ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLICEMICODRA. NITZIA BALESTEROS MR EMERGENCIA 1

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ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLICEMICO

Es la manifestacin ms severa de la diabetes no insuln-dependiente, caracterizado por el dficit relativo de insulina y resistencia a la insulina, que origina una hiperglucemia importante, e hiperosmolaridad secundaria.

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ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLICEMICOFue descrito por 1 vez en 1957. En 30 40% de los casos. HHS es la presentacin inicial de diabetes. Incidencia es menos de 1/1000p/a

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ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLICEMICOLa pp edad es 60 aos, aunque tambin se reporta casos en pediatra. Leve predominio en la mujeres. Estimado 4% de nuevo diabticos tipo 2 en nios se asocio con HHS, y de estos 12% fueron fatales por edema cerebral y deshidratacin

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ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLICEMICOMortalidad: 15%. Incrementa con el incremento de la edad y con el nivel de osmolaridad srica. Pronstico empeora con la presencia de coma e hipotensin.

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ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLICEMICOEs una situacin que puede darse tambin en la diabetes insulndependiente cuando hay cantidad suficiente de insulina para evitar la cetosis pero no para controlar la glucemia.

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ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLICEMICOConcentracion de glc mayor 600mg/ml Osmolalidad en suero mayor de 350mosm/kg Prueba cetona en orina Neg. No se desarrolla ya que la insulina que circula es suficiente para inhibir la lipolisis pero no la hiperglicemia

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ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLICEMICOElevacin concomitante de hormonas contrarreguladoras, contribuyen a mal uso de glc a nivel periferico. Hipercortisolmia incrementa la protelisis, con la cual se producen aa precursores de la gluconeogeness. Glucagn induce glucogenolisis

ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLICEMICOIniciado por sustancias o procesos. La infeccin es la ms comn (60%): neumona, tracto urinario. IAM ECV Pacientes con I Renal y ICC, tienen mayor riesgo

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CAUSASQuemaduras Extensas, HemorragiaDigestiva, IAM ECV Pancreatitis

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CAUSAFarmacos Corticosteroides, Diurticos(Tiazidico) Difenilhidantona Clozapina/olanzapin a Alcohol, Cocana Afecta el metabolismo de los carbohidratos.

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CAUSAS

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CAUSAS

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ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLICEMICOEl cuadro clnico se desarrolla en das o semanas con un progresivo descenso en la ingesta de fluidos y deterioro progresivo del nivel de conciencia, desarrollndose todo este cuadro en un sujeto que usualmente no tena historia de diabetes.

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ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLICEMICOLa duracin de lo sntomas es 12 das. Cambio en nomenclatura, ya que menos de 20% presenta coma. Cambios neurolgicos que incluyen dficit focal motor o sensitivo uni/bilateral. - Afasia - Nistagmo - Corea - Babinski

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MANIFESTACIONESDHE Fiebre Hipotension Taquicardia

Alteracion neurologica es la mas prevalente y se relaciona con el grado de aumento de la osmolalidad. La osmolalidad promedio en pac. Comatoso es 380mosm/kg

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ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLICEMICOEl de alteracin en el status mental se correlaciona con el de hiperosmolaridad. Alteraciones son menos comunes con osm menor de 340 mOsm/L. Coma esta asociado con la everidad hipertonicidad con osm 350mOsm/L o ms.

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ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLICEMICOElevacin de osm se relaciona con la dhe intracelular cerebral, cambios en neurotrasmisores y microisquemia.

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MANIFESTACIONES NEUROLOGICADifusas: Convulsiones Letargo Confusion Delirio y alucinacion Estupor ComaFocales Convulsion focal-15% P hemisensorial Hemiparesia Afasia Hemianopsia Nistagmo Hiperreflexia Coreoatetosis

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DIAGNOSTICO DIFERENCAL

ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLICEMICOHiperglc glucosuriadiuresis osmdhe Si la ( ) glc excede 180mg/dl, s excede la capacidad de los riones de reabsorberla.

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ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLICEMICOSi no hay una adecuada reposicin de agua, se exacerba la dhe y la hiperglc por hipoperfusin.

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ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLICEMICOPerdida de agua Pierden electrolitos. Perdida 8 12L(5-7L).

