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ENDOCRINOLOGA RECUERDO: Adenohipfisis: Hipfisis anterior. Las hormonas secretadas de sta porcin de la hipfisis son inicialmente producidas por el hipotlamo y luego almacenadas en la adenohipfisis, siendo liberadas segn sus diferentes estmulos:

1. Occitocina: estimulada por el parto y la succin del pezn. 2. ADH: estimulada por el aumento del Na en la sangre (hiperosmolaridad) y en menor medida por la

hipovolemia (cuando se pierde un 10% de sta). Neurohipfisis: Hipfisis posterior. Las hormonas son secretadas gracias al estmulo de hormonas provenientes del hipotlamo (TRH, GRH, CRH, GnRH):

1. Prolactina: Estimulada por la TRH e inhibida por la dopamina y por el exceso de leche. Efecto = aumenta la produccin de leche.

2. TSH: Estimulada por la TRH. Acta a nivel de la tiroides produciendo T3 y T4 (sta ltima principalmente, la que en la periferia se transforma en T3).

3. GH: Estimulada por la GRH. Acta a nivel del hgado produciendo IGF-1 (somatomedinas), la que a su vez acta en hueso (sobretodo cartlago de crecimiento).

4. ACTH: Estimulada por la CRH. Acta en la glndula suprarrenal produciendo cortisol y en menor medida aldosterona. Recordar que la aldosterona est estimulada por la AT II y la hiperkalemia.

5. LH/FSH: Estimuladas por la GnRH. Actan a nivel de las gnadas. LH produce hormonas (las que a su vez inhiben a la LH), y la FSH produce gametos (la inhibicin de la FSH es a travs de las inhibinas).

OJO Si se corta el eje hipotlamo-hipfisis, TODAS las hormonas disminuyen EXCEPTO la prolactina que aumenta, ya que su disminucin est determinada por la dopamina (que es secretada por el hipotlamo).

LA CAUSA MS FRECUENTE . 1.- Bocio: Bocio difuso secundario a Tiroiditis de Hashimoto (recordar que sta se puede asociar a otras enfermedades autoinmunes)

Bocio Aumento de tamao de la glndulas tiroides Difuso: 1.- Hashimoto (Autoinmune) 2.- Basedow Graves 3.- Tiroiditis - Subaguda o Quervain - Hashimoto - Riedel o fibrosante

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Nodular: 1. Uninodular - Quistes - Adenomas - Cncer 2. Multinodular - Txico 2.- Ndulo Tiroideo: Ndulo colodeo (se llena de contenido coloide). Benigno. 3.- Bocio Difuso: Hashimoto 4.- Hashimoto: Autoinmune

Anticuerpos Anti TPO o anti peroxdasa tiroidea Se observa un infiltrado linfocitario con destruccin de folculos, por lo que se asocia a linfoma tiroideo.

5.-Hipotiroidismo: Hashimoto 6.- Hipotiroidismo neonatal: Disgenesia tirodea.

Alteracin en el desarrollo anatmico (falta glndula) o fisiolgico (faltan hormonas). 7.- Tiroiditis Subaguda (De Quervain o Granulomatosa): Idioptica.

Se desconoce su causa pero se ha visto cierta relacin con infecciones virales y tambin se ha postulado una asociacin con autoinmunidad (Se asocia a anticuerpos anti TPO, por lo que puede evolucionar a un Hashimoto y luego hipotiroidismo a largo plazo).

Suele aparecer tras una infeccin respiratoria, cursa con malestar general, febrcula, dolor unilateral sobre tiroides referido hacia odos o mandbula. Gran sensibilidad a la palpacin de una tiroides que esta aumentada de tamao y nodular.

8.- Hipertiroidismo (tb 2da y 3ra):

1. Enfermedad de Basedow Graves (Algunos endocrinlogos podran considerar la primera causa la iatrognica)

i. Cintigrama: captacin difusa. 2. Adenoma tiroideo txico

i. Cintigrama: se ve un punto hipercaptante. 3. Bocio multinodular txico

i. Cintigrama: se ven mltiples ndulos de hipercaptacin.

Tratamiento de Enf. Basedow Graves: Se usan de eleccin las drogas antitiroideas: Propiltiuracilo (PTU) Metimazol

Tratamiento de Adenoma txico y Bocio multinodular txico: Yodo radioactivo: destruir las zonas hipercaptantes y deja el resto de la glndula viva.

9.- Enfermedad de Basedow Graves: Autoinmune

Anticuerpos TRAB: Tirotropin Receptor AntiBody. Actan de forma estimulatoria, estimulando al receptor de la tirotropina (TSH).

sta se caracteriza por: 1.- Mixedema pretibial (a diferencia del hipotiroidismo que generalizado)

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2.- Exoftalmo 3.- Bocio difuso con frmito soplo

10.- Exoftalmo en adultos: Orbitopata distirodea.

No confundir con retraccin palpebral que lo da cualquier tipo de hipertiroidismo, que se produce por un sistema simptico aumentado que estimula el msculo de Miller que levanta el prpado superior.

En la orbitopata distirodea adems de producirse esta retraccin palpebral, tambin se produce un exoftalmo (por inflamacin).

11.- Exoftalmo en nios: Infecciones

Celulitis orbitarias que se producen por pneumococo. Un paciente consulta porque sbitamente presenta exoftalmo por un ojo Diagnstico:

Hemorragia. En caso de sospecha de Tumor, el Retinoblastoma es el TU que produce exofltalmo con mayor

frecuencia. 12.- Cncer diferenciado de tiroides Papilat y Folicular. Ambos responden a Yodo Radiactivo.

1. Papilar 85%: Cncer diferenciado de tiroides (Responde a terapia con yodo radioactivo porque viene de las clulas foliculares). Diseminacin linftica.

2. Folicular 10%: Cncer diferenciado de tiroides (Responde a terapia con yodo radioactivo porque viene de las clulas foliculares). Diseminacin hematgena.

3. Medular 5%: (NO Responde a terapia con yodo radioactivo). Se origina sobre las clulas C parafoliculares y produce calcitonina. Se asocia a neoplasias endocrinas mltiples tipo II.

