Estado Hiperosmolar Dra. Elizabeth Valinotti

Click here to load reader

  • date post

    02-Apr-2015
  • Category

    Documents

  • view

    127
  • download

    0

Embed Size (px)

Transcript of Estado Hiperosmolar Dra. Elizabeth Valinotti

  • Diapositiva 1
  • Estado Hiperosmolar Dra. Elizabeth Valinotti
  • Diapositiva 2
  • Diapositiva 3
  • Diapositiva 4
  • Diapositiva 5
  • Diapositiva 6
  • Los trminos: Coma Hiperglucmico Hiperosmolar no Cetsico y Estado Hiperosmolar no Cetsico han sido reemplazados por: Estado Hiperosmolar Hiperglucmico, para reflejar que alteraciones del sensorio a menudo pueden estar presentes sin Coma y que en el Estado Hiperosmolar Hiperglucmico puede presentar moderados grados de cetosis clnica. Kitabchi AE, Fisher JN, Murphy MB, et al. Diabetic ketoacidosis and the hyperglycemic hyperosmolar nonketotic state. In: Kahn CR, Weir GC, editors. Joslins diabetes mellitus. 13th ed. Philadelphia: Lea & Febiger; 1994. p. 73870. AlbertiKGMM.Diabetic acidosis, hyperosmolar coma, and lactic acidosis. In: Becker KL, editor. Principles and practice of endocrinology and metabolism. 3rd edition. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2001. p. 143850.
  • Diapositiva 7
  • La Cetoacidosis Diabtica y el Estado Hiperosmolar Hiperglucmico a menudo son discutidos como entidades separadas, y ellas representan puntos a lo largo del espectro de las emergencias causadas por la diabetes mal controlada. Kitabchi AE, Umpierrez GE, Murphy MB, et al. Management of hyperglycemic crises inpatients with diabetes. Diabetes Care 2001;24:13153.
  • Diapositiva 8
  • La fisiopatologa del la Cetoacidosis Diabetica es mejor entendida que la del Estado Hiperosmolar Hiperglucmico, pero se basa en la reduccin de la efectividad de la insulina circulante y la concomintante elevacin de las hormonas contrarreguladoras como el glucagn las catecolaminas, el cortisol y la hormona de crecimiento. Kitabchi AE, Umpierrez GE, Murphy MB, Barrett EJ, Kreisberg RA, Malone JI, Wall BM: Management of hyperglycemic crises in patients with diabetes (Technical Review). Diabetes Care 24:131153, 2001 DeFronzo RA, Matzuda M, Barret E: Diabetic ketoacidosis: a combined metabolicnephrologic approach to therapy. Diabetes Rev 2:209238, 1994
  • Diapositiva 9
  • En HHS, la secrecin de insulina endogena es mayor que la que ocurre en la DKA. Existe suficiente insulina endogena para evitar la lipolisis y la subsecuete cetognesis, pera an as es insuficiente para facilitar una utilizacin de la glucosa por los tejidos insulino sensibles como el hgado y los mslculos. Kitabchi AE, Umpierrez GE, Murphy MB, Barrett EJ, Kreisberg RA, Malone JI, et al. Management of hyperglycemic crises in patients with diabetes. Diabetes Care 2001;24:13153. [ Kitabchi AE, Nyenwe EA. Hyperglycemic crises in diabetes mellitus: diabetic ketoacidosis and hyperglycemic hyperosmolar state. Endocrinol Metab Clin North Am 2006;35:72551.
  • Diapositiva 10
  • El aumento de las cetonas es raro HHS, la hiperglucemia severa produce una diuresis osmtica severa y deshidratacin. La deshidratacin resulta en hipovolemia, depresin de la fltracin glomerular. Kitabchi AE, Umpierrez GE, Murphy MB, Barrett EJ, Kreisberg RA, Malone JI, et al. Management of hyperglycemic crises in patients with diabetes. Diabetes Care 2001;24:13153. [ Kitabchi AE, Nyenwe EA. Hyperglycemic crises in diabetes mellitus: diabetic ketoacidosis and hyperglycemic hyperosmolar state. Endocrinol Metab Clin North Am 2006;35:72551.
  • Diapositiva 11
  • Diapositiva 12
  • La mortalidad del Estado Hiperosmolar no Cetsico llega a 11 % vs el 5% de la Cetoacidosis Diabtica en centros especializados. Kitabchi AE, Umpierrez GE, Murphy MB, Barrett EJ, Kreisberg RA, Malone JI, Wall BM: Management of hyperglycemic crises in patients with diabetes (Technical Review). Diabetes Care 24:131153, 2001
  • Diapositiva 13
  • La mortalidad estimada por HHS es alarmante en el los paises en desarrolo y alcanza entre 5-20%. Kitabchi AE, Umpierrez GE, Miles JM, Fisher JN. Hyperglycemic crises in adult patients with diabetes. Diabetes Care 2009;32:133543
  • Diapositiva 14
  • Las internaciones por Estado Hiperosmolar Hiperglucmico son menos frecuentes que las internaciones por Cetoacidosis Diabetica, pero an as llegan a ser slo el 1% de todas las admisiones relacionadas con Diabetes. Kreisberg RA: Diabetic ketoacidosis: an update. Crit Care Clin 3:817 834, 1987 Wachtel TJ, Tctu-Mouradjian LM, Goldman DL, Ellis SA, OSullivan PS: Hyperosmolarity and acidosis in diabetes mobility. J Gen Int Met 6:495502, 1991
