemia Urea Urea Creatinina Creatinina Electrolitos Electrolitos Cetonas Sricas y Urinarias Cetonas Sricas y Urinarias Gasometra arterial Gasometra arterial Hemograma Hemograma HbA1c HbA1c Cultivos Cultivos
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  • La leucocitosis es un hallazgo frecuente La leucocitosis es un hallazgo frecuente Generalmente el Na est bajo Generalmente el Na est bajo
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  • Potasio Las concentraciones de potasio pueden estar elevadas debido a la intercambio extracelular causada por el deficit de insulina y la hipertonicidad Las concentraciones de potasio pueden estar elevadas debido a la intercambio extracelular causada por el deficit de insulina y la hipertonicidad Bajas concetraciones sugieren deficit importante, que requiere monitoreo cardiaco. Bajas concetraciones sugieren deficit importante, que requiere monitoreo cardiaco. El deficit de K puede ser de 500 a 700 mEq El deficit de K puede ser de 500 a 700 mEq
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  • Recomendaciones - Potasio La reposicin de potasio debe ser iniciada en niveles por debajo de 5,3 mEq/l, en pacintes sin alteracin renal La reposicin de potasio debe ser iniciada en niveles por debajo de 5,3 mEq/l, en pacintes sin alteracin renal La adicin de 20-30 mEq de potasio por cada litro de fluido infundido debe mantener la normokalemia en la mayora de los pacientes. (Nivel 1 ++). La adicin de 20-30 mEq de potasio por cada litro de fluido infundido debe mantener la normokalemia en la mayora de los pacientes. (Nivel 1 ++).
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  • Recomendaciones - Potasio Considerando que el deficit total de potasio puede ser muy grandes en algunos pacientes, algunos de ellos tal vez necesiten ms de 30 mEq de potasio en la primeroa hora luego de habere iniciado la insulina terapia. (Nivel 4) Considerando que el deficit total de potasio puede ser muy grandes en algunos pacientes, algunos de ellos tal vez necesiten ms de 30 mEq de potasio en la primeroa hora luego de habere iniciado la insulina terapia. (Nivel 4)
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  • Recomendaciones - Potasio En pacientes con hipokalemai, la INSULINO TERAPIA debe ser retrasada hasta que la concentracin de potasio sea corregida para ser > 3,5 mEq/l. En pacientes con hipokalemai, la INSULINO TERAPIA debe ser retrasada hasta que la concentracin de potasio sea corregida para ser > 3,5 mEq/l.
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  • Recomendaciones - Potasio En los pacientes con hipokalemia se debe monitorizar la presencia de arritmias (Nivel 1) En los pacientes con hipokalemia se debe monitorizar la presencia de arritmias (Nivel 1) En los raros pacientes con hiperkalemia severa (> 6,0 mEq/l) al ingreso con cambios electrocardiograficos, se podran beneficiar con Bicarbonato. Nivel 4 En los raros pacientes con hiperkalemia severa (> 6,0 mEq/l) al ingreso con cambios electrocardiograficos, se podran beneficiar con Bicarbonato. Nivel 4
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  • Otros Estudios Rx de Torax Rx de Torax ECG ECG Enzimas Cardiacas Enzimas Cardiacas TAC, etc. TAC, etc.
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  • Los pacientes con HHS pueden mostran algn grado de cetoacidosis y pueden padecer otras condiciones que los llevena a desarrollar acidosis respiratoria, falla renal y acidosis lctica.
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  • La Deshidratacin es usualmente ms profunda en la HHS como resultado de un mayor periodo de descompensacin metablica, enfermedad intercurrente, ingesta pobre de fluidos La Deshidratacin es usualmente ms profunda en la HHS como resultado de un mayor periodo de descompensacin metablica, enfermedad intercurrente, ingesta pobre de fluidos
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  • La combinacin de de una severa deshidratacin, comorbilidades y edad avanzada contribuyen a un peor pronstico en la HHS
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  • Los pacientes con HHS pueden presentar una hiperglucemia extrema con un sodio falsamente bajo debido a la dilusin osmtica del plasma por el eflujo del agua intracelular. Los pacientes con HHS pueden presentar una hiperglucemia extrema con un sodio falsamente bajo debido a la dilusin osmtica del plasma por el eflujo del agua intracelular.