4. Anaplsico 1%: (NO Responde a nada) 5. Linfoma: La tiroiditis de Hashimoto aumenta el riesgo de desarrollar un linfoma de glndula tiroides.

Por lo tanto se asocia a sta. 13.- Alteracin neoplasias endocrinas mltiples 1 y 2: Son neoplasias genticas; se asocian a mutaciones del gen RET.

NEM 1 (Compromiso de las P) 1.- Alteraciones Paratiroides (HiperP 1) 2.- Cncer o adenomas de Pncreas 3.- Adenomas hipfisis (Pituitaria)

NEM 2 (Compromiso de los derivados de la cresta neural) 1.- Paratiroides: Hiperparatiroidismo 1 2.- Tiroides: Cncer medular de tiroides 3.- Feocromocitoma 4.- Tumor carcinoide (diarrea, taquicardia, flashing)

14.- Hipercalcemia en pacientes ambulatorios:

Hiperparatiroidismo 1 (adenoma de paratiriodes o una hiperplasia de las paratoroides.) PHT elevada, fsforo disminuido, calcio elevado, osteoporosis acelerada; puede tener dolores seos

y FA elevadas. 15.- Hipercalcemia en pacientes hospitalizados:

Cncer Calcio elevado, PTH baja y fsforo normal o elevado (por destruccin sea). Puede tener FA elevadas. Presentan dolores seos y adems baja de peso u otros sntomas de cncer. La diferencia entre ambas (Hiperparatiroidismo 1 e Hipercalcemia maligna) es la PTH.

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16.- Osteoporosis: Mujer = Postmenopausica 17.- Osteoporosis en hombres: Hipogonadismo hipogonadotrfico (andropausia) 2da. Cushing 3era. Hipertiroidismo 4ta. Hiperparatiroidismo 1 18.- Hiperprolactinemia

1. Frmacos: Antipsicticos (Son inhibidores de la dopamina) 2. Adenomas: Prolactinomas 3. Otros TU: Cualquier tumor que comprima el tallo hipofisiario.

Tratamiento de hiperprolactinemia agonistas dopaminergicos

OJO:

A. Seccin del tallo hipofisiario: En este caso existe una seccin total del tallo que se traduce en una disminucin de todas las hormonas hipofisarias, MENOS la ADH ya que lo axones se regeneran y forman un mun en el lugar donde se cortaron. Por lo tanto:

- Diminucin de todas las hormonas de la hipfisis - Aumento la prolactina (No existe el estmulo inhibitorio que ejerce la dopamina) - No existe una diabetes inspida (ADH sigue secretndose)

B. Compresin del tallo hipofisiario: La gran diferencia con la seccin del tallo medular, es que en este

caso hay una disminucin de todas las hormonas incluyendo la ADH. Se traduce clnicamente como diabetes inspida. Por lo tanto: - Diminucin de todas las hormonas de la hipfisis

- Aumento la prolactina (No existe el estmulo inhibitorio que ejerce la dopamina) - Diabetes inspida

19.- Tumores de hipfisis: Adenomas no funcionantes o incidentalomas

2do: Prolactinomas Producen hemianopsia o cuadrantopsias heternimas.

20.- Hipopituitarismo:

1. Tumores que destruyen la hipfisis 2. Hipofisitis autoinmune

21.- Sd de Sheehan: Infarto hipofisiario 2dario a hipovolemia 2daria al parto.

Durante el embarazo debe aumentar la prolactina plasmtica. Para que esto suceda, se necesita hipertrofiar la hipfisis. Sin embargo, lo vasos hipofisiarios no crecen de la misma forma dejando un dficit en la circulacin. De esta manera en el post parto se produce una hipovolemia que se traducira en un infarto hipofisario.

Las mujeres diabticas presentan mayor riesgo de infarto hipofisiario. Hipoxia hipofisiaria infarto necrosis.

22.- Diabetes inspida

a. Central - Tumores

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- Compresin del tallo hipofisiario

b. Nefrognicas: - Litio - Hipercalcemia - Genticas 23.- SSIADH hiponatremia hipoosmolar con VEC normal. - Problemas del SNC - Problemas pulmonares - Cnceres - Otros (dolor, nauseas, etc) 24.-Sd. Cushing:

1. Iatrognica: Administracin de corticoides exgenos 2. Enfermedad de Cushing => Adenoma hipofisiario productor de ACTH (por lo tanto buscar TU

de hipfisis) 3. Problemas suprarrenales: Hiperplasia suprarrenal y ndulo suprarrenal.

De todas las causas nombradas, el nico que se trata de forma mdica es el exgeno en que se debe disminuir la dosis de estos corticoides. Todo el resto se opera. 25.- Enfermedad de Cushing: Adenoma hipofisiario productor de ACTH

26.- Sd. de secrecin de ACTH ectpica: Carcinoma de clulas pequeas (el ms frecuente es el de pulmn)

Es un Sd de Cushing parecido a la Enfermedad de Cushing. 27.-Insuficiencia suprarrenal: Suspensin brusca de corticoides

1. Enfermedad de Adisson 2. TBC 3. Meningococcemia 4. Quirrgico 5. CMV (En VIH generlamente). Se produce una adrenalitis por CMV 6. Waterhouse friderichsen

28.- Enfermedad de Addison: Autoinmune

Causa 1 o perifrica: disminucin del cortisol feed back (+) para la CRH estimula la secrecin del precursor de cortisol Melano-cortico-opioide. ste generara al mismo tiempo cortisol y melanina. Por lo tanto cuando el problema es primario se va a producir hiperpigmentacin que se asocia a un hiperaldosteronismo. En este caso no solo se debe suplementar con Cortisol sino que tambin con Fludrocortisona.

Causa 2 o central: disminucin del ACTH por lo que tambin se va a encontrar disminuido el cortisol. En este caso NO se produce melano-cotico-opioide, por lo que NO hay hioerpigmentacin de la piel. Hay que suplementar solo con cortisol.

29.- Tumores adrenales: Incidentalomas o adenomas no funcionantes.

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30.- Hipogonadismo hipergonadotrfico en hombres: Sndrome de Klinefelter Ex. fsico: testculos pequeos No confundirse con la causa de hipogonadismo hipogonadotrfico propio de los ancianos que se

asocia con osteoporosis en hombres.

