ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLICEMICO NO CETOCICO

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EMERGENTOLOGIA – DRA. VIVIAN PEREZ 2011
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ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLICEMICO NO CETOCICO. EMERGENTOLOGIA – DRA. VIVIAN PEREZ 2011. INTRODUCCION. - PowerPoint PPT Presentation

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  • EMERGENTOLOGIA DRA. VIVIAN PEREZ2011

  • INTRODUCCIONEl sndrome hiperglucmico hiperosmolar (SHH) descrito por primera vez hace ya ms de un siglo por Dreschfeld, recibi poca atencin hasta la segunda mitad del siglo pasado cuando Sament y Schwarts informaron su experiencia con un sndrome diabtico caracterizado por alteraciones de la conciencia, hiperglucemia marcada e hiperosmolaridad plasmtica en ausencia de cetosis.

  • INTRODUCCIONLa mayora de los pacientes que sufren un SHH son adultos entre 55-75 aos de edad, con una diabetes mellitus tipo II no diagnosticada.

    El 0,05 % de todas las internaciones hospitalarias por estaentidad cumple con los criterios de un SHH que acarrea una mortalidad que oscila entre 5-35 % segn las series(muy superior que la de la CAD).

    Es por ello que se precisa protocolizar la actuacin clnica ante esta entidad con el objetivo de estandarizar normas lo cual redunda en una mejor atencin mdica.

  • Trastorno relacionado con un dficit absoluto o relativo de insulina, disminucin de volumen y alteracin del estado mental.

  • DEFINICIONSe define este sndrome en presencia de alteraciones del sensorio acompaadas de:Hiperglucemias > 600 mg/dL (33.3 mMol/L)Hiperosmolaridad plasmtica>de 320 mosM/kg aguaNivel de bicarbonato srico > 15 mEq/L pH >7,30 en ausencia o escasa presencia de cuerpos cetnicos.

  • ETIOLOGIA1. Deshidratacin severa.2. Infecciones (2025%) (ejm, neumona, IVUs, sepsis).3. DM nueva o no diagnosticada previamente (3050%)4. Incumplimiento teraputico.5. Stress (IAM, ACV).6. Frmacos:a. Fenitona, diazxido: Pueden empeorar la secrecin de insulina.b. Diurticos: Deshidratacin excesiva.c. Alimentacin hipertnica: Puede producir deshidratacin secundaria a diuresis osmtica.

  • CLINICA1. Obnubilacin, delirio, convulsiones (30%), fasciculaciones, temblor, etc.2. Poliuria - polidipsia.3. Nuseas y vmitos (no tan severos como en DKA).4. Coma (25% de pacientes).5. Hipotensin, taquicardia, hiperventilacin.

  • EXPLORACION FISICA Evidencia de deshidratacin severa (pobre turgencia de piel, enoftalmos, sequedad mucosas).

    Trastornos neurolgicos (hemipleja reversible, convulsiones focales).

    Hipotensin ortosttica, taquicardia.

    Evidencia de factores precipitantes (neumona, lcera cutnea infectada).

  • MEDIDAS GENERALES Establecer de inmediato una lnea venosa preferentemente central.

    Monitorizar frecuentemente la presin venosa central (PVC).

    En caso de coma convulsiones generalizadas, proceder a la proteccin de la va area, para prevenir la broncoaspiracin.

    Colocar una sonda Foley con el objetivo de monitorear la diuresis.

  • MEDIDAS GENERALES Realizar balance hdrico cada 12 horas. Establecer seguimiento controlando la glucosa en sangre. Balance de ingresos y egresos cada una hora. Cada dos horas dosificar gases e iones en sangre. Monitoreo de los parmetros vitales horarios. Realizar Rx trax y ECG el cual se repetir segn criterio medico. Sonda nasogstrica con el objetivo de descomprimir el estmago.

  • MEDIDAS GENERALES En caso de alta sospecha clnica de sepsis o presencia de fiebre: recolectarmuestras para anlisis bacteriolgicos en sangre y orina. Soporte ventilatorio de ser necesario Administrar: sucralfato (tab-1 g/sobres 1g) 1 g cada 6 h. Como alternativas, utilizar medicamentos con accin anti-H2 como laranitidina (amp-50 mg) a dosis de 150 mg EV cada 12 h cimetidina (amp300 mg), administrar 300 mg cada 6 u 8 h o en su defecto, inhibidores dela bomba de protones de H, como el omeprazol (bulbos de 40 mg ycpsulas de 20 mg), dosis de 20-60 mg-da. Utilizar medidas antiescaras cuando proceda. Se realizar profilaxis del tromboembolismo pulmonar, mediante el uso demedios mecnicos y/o anticoagulacin con heparinas de bajo pesoMolecular .

  • PRONOSTICO

    Mortalidad: 50%.

  • RECORDAR El principal objetivo teraputico no es la normalizacin de la glucemia, sino la reposicin de lquidos y electrolitos. Se han descrito casos de Edema Cerebral secundario a la reduccin brusca de la Glucemia. La NKHS presenta mayor sensibilidad a la insulina, necesitando dosis menores (no usar Bolo IV inicial). Iniciar reposicin de lquidos con SF incluso en presencia de hipernatremia.