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  • Tratamiento
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  • Objetivos Mejorar el volumen circulatorio y de perfusin tisular Mejorar el volumen circulatorio y de perfusin tisular Reduccin gradual de la glucosa y la osmolaridad plasmtica Reduccin gradual de la glucosa y la osmolaridad plasmtica Correccin del disbalance de electrolitos Correccin del disbalance de electrolitos Identificar la causa precipitante de la Crisis Identificar la causa precipitante de la Crisis Kitabchi AE, Umpierrez GE, Murphy MB. Diabetic ketoacidosis and hyperglycemic hyperosmolar state. In: DeFronzo RA, Ferrannini E, Keen H, Zimmet P, editors. International textbook of diabetes mellitus. 3rd edition. Chichester (UK): John Wiley & Sons; 2004. p. 110119.
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  • El tratamiento de HHS es similar a la DKA consistiendo basicamente en la rehidracin controlada, la replecin de electrolitos, y bajas dosis de insulina El tratamiento de HHS es similar a la DKA consistiendo basicamente en la rehidracin controlada, la replecin de electrolitos, y bajas dosis de insulina
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  • La terapia inicial con fluidos debe ser realiada con solucin fisiologica 0,9% (isotnica) infundida en un rando de 15- 20 ml/kg/hora o 1- 1,5 litros en la primera hora de tratamiento La terapia inicial con fluidos debe ser realiada con solucin fisiologica 0,9% (isotnica) infundida en un rando de 15- 20 ml/kg/hora o 1- 1,5 litros en la primera hora de tratamiento
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  • Despues de la primera hora se debe enlentecer la rehidratacin debido a que una rpida reduccin de la tonicidad plasmtica ha sido relacionada con edema cerebra y pulmonar. Despues de la primera hora se debe enlentecer la rehidratacin debido a que una rpida reduccin de la tonicidad plasmtica ha sido relacionada con edema cerebra y pulmonar.
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  • Cuando la glucosa sea igual a 300 mg/dl, se debe aadir un goteo de Dextrosa al 5% a fin de prevenir la hipogucemia mientras se continua con la administracin de insulina hasta que el estado hiperosmolar sea totalmente resuelto Cuando la glucosa sea igual a 300 mg/dl, se debe aadir un goteo de Dextrosa al 5% a fin de prevenir la hipogucemia mientras se continua con la administracin de insulina hasta que el estado hiperosmolar sea totalmente resuelto
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  • El estado hemodinamico debe ser monitorizado cercanamente debido que algunos de los pacientes con HHS pueden presentar una descompensacin cardiaca y renal. El estado hemodinamico debe ser monitorizado cercanamente debido que algunos de los pacientes con HHS pueden presentar una descompensacin cardiaca y renal. La monitorizacin de la presin venosa central y la diruresis es requerida para proveer una gua adecuada para la fluido terapia La monitorizacin de la presin venosa central y la diruresis es requerida para proveer una gua adecuada para la fluido terapia
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  • Los protocolos de infusin de bajas dosis de insulina deben ser administrados como en los pacientes con DKA. Los protocolos de infusin de bajas dosis de insulina deben ser administrados como en los pacientes con DKA.
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  • BOLUS INICIAL ENDOVENOSO DE INSULINA REGULAR (CRISTALINA) DE (0,1 UNIDADES/KP), SEGUIDA DE UNA INFUSIN DE 0,1 UNIDADES/KP HORA. BOLUS INICIAL ENDOVENOSO DE INSULINA REGULAR (CRISTALINA) DE (0,1 UNIDADES/KP), SEGUIDA DE UNA INFUSIN DE 0,1 UNIDADES/KP HORA.O
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  • INFUSIN CONTINUA DE INSULA A 0,14 UNIDADES/KP INFUSIN CONTINUA DE INSULA A 0,14 UNIDADES/KP
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  • Cuando la glucosa plamtica alcanza 250 mg/dl, la infusin de insulina debera ser reducida a 0,02-0,05 unidades/kg/hora. Cuando la glucosa plamtica alcanza 250 mg/dl, la infusin de insulina debera ser reducida a 0,02-0,05 unidades/kg/hora. La Dextrosa al 5% debe ser aadido en este momento. La Dextrosa al 5% debe ser aadido en este momento.
