Cetoacidosis Diabetica Estado Hiperosmolar HiperglucemicoR2MI MANUEL ESPINOZA

1- IntroduccinExisten 2 Sindromes principales de Hiperglucemia:y A- La Cetoacidosis Diabtica: ( CAD) mas frecuente

en DM1 = hay dficit de Insulinay B- Sindrome Hiperosmolar No Cetsico: mas

frecuente en DM2= hay Resistencia a la Insulina , pero hay Insulina suficiente para inhibir la cetognesis

2- Metabolismo de la Glucosa

La concentracin de Glucosa en el LEC depende del equilibrio entre la Produccin y la Utilizacin

Metabolismo de la GlucosaCortisol , Adrenalina, Glucagon

+Dieta Glucogenolisis Heptica

+GluconeognesisHepatica y a partir del mtb del musculo esqueltico y el tejido adiposo

Produccin

GlucemiaUtilizacinCerebro

+

INSULINA

Utilizacin Perifrica de la Glucosa

3- HiperglucemiaLa Hiperglucemia se produce ante : y 1- Dficit de Insulinay 2- Resistencia a la Insulina

Ambas situaciones que se dan en pacientes DBT

4- Fisiopatologa de la Cetoacidosis DBT (CAD)Deficit de Insulina

Falta de Utilizacin Perifrica de la Glucosa

+Hiper glucemia Se Interpreta en los Tejidos : Dficit de Glucosa

Cetoacidosis

+

+

+

+

+ Aumento la Glucemia: Cortisol, adrenalina, Glucagon: + Gluconeognesis Glucogenolisis

+ Cetogenesis : Sntesis Heptica de Cuerpos Cetnicos = B Hidroxibutirato, Aceto acetato, A partir de Acidos Grasos

FACTORES DESENCADENANTES 1. ALTERACIONES

DEL TRATAMIENTO

:20:20 50% 2. ENFERMEDADES: 30-40% 30 -Infecciones -E. Cardiovascular -Pancreatitis 3. MEDICAMENTOS:10%

CetoacidosisCaracterizada por: y Hiperglicemia y Acidosis metablica (cetoacidosis) y Deshidratacin y Desequilibrio electroltico Se produce por un grave dficit de insulina con aumento de hormonas de contra-regulacin (glucagn, corticoides, catecolaminas, hormona de crecimiento)

Cetoacidosis: Fisiopatologia

y LA INSULINA:

FRENA LA LIPOLISIS FRENA LA NEOGLUCOGNESIS

Tabla 1. Clasificacin de la CAD segn su severidad Ligera >250 mg/dL (13,9 mmol/L) Moderada >250 mg/dL (13,9 mmol/L) Severa >250 mg/dL (13,9 mmol/L) CHO >600 mg/dL (33,3 mmol/L) Estado mixto >600 mg/dL (33,3 mmol/L)

Glicemia

pH arterial Bicarbonato Brecha aninica Estado de conciencia

7,25 7,30 15 - 18 > 10

7,0 7,24 10 - 15 > 12 Alerta / somnoliento

< 7,0 < 10 > 12 Estupor / Coma

> 7,3 > 15 < 12 Estupor / Coma

< 7,3 < 15 >10 Estupor / Coma

Alerta

Cetonemia / cetonuria Osmolaridad efectiva

++

++

++

+

++

Variable

Variable

Variable

> 320

> 320

Cetoacidosis: Sntomas y SignosSINTOMAS DIURESIS OSMTICA HIPERGLICEMIA CATABOLISMO PRDIDA ELECTROLTICA HIPEROSMOLARIDAD KETOKETO-ACIDOSIS METABLICA SIGNOS

POLIURIA,POLIDIPSIA DESHIDRATACIN, HIPOTENSIN CANSANCIO BAJA DE PESO ARRITMIAS, CALAMBRES SOMNOLENCIA DISNEA, DOLOR ABDOMINAL PRDIDA DE MSCULO, GRASA ALTERACIONES DE EKG DISFUNCIN CEREBRAL DOLOR, DEFENSA

Cetoacidosis: Exmenes de Laboratorio

y PARA CONFIRMAR

y PARA BUSCAR CAUSA

DIAGNSTICO

GLICEMIA ELECTROLITOS GASES ARTERIALES CREATININA CETONEMIA CALCULAR

PRECIPITANTE (APARTE DE SUSPENSIN INSULINA Y DEBUT DE DIABETES)

ANION GAP OSMOLARIDAD

RADIOGRAFA DE TRAX ORINA COMPLETA UROCULTIVO HEMOCULTIVO ECO ABDOMINAL

Tabla 5. Criterios de resolucin de la CAD

Glicemia

< 200 mg/dL (11,1 mmol/L)