31.- Hirsutismo: Idioptico SOP

32.- Talla baja 1. Talla baja familiar (La ms frecuente)

Mi pap es chico y mi mam es chica por lo que yo soy chico Mi edad sea es igual a mi edad biolgica y me voy a quedar chico

2. Retraso constitucional del crecimiento Mi mam es alta mi papa es alto, yo soy chico pero yo voy a pegar el estirn ms adelante y voy a ser como ellos

Mi edad sea es menor que mi edad cronolgica Los padres adems tuvieron la misma historia de ser los ms chicos y luego crecieron.

33.- Amenorrea:

1. Fisiolgica: Embarazo, Lactancia puerperio, Menopausia, Premenrquica 2. Anovulacin (SOP) 3. TSH y Prolactina/Hipogonadismo 4. Hipotlamo hipofisiarios: Ultradeportista, Estrs, Azafata con cambios de horarios.

EXAMEN(es) MS IMPORTANTE: 1.- Bocio difuso: TSH

Segundo: Ac. Anti TPO (antiperoxidasa) por sospecha de Hashimoto. Hay un porcentaje importante de Hashimoto que solo se manifiestan por bocio y no alcanzar a producir alteraciones del la TSH por lo que es importante solicitar estos exmenes.

La ECO NO SIRVE en el bocio difuso. 2.-Marcador de Hashimoto: Ac. Anti TPO (Antiperoxidasa) 3.- Sospecha de Hipotiroidismo: TSH

Screening de hipo hipertiroidismo: - Solamente TSH (VN 0,4 - 4)

Si ALTA sospecha diagnstica: El paciente se encuentra con una frecuencia cardiaca baja, aumento de peso, voz ronca o intolerancia al frio, reflejos enlentecidos, puede cursar con demencia.

- TSH + T4 para diferenciar los hipotiroidismos secundarios. 4.- Evaluar respuesta a tratamiento de Hipotiroidismo: TSH

Si esta aumentada: subir la dosis Si esta normal: mantener dosis Si esta disminuida: bajar la dosis

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5.- Hipotiroidismo neonatal: Se debe realizar TSH en sangre capilar del taln o brazo en screening. Si sale elevado debe realizarse TSH en sangre Tratamiento es con hormona tiroidea

6.- Tiroiditis Subaguda: Diagnstico Clnico.

Clnica: bocio difuso doloroso. A veces se caracteriza por otalgia o dolor cervical pero principalmente duele al palpar la tiroides. 1ero - Bocio que se rompe, produce la liberacin de tiroglobulina, la que estimula la glndula y secreta T4. Como estas aumentan, la TSH est disminuida. Tiroglobulina (>)

T4-T3 (>) Fase Hipertiroidea TSH (

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La T4 est unida a la TBG en un 99% pero en algunas personas debe medirse la T4L ya que la TBG disminuye en ciertas patologas. Por lo tanto la T4 libre muestra variaciones de la TBG:

- Aumenta en: ACO, Embarazo - Disminuye en: Uso de Esteroides, Sd. Nefrtico, Cirrosis DHC, Desnutricin. 11.- Evaluar respuesta a tratamiento de Hipertiroidismo: TSH

Si esta disminuida se debe aumentar la dosis de los antitiroideos 12.- Marcador de Enfermedad de Basedow Graves: Anticuerpos anti TRAB 13.-Ndulo tiroideo, asociado a hipertiroidismo: Sospechar adenoma txico; examen a pedir Cintigrafa con yodo radioactivo. Bocio nodular ndulo tiroideo TSH + ECO Normal Aumentado Disminuido PAAF PAAF Cintigrafa

Caliente: Adenoma txico. Tratar con Yodo radioactivo Frio: PAAF

14.- Dg Cncer de tiroides: PAAF con citologa. 15.- Seguimiento de Neoplasias endocrinas mltiples: PTH

2do examen: Calcitonina, ya que si aumenta se debe operar profilcticamente para evitar cncer medular de tiroides.

16.-Dg Hiperparatiroidismo primario: PTH + Calcio

PTH aumentado: hay hiperparatiroidismo A diferencia de la HiperCa Maligna que tiene PTH disminuida.

Ca aumentado: Define cual fue la primera manifestacin. Fosforo disminuido, osteoporosis acelerada

Calcitonina: hormona hipocalcemiante que acta como antagonista de la PTH; disminuye el Ca (y todas las cosas) PTH: aumenta el Ca y disminuye el fsforo (para que aumente el Ca sanguneo):

VIT D: disminuye la PTH para que no destruya ms los huesos VIT D: el objetivo es aumentar los huesos, por lo que aumenta el fsforo en la sangre, que junto al Ca es necesario para producir el hueso.

PTH: Aumenta la vit D Calcitonina: Disminuye la vit D

17.- Dg Hipercalcemia maligna PTH disminuye Ca+ aumentado

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Fosforo normal o aumentado 18.-Dg Cncer de paratiroides: PAAF (biopsia) 19.- Dg Osteoporosis: Densitometra sea

T. Score < - 2.5 Recordar: entre -1 y -2,5 Osteopenia

20.- Paciente con antecedente de C de mama tratado, con Ca 14: PTH a.- Aumentado: lo ms probable es que se deba a un hiperparatiroidismo 1

b.- Disminuido: lo ms probable es que se deba a una hipercalcemia maligna en el contexto del cncer de mama.

21.- Sospecha de hiperprolactinemia: Prolactinemia Manifestaciones:

Mujer: Amenorrea - galactorrea Hombre: Hipogonadismo, disminucin de la lvido e impotencia sexual. Tambin alteracin bitemporal de campo visual

22.-Evaluar tumores de hipfisis: RNM ( TAC si no se puede la RNM)

2do: solicitar todas las hormonas 23.- Diabetes inspida: Test de privacin de agua (Test de sed)

Si mejora es una polidipsia psicgena Si no mejora = Diabetes inspida Solicitar Test de respuesta a la Desmopresina para ver el origen.

