Cetoacidosis y Estado Hiperosmolar
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8/8/2019 Cetoacidosis y Estado Hiperosmolar
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Cetoacidosis Diabtica y EstadoHiperosmolar
Jafaeth A. Leal Armendriz
Universidad de MonterreyUniversidad de MonterreyHospital Metropolitano Bernardo Seplveda
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Cetoacidosis Diabtica
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Cetoacidosis Diabtica
La cetoacidosis diabtica (CAD) se debe a una disponibilidad
de insulina claramente deficiente, que causa una transicin
desde la oxidacin y el metabolismo de la glucosa a laoxidacin y el metabolismo de los lpidos.
En los pacientes con DM tipo I, la CAD es desencadenada
comnmente por una omisin del tratamiento insulnico o una
infeccin aguda, un traumatismo o un infarto que haceninsuficiente el tratamiento insulnico habitual.
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Cetoacidosis Diabtica
Aunque los pacientes con DM tipo II tienen raras
veces CAD, muchos de ellos pueden tenerformacin de cuerpos cetnicos y acidosis
(habitualmente leve) causados por una disminucin
de la ingesta de alimento y una notable disminucin
de la secrecin de insulina debida a la hiperglucemia
intensa y crnica (toxicidad de la glucosa). Estospacientes no suelen necesitar insulina una vez
corregido el episodio metablico agudo.
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Cetoacidosis Diabtica
En la CAD, la hiperglucemia intensa origina
diuresis osmtica, prdidas urinariasexcesivas de agua, Na y K y contraccin de
volumen con acidosis que conducen a un
aumento de la sntesis y la liberacin de
cuerpos cetnicos en el hgado. Los principales cuerpos cetnicos son cido
acetoactico y cido b-hidroxibutrico.
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La hipercetonemia induce una acidosis metablica y
una compensacin respiratoria y los intensosaumentos en la excrecin urinaria de los cidos
acetoactico y b-hidroxibutrico fuerzan prdidas
adicionales de Na y K.
La acetona es un anestsico para el SNC, pero la
causa del coma en la CAD se desconoce.
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La cetognesis anormal en la CAD se debe a la
prdida del efecto modulador normal de la insulinasobre los cidos grasos libres (AGL) liberados a
partir del tejido adiposo y sobre la oxidacin de los
AGL y la cetognesis en el hgado.
Los niveles de AGL y la captacin de stos por el
hgado estn considerablemente aumentados.
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En el hgado, la insulina regula normalmente la oxidacin delos AGL y la cetognesis mediante la inhibicin indirecta del
transporte de los derivados de los AGL de cadena larga atravs de la membrana mitocondrial interna hacia el interior dela matriz mitocondrial.
El glucagn estimula en el hgado el transporte del ster delCoA con el cido graso de cadena larga y la oxidacin y lacetognesis en las mitocondrias, y en la CAD desaparece el
efecto antagnico normal de la insulina.
La proporcin plasmtica entre el cido b-hidroxibutrico y elcido acetoactico es normalmente de 3:1 y suele estaraumentada en la CAD, alcanzando a veces la proporcin de8:1.
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Los sntomas iniciales son poliuria, nuseas,
vmitos y, especialmente en los nios, dolorabdominal. La letargia o somnolencia es de
aparicin frecuentemente ms tarda.
En los pacientes no tratados puede
progresar a coma. Un pequeo porcentaje
de pacientes se presentan en coma.
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Cetoacidosis Diabtica
En los pacientes sin historia de DM tipo I
puede no pensarse al principio en una CAD,porque el paciente puede no mencionarespontneamente una historia de poliuria.
La CAD puede confundirse con un abdomenagudo quirrgico en los nios por el dolorabdominal intenso y la presencia deleucocitosis.
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En una CAD sin complicaciones la temperatura del
paciente suele ser normal o baja. Generalmenteexisten signos de deshidratacin y algunos
pacientes estn hipotensos.
Puede haber respiracin de Kussmaul (un patrn
caracterstico de respiraciones profundas y lentas) y
puede detectarse acetona en el aliento.