CO3H-

18 mmol/L

pH venoso

> 7,3

Brecha aninica

12 mmol/L

Cuadro 2. Complicaciones de la cetoacidosis diabtica 1.Dilatacin gstrica aguda o gastritis erosiva Edema cerebral Hiperpotasemia o hipopotasemia Hipoglicemia Infeccin Resistencia insulnica Infarto del miocardio Lesin pulmonar aguda o sndrome de distress respiratorio agudo Trombosis vascular (extremidades, cerebral, visceral) Mucormicosis

FisiopatologaFactores Desencadenantes

+

Hiperglucemia Severa: Hiperosmolaridad ( > 320 mosm/l)

Pasaje de H20 del LIC al LEC

+

Poliuria Osmtica

Deplecin Severa del LIC y del LEC

Inestabilidad Hemodinmica, Deterioro del Sensorio, Deplecin Hidrosalina y del K corporal total

Osmolaridad Plasmtica:Posm= Na p x 2 + Glucosa/ 18 + Urea/ 6= VN 300 mosm/l

Osmolaridad Plasmtica Efectiva= Tonicidad:Osm Efectiva= Na p x 2 + Glucosa/ 18= VN 290 mosm/l

Correccin del clculo de la Natremia:Na P esperado= Na p actual + ( glucosa 100) x 1,6) 100

Sindrome Hiperglicmico Hiperosmolar no Cetoacidtico: TRATAMIENTO Hospitalizacin UCI, control estricto de diuresis, ECG y hemodinamia. Tratamiento de la causa Hidratacin entusiasta, pero monitorizada, con S. fisiolgico al 0.9 % y 0.45% si hay hipernatremia Insulina cristalina IV 10 U/hora hasta llegar a glicemias 250-300 mg/dl. Continuar con S.glucosado 5 % + insulina y electrolitos Reposicin del K, segn kalemia

Comparacin CAD y SHNCy y y y y

CAD Es mas frecuente que el SHNC Tiene menor mortalidad Puede verse a cualquier edad Es mas frecuente en DM1 La glucemia es habitualmente < 500 mg% y > 300 mg% y Ph > 7,35 ( mayor acidosis MTB)

y y y y y y

SHNC Menos frecuente que la CAD Tiene mayor mortalidad Hay mayor deplecin del LEC Mas frecuente en DM2 Mas frecuentemente en ancianos La Glucemia es > 500 mg% y habitualmente llega a > 800 mg% y Ph > 7,35

Table 203.1 Diagnostic Criteria for DKA and HHS DKA Mild Diagnostic criteria classification Plasma glucose (mg/dL) Arterial pH Serum bicarbonate (mEq/L) Urine ketonea Serum ketonea Effective serum osmolalityb Anion gapc Mental status and >250 mg/dL 7.25 7.30 1518 >250 mg/dL 7.00 to 7.30 >15 Small Small >320 mOsm/kg 10 Alert >12 Alert/drowsy

DKA, diabetic ketoacidosis; HHS, hyperosmolar hyperglycemic state. reaction method. of effective serum osmolality: 2[measured Na+ (mEq/L)] + [glucose (mg/dL)]/18. cCalculation of anion gap: (Na+) - [Cl- + HCO - (mEq/L)]. 3bCalculation aNitroprusside

Source: Modified from Kitabchi AE, Umpierrez GE, Murphy MB, et al. Hyperglycemic crises in adult patients with diabetes: a consensus statement from the American Diabetes Association. Diabetes Care 2006;29:27392748.

Table 203.3 Typical admission biochemical data in patients who have hyperglycemic hyperosmolar syndrome and diabetic ketoacidosis Laboratory Test Glucose (mg/dL) Na+ (mEq/L) K+ (mEq/L) BUN (mg/dL) Creatinine (mg/dL) pH Bicarbonate (mEq/L) BOHB (mmol/L) HHS 930 83 149 3.2 3.9 0.2 61 11 1.4 0.1 7.3 0.03 18 1.1 1.0 0.2 DKA 616 36 134 1.0 4.5 0.13 32 3 1.1 0.1 7.12 0.04 9.4 1.4 9.1 0.85 323 2.5

Total osmolality (mOsm/kg) 380 5.7

Anion gap

11

17

Data are presented as mean SEM. Abbreviation: IRI, immuno reactive insulin, HHS, hyperglycemic hyperosmolar syndrome, DKA, diabetic ketoacidosis. Adapted from Kitabchi AE, Umpierrez GE, Murphy MB, et al. Management of hyperglycemic crises in patients with diabetes. Diabetes Care 2001;24:13153.