Test en Diabetes inspida: Na y osmolaridad plasmtica // Na y osmolaridad urinaria Pre Normal o aumentada // Disminuida Post Aumentada // Disminuida Test en polidispsia psicgena: Na y osmolaridad plasmtica // Na y osmolaridad urinaria Pre Normal // Disminuida Post Normal // Normal El tratamiento: Central: debe administrarse desmopresina intranasal Perifrica: debe administrarse tiazdicos 24.- SSIADH: Criterios diagnsticos:

1. Hipoosmolaridad (40mEq 4. Normovolemia (Descartar = IRC, DHC, ICC) 5. Funcin renal (BUN/Crea), suprarrenal (cortisol) y tirodea (TSH) normales.

25.- Cuadro clnico de Cushing: Cortisol libre urinario de 24 horas y 2do pruebas de supresin.

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Dismunudo Sd. Cushing iatrognico o exgeno. Aumentado: Solicitar ACTH y Cortisol:

ACTH < 5 pg/ml TU de suprarrenal ACTH y cortisol > 15 pg/ml: Solicitar Test de Supresin largo de Dexametasona:

NO suprime cortisol urinario TU secretor de ACTH ectpico Suprime parcialmente cortisol urinario Enfermedad de Cushing

Si por ms buscar no se encuentra la causa del problema o adenoma productor de cortisol, se debe sacar las suprarrenales y luego administrar cortisol y fludrocortisona. 26.- Sospecha clnica de enfermedad de Addison: Pruebas de estimulacin

Prueba de estimulacin con ACTH = Se mide cortisol basal y 30 post inyeccin; ste va a estar bajo.

*Si fuera una insuficiencia suprarrenal 2daria (hipopituitarismo): El cortisol plasmtico esta bajo y luego de administrar cortisol uno pensara que el cortisol aumentara, pero la trampa en este caso es que cuando es de causa central y muy prolongada las suprarrenales se atrofian y por lo tanto no se normaliza el cortisol. Debera darse mucho tiempo ACTH para que pueda normalizarse.

Tanto en Addison como en Cushing NO sirve el cortisol basal para hacer el diagnstico. 27.- Evaluar tumor adrenal sospechoso de cncer: Biopsia: Puede ser quirrgica o por puncin

Recordar: tumores suprarrenales que se encuentran por hallazgo en TAC: - Incidentaloma o no funcionante - Otras causas funcionantes - Cncer

Para estudiar los tumores de suprarrenales se debe pedir todos los exmenes de las hormonas que produce

a.- Capa Glomerular = aldosterona Solicitar aldosterona ajustada por actividad de renina plasmtica (ATI) Aldosterona/ATI que va a estar aumentado b- Capa fascicular = Cortisol Solicitar cortisol plasmtico basal c.- Capa reticular = DHEA-s y Androstediona Solicitar DHEAS d.- Mdula = Adrenalina (90%) y NA (catecolaminas) Solicitar Metanefrinas urinarias

Recordar que se deben operar todos los tumores que son funcionantes y sospechosos de cncer 28.-Sospecha clnica de Feocromocitoma: Metanefrinas urinarias 29.- Sospecha de Hiperaldosteronismo primario: Aldosterona/ATI va a estar aumentado 30.-Hipogonadismo hipogonadotrfico: Hay poca testosterona o poco estrgeno, por lo tanto:

Testosterona // FSH y LH en el hombre (Andropausico) Estrgeno // FSH y LH en la mujer

***El problema es de nivel central

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31.-Hipogonadismo hipergonadotrfico Testosterona // FSH y LH en el hombre Estrgeno // FSH y LH en la mujer (Menopausica)

32.- Sospecha de Sd de Klinefelter: Cariograma 47 XXY (aneuploida del tipo trisoma), ms frecuente 33.- Sospecha de Sd. de Turner: Cariograma 45XO (aneuploida) 34.- Sospecha de Climaterio: FSH (elevada)

La LH se eleva, pero la FSH se eleva muchsimo ms (por eso se pide sta)

35.- Sospecha de Hiperplasia suprarrenal congnita: 17-OH- Progesterona aumenta B-hidroxilasa (Problema) 17-OH-progesterona------------------------------------------------- cortisol (Se acumula y empieza a pasar a la produccin de andrgenos) *ACTH tambin aumenta En un nio con este cuadro: DHEA aumenta (Hiperandrogenismo)

Hipercortisolismo 36.- Evaluar Talla baja: Curva de crecimiento Lo ms importante es la velocidad de crecimiento: Si es normal = Hay 2 posibilidades; que sea una talla baja familiar o constitucional. Para

diferenciar las 2 se debe solicitar una radiografa de mano para calcular edad sea. SI es anormal = buscar la causa 37.- Determinar etiologa de amenorrea (primera lnea): Test de embarazo, TSH y prolactina 38.-Determinar etiologa de amenorrea (segunda lnea) 2.- Prueba de progesterona (+: presenta sangramiento)

3.- LH/FSH (En el nico caso que se puede pedir antes es cuando sospechemos un climaterio) 4.- Prueba de estrgenos + progesterona Prueba de progesterona: SOLO (+) en ANOVULACIN crnica

- Anovulacin: Hay produccin de estrgenos pero no ovula lo cual no genera progesterona y por lo tanto no menstra normalmente. Tpico caso es el SOP.

Prueba de estrgenos + progesterona: SOLO (-) en problemas uterinos Es + Pr Pr SOP + + Hipofisitis autoinmune + - Anisectoma bilateral + - Sd. Asherman - - 39.- Sospecha de SOP: Indice de andrgenos libres (IAL)

2do: Criterios SOP: 1.- Anovulacin caracterizada por oligomenorrea 2.- Ecografa compatible con ovarios poliqustico

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3.- IAL aumentado y/o clnca Debe tener 2 criterios para poder clasificarla como SOP 40.- Amenorrea primaria: Prueba de progesterona ya que generalmente el problema es anovulacin.

Nia de 16 aos con caracteres sexuales secundarios que nunca le ha llegado la regla. Nia de 14 aos sin caracteres sexuales secundarios que tampoco le ha llegado la regla.

