CETOACIDOSIS DIABETICA Y ESTADO HIPERGLICEMICO

HIPEROSMOLAR

Jenner E. Chumacero Ortiz

EPIDEMIOLOGIACetoacidosis diabetica (CAD)• 1996-2006: ↑ de 35 % del N° de

casos de CAD.– 2006: 136510 casos de Dx primario

de CAD.• Edad entre 18-44a(56%), 45-

65a(24%). < 20a (18%).

• 2/3 → Diabetes tipo 1• Causa mas común de muerte en

niños y adolescentes.

Estado Hiperglicemico hiperosmolar

• Mortalidad tan alta como CAD. Del 5-20%.

• Pronostico depende de: edad, presencia de coma, hipotensión y comorbilidades.

PATOGENESIS

• La reducción o ausencia de insulina y el incremento de hormonas contrareguladoras→ hiperglicemia y cetosis.

• Hiperglicemia por 3 procesos:– ↑ gluconeogenesis.– Acelerada glucogenolisis.– Afección de la utilización de

glucosa por tej. Perifericos.

CAD

Deficit de insulina ↑ H. contraregulares

Liberacion AGL (lipolisis)

↑ Oxidacion de AGL a nivel

hepatico

Formacion de cuerpos cetonicos (B hidroxibutirato y acetoacetato)

Cetonemia y acidosis

metabolica

EHH

• Relativa deficiencia de insulina (secreción endogena de insulina parece ser mayor que en la CAD).

FACTORES PRECIPITANTES

• Causa mas común: las infecciones.

• Otras : Descontinuación o terapia inadecuada, pancreatitis, IMA, ACV, drogas

• Drogas : corticosteroides, tiazidas, agentes simpaticomimeticos, pentamidina, antipsicoticos convencionales y antipsicoticos atipicos

• Posibles mecanismos:– Induccion de resistencia

periferica de insulina.– Influencia directa en las Clls B

pancreaticas por antagonizar el Receptor 5HT1A/2A/2C

DIAGNOSTICO

• EHH se desarrolla en dias o semanas a diferencia de la CAD el cual es mucho mas corto.

• Clinica clasica de poliuria, polidipsia, perdida de peso, vomitos, deshidratación, alteración del estado mental.

• Pobre turgor de la piel, respiracion de kussmaul, taquicardia hipotensión,

• signos focales neurologicos y convulsiones

• CAD euglicemica (glucosa ≤ 250 mg/dl)– Uso de insulina antes de

llegar al hospital.– Antecedente de restricción

dietetica.– Inhibición de

gluconeogénesis

• Leucocitosis (10 000-15 000 mm3); leucocitosis >25 000 mm3 puede indicar infección.– Por stress y elevacion de

niveles de cortisol y norepinephrine.

• Estupor o coma en diabéticos en ausencia de elevación de la osmolaridad efectiva (≥320mOsm/kg)→buscar otras causas de alteracion del estado mental

TRATAMIENTO

FLUIDOTERAPIA

• En ausencia de compromiso CV→sol. Salina isotónica (ClNa 0.9%) 15-20 ml/kg/h ó 1 – 1.5 lt en la 1era hora

• Luego elegir fluido de acuerdo:• Estado hemodinamico • Estado de hidratación y niveles de

electrolitos.• Flujo urinario.

– Generalmente →ClNa 0.45% 250-500ml/h

INSULINOTERAPIA

• Administracion: Ev continua, inyecciones freduentes subcutaneas o intramusculares.

• Dosis inicial de insulina regular: 0.1U/Kg; seguido de infusion a 0.1 U/Kg/h.

• Disminuye glucosa plasmatica en 50-75 mg/dl/h– Si no sucede→ Aumnetar infusion

insulina.

• Si glicemia: 200 mg/dl (CAD) ó 300 mg/dl (EHH):– ↓infusión a 0.02 –

0.05U/Kg/h.– Puede agregarse dextrosa.

• Tambien se puede usar : Insulina de accion rapida (lispro y aspart).

Potasio y terapia con bicarbonato• Mantener valores de K

serico: 4-5mEq/L.– 20-30 mEq K en cada litro

de infusión es suficiente.• Pacientes con pH<6.9

deben recibir 100mmol de bicarbonato de sodio en 400ml H2O con 20 mEq Clk a un ritmo de 200ml/h (2 h)

• Existe un deficit de fosfato en CAD de 1 mmol/kg peso

• Correccion puede estar indicada en ptes con disfunción cardiaca, anemia o compromiso respiratorio.– 20-30 mEq/l fosfokalium

• Criterio resolución en CAD:– Glicemia <200mg/dl y dos de:

• Bicarbonato≥15mEq/L• pH venoso >7.3• Anión Gap calculado≤12 mEq/L

• Criterios de resolución de EHH:– Osmolaridad normal y estado

mental normal

Con ello se inicia terapia insulina subcutanea– Iniciar dosis usual (anterior)

– Regimen de insulina debe empezar 0.5-0.8 U/Kg/día (NPH ) en dos o tres veces al día

COMPLICACONES

• Hipoglicemia: Monitoreo de glicemia cada 2h, ya que muchos pacientes no desarrollan sintomas adrenergicos

• Hipokalemia.

• Edema cerebral: 0.3-1% de CAD en niños. Raro en adultos

• St y Sg: Cefalea, deterioro del nivel de conciencia, convulsiones, incontinencia urinaria, cambios pupilares, papiledema, bradicardia,↑ PA.

• Mecanismos:• Mediadores inflamatorios• ↑ flujo sanguíneo cerebral• Disrupción del ion transportador de la

membrana celular.

• Prevención: Evitar excesiva hidratación y rápida reducción de osmolaridad