NO CETOSISHay un nivel de insulina adcuado para prevenir lipolisis y subsecuente cetognesis. Habla de menor nivel de hormonas contrareguladoras HiperOsm acta para disminuir la liplisis

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Intolerancia a glc Enf. Estrs Frmaco/Proc que Inhibe insulina

Dism reserva glc Dism utilizacin glc Aum glcneogenesis H

Hiperglicemia Glucosuria Diuresis Osmtica perdida glc,H2O,Na,K DHE/Hiperosmolalidad Dism contenido H2O Encefalo Man neurologica Hipovolemia Hemoconcentracion Hiperviscosidad

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TA o V Muerte

TRATAMIENTOObjetivos: Corregir la hipovolemia DHE Equilibrio Electrolitico Reducir la glc Reducir la hiperosmolalidad

TRATAMIENTO

Esperar el logro en 36h de Glc de 250mg/dl Osmolalidad en suero 320mosm/kg Gasto urinario de 50ml/h

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LIQUIDOS

Deficit promedio de liquido en CHNC suele ser de 20 a 25% del ACT(8 a 12L) En anciano se considera 50% ACT Deficit: 150ml/kg. Se debe corregir el 50% del deficit en las primeras 12h y luego el resto en 12 24h

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LIQUIDOSRecordar compensar las perdidas insensibles El reemplazo inicial debe realizarse con soluciones isotnica (0.9%), Iniciar rata 15 -20ml/kg/h: SSN 0.9% promedio de 1 -1.5L n la primera hora.

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LIQUIDOSADA guidelines recomienda ver Na serico: - N o : SSN 0.45% 4 14 ml/kg/h (300 1200ml) - : SSN 0.9% Otros autores lo toman en base a la Osm: - SSN 0.9% : 320 330mOsm/L - SSN 0.45% mayor

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LIQUIDOSFluido hipotnicos son efectivo para reemplazar el agua libre y prevenir la hipernatremia. Para evitar el riego de dema cerebral, se establece no exceder a 3mOm/L/h.

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LIQUIDOSPacientes con IRC la glc puede exceder los 1000 hasta 1500mg/dl, al no poder realizar la diuresis osmotica y pueden efectivamente presentarse con hiponatremia e hipocloremia. Limitado la reposicin de lquidos y se le dar mas nfasis a la insulina para glc

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OSMOLARIDADRecordar:

Incluye la urea, no es osmoticamente activa El clculo + : osmolalidad efectiva, refleja la tonicidad actual y la presin osmtica de la solucin.

OSMOLARIDADOsmolalidad nos servir de gua para reconocer el reemplazo adecuado de lquidos. Valor Normal: 275 295 mOsm/L Nivel + 320 mOsm/L = cierta alt neurolgica. Coma: 400 mOsm/L

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Na+Por el desplazamiento agua al LEC, el Na esta diluido y su valor falsamente .

Algunos estudio= la relacin entre glc Na, no es lineal y que la correcin ms segura en los casos de hiperglicemia extrema: 2.4 mEq/L por c/a 100mg/dl

KDeplecin es mayor que en DKA Se presenta aumentado por la contraccin de volumen,. Valores N o , nos debe hacer pensar en un dficit profundo.

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KValores 3.3 mEq/L debe reemplazare antes de iniciar con 40mEq/L-h. Valores 4-5 mEq/L: se le agrega 20 mEq/L a cada litro de fluidos. Recomiendan el reemplazo KPO4

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INSULINALa presin osmtica que provoca la glc en el espacio vascular, es lo que contribuye a mantener un volumen circulante n un paciente severamente deshidratado

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INSULINAInsulina dirige la glc, K y agua a la clula Conllevar a colapso circulatorio, shock, y tromboembolismo. Reposicin K con nivel 3.3mEQ

INSULINAA razon de 0.1U/kg/h IV en forma continua c/s bolo inicial de 0.15 U/kg. Descenso de 50 a 75dL/h, no mas de 100mg/dl/h. Al llegar a 300mg/dl, cambiar la olucin por D/SSN y bajar la infuin a 0.05 U/kg/h

COMPLICACIONESHipoglicemia Hipokalemia Eventos tromboemblicos Edema cerebral SDRA Rabdomiolisis

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BIBLIOGRAFIAHyperosmolar Hyperglycemic State, Bruce W. Nugent, MD*, Emerg Med Clin N Am 23 (2005) 629648 ,Manual de terapuitica

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