TRATAMIENTO 1.- Hashimoto: Levotiroxina 1,6 ug/kg peso para partir 2.- Hipotiroidismo: Levotiroxina 3.- Hipotiroidismo neonatal: Levotiroxina 4.- Tiroiditis Subaguda: Sintomtico + AINEs

Si est MUY hipertiroideo = B bloqueadores Si est MUY hipotiroideo = Levotiroxina

5.- Tiroiditis subaguda con sntomas hipertirodeos

Betabloqueo: Proponolol. Jams usar drogas antitiroideas Si esta con sntomas de hipotiroidismo por un periodo muy prolongado se puede tratar con

levotiroxina 6.- T3 y T4 baja (eutiroideo enfermo)

Tratando la causa (sepsis, quemadura, etc) Solo suplementar cuando la TSH se eleva

7.-Hipotiroidismo subclnico: Alteracin del TSH, sin cambios en las hormonas tiroideas y sin clnica. No se trata a excepcin que tenga: - Depresin - Demencia - Hipercolesterolemia - Embarazo 8.-Hipertiroidismo subclnico: Alteracin del TSH, sin cambios en las hormonas tiroideas y sin clnica. Tampoco se trata. 9.- Enfermedad de Basedow Graves (de primera lnea): Drogas antitiroideas

PTU Tambin estos pacientes van a requerir B-Bloqueo Actualmente el principal tratamiento es Yodo Radiactivo

10- Enfermedad de Basedow Graves (ms efectivo): Yodo radioactivo 11.-Enfermedad de Basedow Graves en embarazo: PTU

En el embarazo no se puede dejar B-bloqueo porque es teratognico

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12.- Adenoma txico: Yodo radioactivo 13.-Bocio multinodular txico: Yodo radioactivo 14.- Cncer diferenciado de tiroides PAAF Con cncer diferenciado (diagnstico) Papilar: MTT linfticas Folicular: MTT hematgenas Tiroidectoma Total + Linfadenectoma ipsilateral si tiene ganglios (+) Cuando TSH aumente Yodo radioactivo

(Determinar las dosis segn un cintigrama con Y*) (No se debe dar levotiroxina pese a que est produciendo un hipotiroidismo residual)

Seguimiento con Tiroglobulina (Porque solo se produce en la tiroides, SI unos aos despus aparece + es porque es una metstasis)

15.- Cncer medular de tiroides PAAF Con cncer medular (diagnstico) Tiroidectoma Total + Linfadenectoma SIEMPRE * No sirve el Yodo radioactivo y en este caso el seguimiento se realiza con Calcitonina * El manejo es el mismo en la paratiroides 16.-Cncer anaplsico: Paliativo 17.-Coma mixedematoso: Se debe dar:

1. Levotiroxina en dosis altas VO (500 ucg de carga) por SNG 2. Corticoides EV (Hidrocortisona 100mg c/6hrs ev) 3. Medidas generales: Calor local 4. S. Glucosado con ELP

18.- Neoplasia endocrina 2, con elevacin de calcitonina: Tiroidectoma profilctica 19.- Hiperparatiroidismo primario: Ciruga

La gran mayora son adenomas funcionantes en alguna paratiroides y se saca el adenoma y se acaba el problema.

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A veces el problema es que es un hiperplasia y se deben sacar todas las paratiroides salvo un mitad que se deja en el brazo para despus poder re-operarlo en caso necesario.

20.- Hipercalcemia maligna: Tratamiento del cncer + tratamiento de la hipercalcemia PTH disminuida con Ca elevado 21.-Cncer de paratiroides: Igual que el medular Tumorectoma + Linfadenectoma Se sigue con PTH El medular se sigue con calcitonina 22.- Osteoporosis

Ejercicio (el mejor costo-efectivo) VIT D 800 U Calcio 1200 grs Si est en etapa de osteoporosis se debe administrar bifosfonatos

23.- Hiperprolactinemia: Agonistas dopaminrgicos Bromocriptina

Solo se van a operar cuando tiene un TU con efecto de masa con compromiso local y alteracin de los nervios craneales o del quiasma ptico. O bien cuando tiene nivel de prolactina MUY alto (> de 1000)

24.-Tumores de hipfisis asintomtico: Se siguen y observan 25.- Prolactinoma: Bromocriptina 26.- Hipopituitarismo (orden)

Se deben suplementar las hormonas en el siguiente orden: a.- Cortisol b.- T4 c.- ADH d.- Hormona sexual (testosterona o progesterona + estrgenos) e.- GH SOLO se da en nios 27.- Diabetes inspida

Desmopresina IN si es central Tiazdicos + H2O si es perifrica

28.- SSIADH

Tratamiento de la causa Restriccin del agua libre VO (1 litro/da)

29.- Sd. Cushing por tumor adrenal: Quirrgico 30.- Sd. Cushing por hiperplasia adrenal bilateral: Reseccin bilateral + suplementacin de cortisol y fludrocortisona (agonista de la aldosterona).

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31.- Enfermedad de Cushing: Reseccin de la hipfisis 32.- Sd. de secrecin de ACTH ectpica: Quirrgico (sacar TU) 33.-Enfermedad de Addison crnica

Si problema hipofisiario: Cortisol Si problema adrenal: Cortisol + Fludrocortisona. Estos pacientes tienen ms prdida de sal y

mayor hiperpigmentacin. *En pacientes con antecedentes de Addison se les recomienda que en los cuadros infecciosos o inflamatorios aumenten la dosis al doble para prevenir una crisis adrenal

34.- Crisis Adrenal

Solucin Glucosalino (1L la primera hora 4-6L las primeras 24 horas) (200cc/hr) Corticoides en dosis altas (Hidrocortisona 100mg en bolo y despus 100mg c/ 6hrs EV) Dexametasona 10mg x da ev Si sospecha de infeccin: Ceftriaxona

Clnica: dolor abdominal, vmitos, lipotimias, hipotensin, taquicardia, hipoglicemia, hiponatremia, hiperkalemia.

35.- Sospecha de crisis adrenal: Corticoides igual 36.-Discontinuacin de tratamiento corticoidal: > de 1 semana disminuir de a poco. RECORDAR de Enfermedad de Addison: - Antecedentes familiares - Problemas autoinmunes Sintomatologa y signos clnicos: La insuficiencia corticosuprarrenal por destruccin lenta de las glndulas suprarrenales tiene un comienzo insidioso, donde la identidad de la enfermedad en las primeras fases es muy difcil, siendo fcil de diagnosticar en los casos avanzados. Se caracteriza por:

Astenia o debilidad: aparece en el 99% de los casos. Al principio puede ser espordica y ms frecuente en momentos de estrs, pero a medida que la funcin suprarrenal se deteriora, el paciente est continuamente fatigado y necesita reposo en cama.

