Estado hiperosmolar hiperglicemico

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Guias para el manejo del estado Hiperosmolar Hiperglucemico no cetosico

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  • 1. ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLICEMICO (Guias de las Joint British Diabetes Societies Agosto 2012) Dr Ignacio Prez y Prez HG Xoco Agosto 2013

2. INTRODUCCION El sndrome hiperglucmico hiperosmolar (SHH) fue descrito por primera vez en 1886 por Dreschfeld Es una emergencia mdica diferente de la cetoacidosis diabtica y requiere un abordaje diferente Esta frecuentemente asociado a mltiples comorbilidades 3. INTRODUCCION La mayora de los pacientes que sufren un SHH son adultos entre 55- 75 aos de edad, con una diabetes mellitus tipo II no diagnosticada. En los ltimos aos han aumentado los casos en la poblacin joven y adolescente frecuentemente como sintomatologia inicial de DM2 El 0,05 % de todas las internaciones hospitalarias por esta entidad cumple con los criterios de un SHH La mortalidad que oscila entre 5-35 % segn las series(muy superior que la de la CAD). 4. Trastorno relacionado con un dficit relativo de insulina, aumento en la actividad de las hormonas contrareguladoras, disminucin de volumen y alteracin del estado mental. 5. DEFINICION Se define este sndrome en presencia de alteraciones del sensorio acompaadas de: Hiperglucemias > 600 mg/dL (33.3 mMol/L) Hiperosmolaridad plasmtica>de 320 mosM/kg agua Nivel de bicarbonato srico > 15 mEq/L pH >7,30 en ausencia o escasa presencia de cuerpos cetnicos. 6. Se diferencia de CAD por: Ausencia de cetosis significativa Hiperglucemias elevadas(>600mg/dl) Osmolaridad plasmtica (>320 mOsm/L) Instalacin progresiva 7. Fisiopatologia parcial de secrecin o act de insulina de hormonas de contrarreguladoras Mantenimiento de la inhibicin de la liplisis de hiperglucemia Anticetognesis Hiperosmolaridad extracelular. Diuresis osmtica Deshidratacin Extracelular Intracelular Insuf. Renal aguda Manifestaciones neurolgicas CID crotrombosis Acidosis lctica 8. Perdidas de lquidos y electrolitos en EHH (Kitabachi 2009) 9. ETIOLOGIA 1. Deshidratacin severa. 2. Infecciones (2025%) (ejm, neumona, IVUs, sepsis). 3. DM nueva o no diagnosticada previamente (30 50%) 4. Incumplimiento teraputico. 5. Stress (IAM, ACV). 6. Frmacos: 10. CLINICA 1. Obnubilacin, delirio, convulsiones (30%), fasciculaciones, temblor, etc. 2. Poliuria - polidipsia. 3. Nuseas y vmitos (no tan severos como en DKA). 4. Coma (25% de pacientes). 5. Hipotensin, taquicardia, hiperventilacin. 11. EXPLORACION FISICA Evidencia de deshidratacin severa (pobre turgencia de piel, enoftalmos, sequedad mucosas). Trastornos neurolgicos (hemipleja reversible, convulsiones focales). Hipotensin ortosttica, taquicardia. Evidencia de factores precipitantes (neumona, lcera cutnea infectada). 12. Diagnstico Glucemia siempre elevada >600mg/dl Hiperosmolaridad (>310 mOsm/L) Osmolaridad eficaz: (2 Na + Glu/18) Ausencia de cetosis Concentracin de Na: variable Natremia corregida: Na + glucemia - 100 x 1,6 100 PH >7,3 13. Tratamiento Medidas generales Hidratacin Insulinoterapia Reposicin de Potasio Tto de factores desencadenantes 14. Metas del tratamiento: Tratar la causa subyacente y de manera gradual y con seguridad - Normalizar la osmolaridad - Reponer las prdidas de lquidos y electrolitos - Normalizar la glucosa en sangre Otras metas incluyen la prevencin de: - Trombosis arterial y venosa Otras complicaciones posible (ej. Edema cerebral/ mielinolisis pontina) Ulceraciones en pies. 15. MEDIDAS GENERALES Establecer de inmediato una lnea venosa. Monitorizar la presin venosa central (PVC). Medidas de proteccin de la va area, para prevenir la broncoaspiracin. Sonda nasogstrica. Establecer seguimiento de la glucosa en sangre. Balance de ingresos y egresos cada una hora. 16. HIDRATACION Medir o calcular osmolalidad (2Na+ + glucosa/18 + urea/2.8) Uso de sol. Salina al 0.9% para reposicin de volumen y revertir deshidratacin Cambiar a NaCl al 0.45% solo si la osmolalidad no disminuye a pesar de balance positivo adecuado La tasa de descenso del sodio plasmtico no debe exceder de 10 mmol/L en 24 horas. 17. El descenso plasmatico de la glucosa no debe ser mayor a 5 mmol/L (70-90 mg/dL) Uso de bajas dosis de insulina .05 UI/kg/h si no desciende apropiadamente la glucemia con solo fluidos IV O inemdiatametne si hay cetonemia significante (3-hydroxy butyrat0 mayor de 1 mmol/L o cetonas en orina mayor a 2+). 18. Alcanzar balance positivo 3-6 litros en 12 hrs y reponer las perdidas IV en las siguientes 12 hrs Normailizacin bioquimica en hasta 72 hrs 19. INSULINOTERAPIA 1 0,15 U/kg insulina corriente EV bolo y luego: 0,1 UI/kg/hr de insulina corriente ( de eleccin por va endovenosa) Control glucmico cada 2 hs. hasta obtener glucemias < 250 mg/dl, luego cada 6 hs. 20. Reposicin de Potasio Regla para las 24 hs: 5 meq x kg peso 2 SI K es > 5, 5-6 meq/l o pac. en oliguria no reponer. SI K: 3,5- 5, 5 meq/l 20-30 meq/h SI K : < 3,5 meq/l 45 meq/h 21. PRONOSTICO Mortalidad: Varia de acuerdo a las series de 3-17%, y otras de 23 hasta 50% en centros con poca experiencia en el manejo. 22. COMPLICACIONES Fenmenos tromboemblicos Hemorragias Insuficiencia renal Shock hipovolmico Acidosis lctica Edema cerebral Hipoglucemia, hipopotasemia. 23. RECORDAR El principal objetivo teraputico no es la normalizacin de la glucemia, sino la reposicin de lquidos y electrolitos. Se han descrito casos de Edema Cerebral secundario a la reduccin brusca de la Glucemia. El EHH presenta mayor sensibilidad a la insulina, necesitando dosis menores (no usar Bolo IV inicial). Iniciar reposicin de lquidos con SF incluso en presencia de hipernatremia.