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  • La dosis de administracin de insulina y de dextrosa deben ser ajustadas constantemente para mantener la glucosa entre 250 y 300 mg/dl hasta la resolucin de HHS La dosis de administracin de insulina y de dextrosa deben ser ajustadas constantemente para mantener la glucosa entre 250 y 300 mg/dl hasta la resolucin de HHS
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  • Considerando que el Fenomeno Trombotico confiere significativa Morbilidad y Mortalidad en HHS, la anticoagulacin puede ser indicada cuando no existan contraindicaciones. Considerando que el Fenomeno Trombotico confiere significativa Morbilidad y Mortalidad en HHS, la anticoagulacin puede ser indicada cuando no existan contraindicaciones.
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  • Recomendaciones La educacin de los pacientes con diabetes y de sus cuidadores en el proceso del cuidado de la diabetes y el manejo del sick day es vital para prevenir las emergencias hiperglucemicas La educacin de los pacientes con diabetes y de sus cuidadores en el proceso del cuidado de la diabetes y el manejo del sick day es vital para prevenir las emergencias hiperglucemicas Pacienetes que usan drogas ilicitas se beneficiaran de un tratamiento de rehabilitacin Pacienetes que usan drogas ilicitas se beneficiaran de un tratamiento de rehabilitacin
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  • 4. Once DKA has resolved, patients who are able to eat can bestarted on a multiple dose insulin regimen with a long acting insulin to cover basal insulin requirements and short/rapid acting insulin given before meals as needed to control plasma glucose. Intravenous insulin infusionshould be continued for 12 h after the subcutaneous insulin is given to ensure adequate plasma insulin levels. Patients who are unable to eat should continue to receive intravenous insulin infusion and fluid replacement [12,16] [Level 1++].
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  • Complicaciones
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  • Hipoglucemia Hipoglucemia Hipokalemia Hipokalemia Edema Cerebral: si presenta sintomas neurologicos bien establecidos la mortalidad es del 70%, con slo 7 a 14% de pacientes con recuperacon total Edema Cerebral: si presenta sintomas neurologicos bien establecidos la mortalidad es del 70%, con slo 7 a 14% de pacientes con recuperacon total Edema Pulmonar Edema Pulmonar Proceso tromboticos incluidos CID Proceso tromboticos incluidos CID
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  • La causa del edema cerebral no es conocida con certeza; sin embargo, se cree que la rpida disminucin de la osmolaridad puede resultar en un ingreso de agua a las celulas Glaser NS, Wooten-Gorges SL, Marcin JP, et al. Mechanism of cerebral edema in children with diabetic ketoacidosis. J Pediar 2004;145:14950.
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  • La patogenesis del edema pulmonar podra ser similar al del edema cerebral. Condiciones Tromboticas incluyen coagulacin intravascular diseminada, lo que contribuye la morbilidad y mortalidad de las emergencias hiperglucmicas. La profilaxis con HBPM (ej, enoxiparine)
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  • Consideramos que Estado Hiperosmolar Hiperglucmico es potencialmente fatal y adems representa un costo econmico importante, todos los esfuerzos de prevencin son necesarios.
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  • La muerte en el Estado Hiperosmolar Hiperglcemico es raramente la causa de muerte en los pacientes, la misma se debe a ms bien las causas precipitantes de Estado Hiperosmolar. El pronstico es sustancialmenete peor en los pacientes ms aosos
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  • Recomendaciones Al momento del ingreso usar un punzocat grueso, tratar de no realizar una va central cuando el paciente se encuentra an muy deshidratado Al momento del ingreso usar un punzocat grueso, tratar de no realizar una va central cuando el paciente se encuentra an muy deshidratado Colocar una sonda vesical para medir la diuresis Colocar una sonda vesical para medir la diuresis Colocar una sonda nasogstrica en caso de riesgo de broncoaspiracin y/o distencin gstrica Colocar una sonda nasogstrica en caso de riesgo de broncoaspiracin y/o distencin gstrica
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  • Muchas Gracias