Hiperpigmentacin cutnea y de mucosas: ocurre en el 98% de los casos. Normalmente aparece como un oscurecimiento difuso de color moreno, pardo o bronceado en ciertas regiones como los codos o los surcos de las manos, y en las zonas que estn normalmente pigmentadas como las areolas mamarias. En las mucosas pueden aparecer placas de color negro azulado en el 82% de los casos y a veces paradjicamente presentan reas irregulares de vitligo (9% de los casos). Esta hiperpigmentacin persiste tras la exposicin solar. Se debe a la hiperproducin de ACTH, que contiene un pptido responsable de la produccin de melanina. El pptido se llama PROOPIOMELANOCORTINA (POMC)

Prdida de peso o adelgazamiento: ocurre en el 97% de los casos, debido a la anorexia y alteracin de la funcin gastrointestinal.

Alteracin de la funcin gastrointestinal: la anorexia, las nuseas y los vmitos aparecen en el 90% de los casos y a veces es la primera manifestacin de la enfermedad. En ocasiones (34% de los casos) puede aparecer un dolor abdominal impreciso, que puede confundirse con un abdomen agudo. La diarrea ocurre en el 20% de los casos y el estreimiento en el 19%.

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Hipotensin arterial: descrita como menor de 110/70, ocurre en el 87% de los casos y se acenta la postura hasta ser menor de 80/50 o menos. El sncope puede ocurrir en el 16% de los casos.

Trastornos perceptivos: existe refuerzo de las percepciones sensoriales gustativas, olfatorias y auditivas reversibles con el tratamiento. Tambin puede aparecer cambios en la personalidad como inquietud e irritabilidad excesiva.

Prdida de vello: en la mujer puede haber prdida de vello axilar y pubiano por ausencia de andrgenos suprarrenales.

Hipertermia: la glndula del hipotlamo no controla la homeostasis del cuerpo por ausencia de secrecin de corticoides

Diagnstico

Datos de laboratorio: Hiponatremia: se debe a su prdida por la orina por dficit de aldosterona y al desplazamiento del

sodio hacia el compartimento intracelular. Esta prdida de sodio extravascular reduce el volumen plasmtico y acenta la hipotensin.

Hiperkalemia: Se debe a los efectos combinados del dficit de aldosterona, la reduccin del filtrado glomerular y la acidosis.

Hipocortisolemia: los niveles de cortisol y aldosterona son bajos y no aumentan con la administracin de ACTH.

Hipercalcemia: Ocurre en un 10-20% de los pacientes de causa desconocida. Cambios electrocardiogrficos: suelen ser inespecficos, aunque con lentificacin generalizada. Hemograma: puede haber anemia normoctica, linfocitosis relativa y eosinofilia moderada. Prueba de estimulacin de ACTH: prueba principal que confirma el diagnstico de insuficiencia

suprarrenal, al evaluar la capacidad de las suprarrenales para producir esteroides, que suelen estar ausentes o disminuidos tanto en sangre como en orina tras la estimulacin de ACTH.

Determinacin de la ACTH: en la insuficiencia suprarrenal primaria o Enfermedad de Addison, la ACTH y sus pptidos afines, estn elevados en plasma ante la prdida del mecanismo de retroalimentacin del eje hipotlamo-hipfisario-suprarrenal.

Hipertermia: la hormona del hipotalamo no controla la homeostasis. 37.- Tumores adrenales: Habitualmente se observan a excepcin que tengas las cosas previamente descritas 38.-Feocromocitoma: quirrgico (10% Mltiple y 10% cncer) 39.- Feocromocitoma (frmacos, orden)

Primero: Alfa bloqueo. Ya que aseguro que no har HTA severa. Segundo: Beta bloqueo. Con esto aseguro que no har arritmias.

40.- Hiperaldosteronismo

Espironolactona Amiloride Triamtereno

* Generalmente no se encuentra un adenoma productor que se pueda sacar y no es necesario tener que sacar las glndulas suprarrenales si esto tiene un tratamiento efectivo.

41.- Hirsutismo

Cosmtico

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ACO antiandrognicos E: etinilestradiol (Mucho ms potente que el estradiol) P antiandrognicos: Ciproterona Clormadinona (Belara) Drosperidona (Yaz, Jasmin, etc)

Tratar la causa. Por ejemplo el SOP que se debe a una resistencia a la insulina y sta mejorara si la trato con ejercicios, dieta saludable y metformina

42.- Anovulacin: Si busco embarazo: Clomifeno (inhibidor del feedback (-) de estrgenos hipfisis, por lo que

aumenta FSH y LH) Si busco regla: ---

43.- SOP: cosmtico + anovulacin + causa (Resistencia a la insulina)

Recordar: La RI produce SOP debido a que aumenta la insulina, la que acta como un factor de crecimiento sobre las tecas de los folculos, estimulando la produccin de andrgenos. La LH va a estar elevada, FSH elevada levemente, estrgenos altos, testosterona alta y progesterona sper baja (Ya que no hay cuerpo lteo).