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Cetoacidosis Diabtica
El diagnstico requiere confirmar la
existencia de hiperglucemia, hipercetonemiay acidosis metablica.
Sin embargo, est justificado un diagnstico
de presuncin a la cabecera del paciente si
la orina o la sangre son fuertemente
positivas para glucosa y cuerpos cetnicos.
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El nivel inicial de glucosa plasmtica suele
ser de 400 a 800 mg/dL (22,2 a 44,4mMol/L), pero puede ser ms bajo.
El pH y el bicarbonato plasmticos estn
disminuidos y el hiato aninico (anion GAP)
calculado est aumentado.
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El Na srico inicial suele estar ligeramente
disminuido, mientras que el K srico inicialhabitualmente est elevado o en el lmite
superior de la normalidad.
Los niveles de K mayor o igual a 4.5 mEq/L
indican una intensa deplecin de K y se
requiere asistencia rpida.
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El BUN inicial est con frecuencia aumentado hasta
el grado esperado en la azoemia prerrenal.
Es caracterstica una elevacin de la amilasa srica,
pero es raro que la CAD se asocie con pancreatitis.
Es preciso realizar una bsqueda minuciosa de una
posible infeccin susceptible de ser tratada.
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Los principales objetivos del tratamiento son:
1) expansin rpida del volumen de lquido 2) correccin de la hiperglucemia y la
hipercetonemia
3) prevencin de la hipopotasemia durante el
tratamiento 4) identificacin y tratamiento de cualquier
infeccin bacteriana asociada.
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En los adultos se administra una infusin rpida desolucin de NaCl al 0.9% (p. ej. 1 litro a lo largo de30 min.) y despus se reduce a 1 L/haproximadamente si la PA es estable y la diuresis essuficiente.
Cuando la PA est estable y la diuresis essuficiente, se utiliza habitualmente solucin de NaClal 0.45% suplementada con K para suministrar agualibre e iniciar la reposicin de K.
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El dficit de K suele ser de 3 a 5 mMol/L de
LEC. En la mayora de los pacientes el Ksrico inicial est en el lmite superior de la
normalidad o est elevado y el comienzo de
la reposicin de K (20 a 40 mMol/hr) puede
retrasarse 2 hrs, utilizando como guadeterminaciones sricas horarias.
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La administracin IV inicial de 10 a 20 U de
insulina regular va seguida por la infusin IVcontinua de 10 U/hr en solucin de NaCl al
0.9%.
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Cetoacidosis Diabtica
Los niveles de cuerpos cetnicos se
corregirn en varias horas si se administrainsulina en dosis suficientes para reducir la
glucosa plasmtica. El pH y el HCO3 en el
plasma suelen mejorar en gran parte 6-8 hrs,
pero el restablecimiento de un nivel deHCO3 plasmtico normal puede llevar 24
hrs.
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Estado Hiperosmolar
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Estado Hiperosmolar
Sndrome caracterizado por hiperglucemia,
deshidratacin extrema e hiperosmolaridadplasmtica que conducen a un deterioro de
la conciencia, acompaado a veces con
convulsiones.
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Estado Hiperosmolar
El coma hiperglucmico hiperosmolar no cetsico
(CHHNC) es una complicacin de la DM tipo II y
tiene una tasa de mortalidad superior al 50%.
Suele presentarse tras un perodo de hiperglucemia
sintomtica, en el cual la ingesta de lquido es
insuficiente para prevenir la deshidratacin extrema
producida por la diuresis osmtica inducida por la
hiperglucemia.
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El factor desencadenante puede ser la
coexistencia de una infeccinaguda o alguna otra circunstancia (p. ej.,paciente anciano que vive solo).
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Estado Hiperosmolar
En algunos pacientes el suceso desencadenante es
una infeccin, en especial una neumona o una
sepsis por gramnegativos.