  • Diapositiva 15
  • Factores Precipitantes del Estado Hiperosmolar Hiperglucmico
  • Diapositiva 16
  • Ms frecuentes Omisin o Inadecuada dosis de Insulina Infecciones
  • Diapositiva 17
  • Otras causas Pancreatitis IAM ACV Restriccin de la ingesta de agua (sobre todo en pacientes inmobilizados)
  • Diapositiva 18
  • Otras Causas Drogas: Corticoides Thiazidas Dobutamina y terbutalina Antisicticos
  • Diapositiva 19
  • Diagnstico del Estado Hiperosmolar Hiperglucmico
  • Diapositiva 20
  • Historia Clnica El proceso de instalacin del Estado Hiperosmolar Hiperglucmico puede tardar das e incluso semanas
  • Diapositiva 21
  • El estado mental puede variar del estado de alerta y lucidez total a un letargo profundo o coma.
  • Diapositiva 22
  • Diapositiva 23
  • Cuando la causa desencadenante del Estado Hiperosmolar Hiperglucmico es Infeccioso puede no haber fiebre por la vasodilatacin perifrica concomitante. La hipotermia es un ndice de mal pronstico Matz R: Hypothermia in diabetic acidosis. Hormones 3:3641, 1972
  • Diapositiva 24
  • Examen Fsico Signos de deshidratacin Prdida de la turgencia de la piel Debilidad Taquicardia Poco frecuentes: focalizaciones neurolgicas y convulsiones.
  • Diapositiva 25
  • Osmolaridad Efectiva 2 Na (mEq/l) + (Glucosa (mg/dl) / 18)
  • Diapositiva 26
  • Laboratorio Ante la sospecha de Crisis Hiperglucmica debemos pedir: Glucemia Urea Creatinina Electrolitos Cetonas Sricas y Urinarias Gasometra arterial Hemograma HbA1c Cultivos
  • Diapositiva 27
  • La leucocitosis es un hallazgo frecuente Generalmente el Na est bajo
  • Diapositiva 28
  • Potasio Las concentraciones de potasio pueden estar elevadas debido a la intercambio extracelular causada por el deficit de insulina y la hipertonicidad Bajas concetraciones sugieren deficit importante, que requiere monitoreo cardiaco. El deficit de K puede ser de 500 a 700 mEq
  • Diapositiva 29
  • Diapositiva 30
  • Otros Estudios Rx de Torax ECG Enzimas Cardiacas TAC, etc.
  • Diapositiva 31
  • Diapositiva 32
  • Diapositiva 33
  • Los pacientes con HHS pueden mostran algn grado de cetoacidosis y pueden padecer otras condiciones que los llevena a desarrollar acidosis respiratoria, falla renal y acidosis lctica.
  • Diapositiva 34
  • Dehydration is usually more profound in HHS as a result of longer period of metabolic decompensation, intercurrent illness, poor fluid intake and in some patients concomitant diuretic therapy
  • Diapositiva 35
  • La combinacin de de una severa deshidratacin, comorbilidades y edad avanzada contribuyen a un peor pronstico en la HHS
  • Diapositiva 36
  • Patients with HHS may have extreme hyperglycemia with falsely low serum sodium due to osmotic dilution of plasma by efflux of intracellular water
  • Diapositiva 37
  • Tratamiento
  • Diapositiva 38
  • Objetivos Mejorar el volumen circulatorio y de perfusin tisular Reduccin gradual de la glucosa y la osmolaridad plasmtica Correccin del disbalance de electrolitos Identificar la causa precipitante de la Crisis Kitabchi AE, Umpierrez GE, Murphy MB. Diabetic ketoacidosis and hyperglycemic hyperosmolar state. In: DeFronzo RA, Ferrannini E, Keen H, Zimmet P, editors. International textbook of diabetes mellitus. 3rd edition. Chichester (UK): John Wiley & Sons; 2004. p. 110119.
  • Diapositiva 39
  • The treatment of HHS is similar to that of DKA consisting of controlled rehydration, electrolyte repletion, and low-dose insulin therapy.
  • Diapositiva 40
  • Initial fluid therapy in HHS should consist of sotonic saline infused at the rate of 1520ml/kg/h or 11.5 l during the first hour
  • Diapositiva 41
  • Thereafter slower rehydration would be prudent as rapid reduction in plasma tonicity has been linked to cerebral and pulmonary edema
  • Diapositiva 42
  • When plasma glucose is 300 mg/dl, 5% dextrose should be added to repletion fluids to prevent hypoglycemia while continuing insulin administration until the hyperosmolar state has resolved
  • Diapositiva 43
  • Hemodynamic status should be monitored closely as some of the patients with HHS may have cardiac or renal decompensation. Monitoring of central venous pressure and urinary output may be required to guide appropriate fluid therapy.
  • Diapositiva 44
  • Low-dose insulin infusion protocols should be administered as described for patients with DKA. Initial intravenous bolus of regular insulin (0.1 unit/kg) followed by the infusion of 0.1 units/kg hourly or continuous hourly insulin infusion at 0.14 unit/kg body wt
  • Diapositiva 45