CASOS CLNICOS: 1. Paciente con Bocio simple de tamao moderado. TSH:12,0

Hipotiroidismo Primera posibilidad es un Hashimoto Conducta ms adecuada en este caso es iniciar el tratamientos

2. Paciente de 30 aos, con astenia, adinamia, intolerancia al fro y constipacin. Tiroides de tamao

normal. Hipotiroidismo

Hashimoto es la primera opcin y en este caso la conducta adecuada es solicitar TSH y T4 3. Mujer de 43 aos, consulta por un cuadro de fiebre, nerviosismo y dolor cervical anterior. Bocio difuso,

doloroso Tiroiditis granulomatosa subaguda de Quervain (con sntomas de Hipertiroidismo)

Se debe tratar con AINE + B-bloqueo (por la sintomatologa)

4. Paciente 35 aos, cursando NAC ATSIII. Se controlan pruebas tirodeas. TSH:normal, T3:baja y T4:baja Sndrome eutiroideo enfermo

NO se trata; SOLO tratar la NAC. 5. Mujer 67 aos, dislipidmica. Se controlan pruebas tirodeas. TSH:8,2 y T4L:normal

Hipotiroidismo subclnico Se debe iniciar tratamiento con Levotiroxina ya que es dislipidmica

6. Paciente hipotirodeo, mal tratado. En invierno evoluciona con obnubilacin y luego sopor profundo.

TSH mayor a 100. Como mixedematoso (Es tpico del inverno como que hiberna)

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Conducta es iniciar el tratamiento con: Soporte: Calor con frazadas

Hidrocortisona en altas dosis Hormonas tiroideas VO en altas dosis

MIR: Hay un caso igual a este pero que no dan la TSH, dice: Un paciente que tiene cansancio hace tiempo que ingresa hipotrmico, bradicrdico, con edema de manos y de cara, etc. Anemia macroctica, hiponatremia. Y la opcin correcta es tratarlo y no estudiarlo.

7. Mujer de 52 aos que consulta por temblor, nerviosismo, prdida de peso e intolerancia al calor desde

hace 2 meses. Al examen: exoftalmo, mixedema pretibial y bocio difuso, no doloroso. Hipertiroidismo 2 Basedow Graves

Clnica tpica de Basedow graves: Hipertiroidismo + bocio difuso con frmito soplo + exoftalmo + mixedema pretibial.

8. Sntomas de Hipertiroidismo, sin exoftalmo. TSH suprimida, T4 elevada, Captacin de I131 muy

disminuida, TG muy disminuida Hipertiroidismo exgeno

No est captando yodo porque no lo est produciendo y adems no tiene tiroglobulina porque tampoco lo est produciendo.

9. Sntomas de HiperT4, sin exoftalmo. Captacin de I131: ndulo caliente

Adenoma txico Conducta: est hecho el diagnstico por lo que debe tratarse con yodo radioactivo.

10. Ndulo tirodeo, de consistencia aumentada, se moviliza con deglucin, asociado a adenopata cervical

anterior, de consistencia aumentada Cncer de tiroides (Carcinoma papila ya que este se va por va linftica y produce linfadenopatas)

*Cncer folicular, se va por va hematgena * Cncer medular, da metstasis a hueso Conducta en este caso: solicitar PAAF.

11. Cncer tirodeo con calcitonina muy aumentada

Cncer Medular Conducta: Ciruga Tiroidectoma total + linfadenectoma SIEMPRE Complicaciones de Tiroidectoma: - Hipocalcemia (la ms frecuente)

- Hematoma - Seccin del Nervio Laringeorecurrente (la ms grave)

12. Mujer hipertirodea, suspende tratamiento, evoluciona con hipertermia y compromiso de conciencia

Tormenta tiroidea Hipertermia + compromiso de conciencia + arritmias (ACxFA de difcil manejo) 13. Paciente con hipercalcemia, por hiperparatiroidismo primario, presenta adems un tumor hipofisiario

NEM 1 (Las P) 14. Adulto asintomtico con calcemia de 12mg/dl Hiperparatiroidismo primario

Primera conducta en este caso es solicitar la albmina plasmtica para tener Calcio corregido Ca corregido = Ca total(mg/dL) + (4.0 - Albumina serica [g/dl]) x 0.8

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15. Paciente cursando Sd. Nefrtico. En sus exmenes destaca Calcemia de 6mg/dl

Lo ms probable es que sea una hipocalcemia pero igual lo primero es solicitar una albmina para corregirlo.

16. Un paciente presenta hipercalcemia de 16 mg/dl, hiperfosfatemia y fosfatasas alcalinas elevadas.

Cncer En el hiperparatoroidismo primario tambin se elevan las fosfatasas alcalinas

17. Paciente de 40 aos con osteopenia, poliuria y urolitiasis Hipercalcemia hipercalciuria secundaria a Hiperparatiroidismo primario.

Este sndrome tambin puede producir dolor seo 18. Mujer de 33 aos, inicia amenorrea y galactorrea. Test de embarazo negativo

Obs Hiperprolactinemia Conducta: solicitar Prolactina

19. Mujer de 40 aos, consulta por astenia, adinamia, intolerancia al fro, amenorrea, constipacin,

nuseas. PanHipopituitarismo

Muy sugerente de Hipotiroidismo pero esta sobrando las nauseas. Conducta: solicitar los niveles de todas las hormonas.

20. Hombre de 65 aos, consulta por cefalea intensa, de inicio sbito y vmitos. Al examen: parlisis de III

par derecho y prdida del campo visual temporosuperior bilateral Apoplejia hipofisaria

TRIADA: Cefalea + compromiso de conciencia + compromiso campo visual bitemporal Otro ejemplo: Un paciente consulta por hiperprolactinemia y prdida de la visin bitemporal. No

confundir diagnstico den tumor hipofisiario con una apoplejia hipofisaria. La apopleja se caracteriza por un inicio sbito acompaado de cefalea y vmitos. Como un sndrome de HTE.

Conducta es pedir una imagen: TAC o una RNM Manejo: Corticoides + Manejo de la HTE Estar atentos que en el futuro va a evolucionar con hipopituitarismo por lo que se va tener que

suplementar.