El CHHNC tambin puede presentarse cuando los
pacientes con una DM tipo II no diagnosticada o
descuidada reciben frmacos que deterioran la
tolerancia a la glucosa o tienen un aumento de
prdida de lquidos .
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Estado Hiperosmolar
Los rasgos constantes y diagnsticos del
CHHNC son alteraciones del SNC,hiperglucemia extrema, deshidratacin e
hiperosmolaridad; acidosis metablica leve
sin hipercetonemia intensa y azoemia
prerrenal (o insuficiencia renal crnicapreexistente).
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El estado de la conciencia en el momento de
la presentacin vara desde la obnubilacinmental al coma.
En contraste con la CAD pueden producirse
crisis convulsivas focales o generalizadas.
Puede presentarse hemiplejia transitoria.
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Estado Hiperosmolar
La glucosa plasmtica suele ser del orden de
los 1,000 mg/dL (55,5 mMol/L) (muy superiora la mayora de los casos de CAD).
La osmolalidad srica calculada al ingreso
es de unos 385 mOsm/kg (N=290 mOsm/kg)
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Los niveles iniciales de HCO3 plasmtico
estn ligeramente disminuidos (17 a 22mMol/L) y el plasma no suele ser muypositivo para los cuerpos cetnicos.
Los niveles de Na y K sricos suelen sernormales, pero el BUN y los niveles decreatinina srica estn notablementeaumentados.
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El dficit medio de lquido es de 10 litros y el colapso
circulatorio agudo es el acontecimiento comn
terminal en el CHHNC.
La trombosis in situ generalizada es un hallazgo
frecuente en la autopsia y en algunos casos se ha
observado hemorragia atribuida a coagulacin
intravascular diseminada o dedos aparentemente
gangrenosos.
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El objetivo inmediato del tratamiento es la
expansin rpida del volumen intravascularreducido, a fin de estabilizar la PA y mejorar
la circulacin y la diuresis.
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El tratamiento se inicia con la infusin de 2 a
3 litros de solucin de NaCl al 0.9% a lolargo de 1 a 2 hr. Si esto estabiliza la PA y la
circulacin, y restablece una buena diuresis,
entonces la infusin IV puede cambiarse a
solucin de NaCl al 0.45% para suministraragua adicional.
Elritmo de infusin de la solucin de cloruro sdico al0,45% tiene que ser
ajustado en concordancia con valoraciones frecuentes de la PA, elestado
cardiovascular y elequilibrio entre entrada y salida de lquidos
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Estado Hiperosmolar
La reposicin de K suele iniciarse aadiendo
20 mMol/L de K en forma de Fosfato al litroinicial de la solucin de NaCL al 0.45%
infundido IV, siempre que la diuresis sea
suficiente y el ritmo inicial resultante de la
infusin de K no supere los 20 a 40 mMol/hr.
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El tratamiento con insulina no debe exagerarse y
puede ser innecesario, porque una hidratacin
suficiente reducir generalmente los niveles de
glucosa plasmtica.
Los pacientes con CHHNC suelen ser muy sensibles
a la insulina y las dosis grandes puedendesencadenar descensos bruscos de la glucosa
plasmtica.
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Una reduccin demasiado rpida de la
osmolalidad puede originar un edemacerebral.
Sin embargo, muchos pacientes obesos con
DM tipo II con un CHHNC necesitan dosis deinsulina mayores para reducir su intensa
hiperglucemia.
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Si se administra insulina, debe aadirse glucosa al
5% a los lquidos IV cuando la glucosa plasmtica
llegue aproximadamente a 250 mg/dL (13.88
mMol/L) para evitar la hipoglucemia.
Tras la recuperacin del episodio agudo, los
pacientes pasan generalmente a las dosis ajustadasde insulina regular SC a intervalos de 4-6 hrs.
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Referencias
Berkow, R., & Fletcher, A. J. (Ed.). (1999). El
manualMerck. (10a ed. en espaol).Rahway (NJ): Merck Research Laboratories.
Braunwald, Eugene (2002). Harrison:
Principios de medicina interna. Mxico, D.F:McGraw-Hill