21. Paciente con poliuria y polidipsia. Glicemia normal. Osmolaridad plasmtica levemente aumentada y urinaria disminuida Diabetes inspida

22. Paciente con una Na:125 mEq/l, Osmolaridad en plasma disminuida y urinaria aumentada

SIADH 23. Hombre 40 aos, con TBC pulmonar, ingresa por compromiso de conciencia. Na:118

SIADH severa Reponer sodio de forma rpida y agresiva pero cuidado con los lmites

24. Mujer purpera. Durante parto present importante hemorragia. Evoluciona con agalactia desde el

parto y persiste en amenorrea luego de varios meses Sndrome de Sheehan

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25. Mujer de 40 aos, hipertensa, con obesidad de disposicin troncular, estras abdominales y moderado

hirsutismo Sndrome de Cushing

Conducta: Solicitar cortisol urinario de 24 horas o bien un test de supresin corta Hallazgo ms frecuente en el examen de un cushing: es la atrofia muscular Sntoma ms frecuente de un cushing: astenia

26. Sd. de Cushing. Cortisol libre urinario aumentado

Confirmado un Sndrome de Cushing. Solicitar un test de supresin larga con dexametasona para identificar la causa. Si por ejemplo tengo el diagnstico hecho y en las imgenes no encuentro el tumor y quiero

realizar un tratamiento quirrgico con reseccin de la hipfisis pero no quiero sacarla toda, lo que se debe hacer es un cateterismo de los senos petrosos y observar de que lado es mayor la ACTH. Si es de uno mayor lo que se debe hacer es una hemihipofiectoma pero si es igual se debe buscar el tumor en otras localizaciones del cuerpo.

27. Un hombre fumador, de 60 aos, consulta por astenia, prdida de peso y deterioro general progresivo.

En la analtica se observa alcalosis y K:2,8 Cncer: Sndrome de secrecin exgeno de ACTH (Buscar tumor pulmonar)

Alcalosis + hipokalemia = hiperaldosterona. Aldosterona funciones:

- Aumenta el Na plasmtico - Disminuye el K plasmtico

- Excretar protones Se podra sospecha un Sndrome de Cushing exgeno, pero ste presentara un aumento de

peso, y en este caso hay baja de peso; sospechar cncer.

28. Mujer de 33 aos, consulta por astenia y adinamia. Al examen fsico destaca hiperpigmentacin facial y de mucosa oral. En sus exmenes destaca K:5,5 Addison (Insuficiencia Suprarrenal Primaria)

Conducta: Solicitar cortisol basal y post estimulacin de ACTH. Potasio = aumenta Glicemia = disminuye Sodio = baja Hiperpigmentacin

29. Paciente de 42 aos, por cuadro de nuseas, vmitos, sopor, sin fiebre, sntomas urinarios ni

respiratorios. Al examen PA:88/42, que no mejora luego de administrar 2 litros de SF. En sus exmenes de ingreso destacaban Na:130 K:5,8 Cl:97 Crisis adrenal o Insuficiencia suprarrenal aguda, lo ms probable es que sea un Adisson igual.

Conducta: Administrar corticoides EV Examen ms importante: HGT (que va a estar bajo)

30. Paciente diabtica tipo 1, con hipotiroidismo, por tiroiditis de Hashimoto. Consulta por astenia,

adinamia e hiperpigmentacin cutnea. Se solicitan cortisol basal y pruebas de estimulacin con ACTH, que confirman insuficiencia suprarrenal Sndrome Poliglandular Mltiple destruccin glandular

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Una diferencia importante con el NEM es que en ese crecen tumores, mientras que en este caso va a producirse un ataque autoinmune contra mltiples sistemas.

Se asocia tambin a anemia perniciosa y vitiligo

31. Hombre de 70 aos, sin antecedente mrbidos, consulta por astenia e impotencia con prdida de erecciones matinales. Se constata testosterona disminuida, sin otras alteraciones en su analtica. Hipogonadismo

La prdida de las erecciones es un muy buen elemento para poder decir que hay un problema orgnico

Conducta: solicitar las gonadotropinas para ver si es hiper o hipogonadotrfico Tratamiento de impotencia sexual orgnica = Viagra

32. Hombre de 22 aos, consulta por infertilidad. Al examen fsico destacan testculos de tamao

pequeo. El espermiograma demuestra azoospermia Sospecha de Klinefelter

Conducta: Solicitar cariograma

33. Nia de 5 aos, con talla baja, en percentil 1 para su curva de crecimiento. En el examen fsico destaca cuello alado. Sospecha de Sd. Turner (Muy tpico el cuello alado)

Conducta: Solicitar cariograma 34. Paciente de 47 aos, consulta por reglas irregulares. Refiere adems sensacin de calor en cara y

cuello, que la hace sudar, de 2 minutos de duracin, recurrente y mayor en las noches. Climaterio

Examen ante la duda: FSH Conducta: partir tratamiento con reemplazo hormonal

35. Paciente de 55 aos, en amenorrea hace 1 ao, FSH muy elevada

Menopausia

36. Adolescente de 19 aos, consulta por no haber tenido an menstruacin. Desarrollo mamario y puberal normal. Especuloscopa vaginal normal. Amenorrea primaria

37. Adolescente de 18 aos, consulta por reglas irregulares, las que presenta cada 2-3 meses. Al examen se aprecia con sobrepeso, hirsutismo leve, acn y piel grasa. SOP

Solicitar prueba de Progesterona

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TIPS

1. Primer signo de desarrollo puberal en una mujer Telarquia o botn mamario o tanner 2. Pubertad precoz: antes de 8 aos

2. Primer signo de desarrollo puberal en un hombre Aumento de volumen testicular Pubertad precoz antes de 9 aos

3. Adrenarquia: Aparicin de olor axilar adulto que habla de una activacin de los andrgenos suprarranales

4. Terapia de reemplazo hormonal

a. Indicaciones: mujer con sntomas de climaterio (vasomotores). Dar MXIMO por 5 aos. b. Contraindicaciones: - Cncer: de mama, endometrio, Melanomas

- Metrorragia de origen no precisado - Trombosis: TVP, TEP o trombofilia - RCV elevado - Enfermedades del tejido conectivo: Lupus - Hepatopatas activas - Dislipidemias: Contraindicacin de las que van por va oral

5. Complicaciones de tiroidectoma total a. Hipocalcemia: Dao de las paratiroides o en su irrigacin que en la mayora de los casos es

transitoria y luego se recupera. Es la complicacin ms frecuente. Existe un 2% de los pacientes que quedarn con hipocalcemia persistente, y hay que tratarlos.

b. Seccin del nervio larngeo recurrente: Complicacin ms grave Unilateral: Voz bitonal Se puede hacer fonoterapia que tiene algn xito Bilateral: Urgencia y hay que dejarlo intubado

c. Hematoma cervical: es grave y hay que descomprimirlo rpidamente. OJO: Hipotiroidismo NO es una complicacin, sino que es un efecto colateral.