Estado hiperosmolar

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Presentacin de PowerPoint

ESTADO HIPEROSMOLARGIANFRANCO ARGOMEDO RAMOSTrujillo-Per2014Coma Hiperosmolar Hiperglucmico no CetsicoEl Sndrome de coma Hiperosmolar Hiperglucmico no cetsico vi la luz en 1957 cuando Sament y Schwartz publicaron sus datos sobre un Sndrome de marcado Estupor diabtico con ausencia de Cetosis2Coma Hiperosmolar Hiperglucmico no CetsicoEl Coma Hiperosmolar Hiperglucmico no Cetsico, tambin es conocido como: Sndrome hiperglucmico hiperosmolar Sndrome hiperosmolar hiperglucmico no cetsico Diabetes hiperosmolar no acidtica Estado hiperosmolar hiperglucmico no cetsico3Clsicamente el Sndrome est definido por: Una Osmolaridad srica mayor de 350 mOsm/Kg. de agua Una Glucemia superior a 600 mg./dl. Una ausencia de Cetosis en un enfermo con una conciencia deprimidaDefinicinComa Hiperosmolar Hiperglucmico no Cetsico4Las caractersticas clsicas del Sndrome Hiperglucmico Hiperosmolar son:Coma Hiperosmolar Hiperglucmico no Cetsico Hiperosmolaridad ( 320 Mosm/kg) -> Hiperglucemia ( 600 mg/dL)-> Deshidratacin profunda (10 a 12 L.) Ausencia de severa cetosis y moderada acidosis (pH 7.30, HCO3 15 mEq/L)->->5Se estima que representa del 10 al 20% de todos los casos de hiperglucemia graveLa edad media es de 60 aosLa mortalidad oscila entre el 20 y 70% Frecuencia6Las 2/3 de los enfermos con este sndromeno tienen historia de diabetesLa 1/3 parte restante tiene una diabetesde comienzo adultoSolo una pequea parte de los enfermosson dependientes de insulinaEs ms frecuente en pacientes de DM2 que de DM1.Edad media 65 aosMortalidad del 10%Coma < 30% (es comn encontrar cetosis moderada)

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SINDROME HIPEROSMOLARCausas Desencadenantes Patologas agudas.Enfermedades crnicas.Medicamentos.Procedimientos teraputicos.Patologas agudas desencadenantesQuemaduras.Pancreatitis.Infarto agudo de miocardio.Hipotermia.Infecciones.ACV.Procedimientos teraputicos que pueden favorecerSobrecarga masiva de Hidratos de Carbono.Alimentacin enteral o parenteral.Dilisis peritoneal.Hemodilisis.Drogas y Hormonas Con Actividad HiperglucemianteHidantona.Diurticos tiazdicos.Betabloqueantes.Corticoesteroides.Simpaticomimticos.L-asparaginasa.Estrgenos, anticonceptivos hormonales.Diazxido.Drogas Y Hormonas Con Actividad HiperglucemianteHidantona: (-) la liberacin de insulina almacenada en los grnulos de la cl. .Diurticos tiazdicos: aumentan la resistencia a la insulina.Betabloqueantes: bloquea lo receptores 2 del pncreas, dificultando la liberacin de insulina .Corticoesteroides: estimulan la neoglucognesis y reducen la captacin de glucosa en msculo y tej. adiposo.Drogas Y Hormonas Con Actividad HiperglucemianteSimpaticomimticos: el estmulo adrenrgico estimula la produccin heptica de glucosa y disminuye la sensibilidad a la insulina.L-asparaginasa: altera la sntesis de insulina por metabolizar la asparagina necesaria para la hormona.Estrgenos, anticonceptivos hormonales: disminuyen la sensibilidad a la insulina.Diazxido: (+) receptores pancreticos y aumento de la glucogenolisis y gluconeognesis. Altera la secrecin de insulina Insuficiencia renal crnica Neumona por gram negativos Hemorragia gastrointestinal Sepsis gram negativa Infarto agudo del miocardio Enfermedad vascular cerebral Pancreatitis Dilisis peritoneal y hemodilisisCondiciones asociadas que puedenprecipitar o complicar el Sndrome:Coma Hiperosmolar Hiperglucmico no Cetsico15

La hiperosmolaridad es una afeccin en la cual la sangre tiene una concentracin alta de sodio, glucosa y otras sustancias que normalmente llevan agua al torrente sanguneo. Sin embargo, cuando los riones estn conservando el agua, esto crea un crculo vicioso de incremento de los niveles de glucosa en la sangre y deshidratacin.

Calculo de la Osmolaridad srica efectiva:2(Na + K ) + Gluc / 18FisiopatognesisLas concentraciones de insulina son inadecuadas para el uso de la glucosa, pero suficientes para prevenir la liplisis, y por tanto la cetognesis, aunque slo un tercio de los pacientes tienen elevacin de cetonas y disminucin del pH sanguneo.

FisiopatognesisPor lo tanto se elevan en conjunto el glucagn, catecolaminas, cortisol y GH. Elevndose la glucemia por la gluconeognesis, glucogenolisis y disminuye la utilizacin de glucosa. As como la poca o nula disponibilidad de lquidos para beber como en el caso de pacientes ancianos y psiquitricos, lo que los hace vulnerables a esta complicacin y facilita el desarrollo de un estado hiperosmolar.

FisiopatognesisEl estado hiperosmolar se debe a que la glucosa se comporta como un osmol efectivo y un soluto permeable por la deficiencia de insulina ocasionando diuresis osmtica.Induciendo hipertonicidad por la presencia de glucosa en el liquido extracelular incrementndose sta como resultado de la perdida renal de lquidos hipotnicos por diuresis osmtica. Generando un movimiento de agua fuera de las clulas causando hipernatremia por dilucin y prdidas urinarias. La diuresis osmtica causa un dficit de agua libre y exceso de Na+ srico, dando pauta para mayor prdida de Na+, K+ y H2O, entre otros electrolitos.FisiopatognesisLa hiperosmolaridad de estos individuos tiene una correlacin positiva con el deterioro del estado de alerta. A mayor osmolaridad corresponde a mayor deterioro en el estado de alerta.320 a 350 mOsm/Kg= individuo alerta350 a 380 mOsm/Kg= individuo denubilado Ms de 380 a 400 mOsm/Kg= individuo con estuporMs de 400 mOsm/Kg= individuo en coma

FisiopatologaEl EHH es causado principalmente por el dficit relativo de insulina y el aporte insuficiente de lquidosDficit de insulina Aumenta la produccin heptica de glucosa por:glucogenlisis ygluconeognesisy altera la utilizacin de glucosa en el msculo esquelticoFisiopatologaEs posible que el hgado sea menos capaz de sintetizar cuerpos cetnicos o que el cociente insulina/glucagon no favorezca la cetognesis

En resumenFisiopatologaAUSENCIA CETOSISDficit insulnico relativo y menos grave que la cetoacidosis diabtica (DKA)Concentraciones ms bajas de hormonas contrarreguladoras y de cidos grasos libres en el HHS que en la DKAHgado menos capaz de sintetizar cuerpos cetnicosCociente insulina/glucagon no favorece cetognesisPROBABLEEfectos Osmticos de la HiperglucemiaHiperglucemiaGlucosuriaHiperosmolaridadShockHipovolmicoDeshidratacinCelularSalida de H2O de la ClulaDiuresis OsmticaPrdida de H2O> NaAzoemiaPrerrenalComaMuerte25CLINICAEdad avanzada.Ms frecuente en mujeres y en individuos marginados socialmente.Sin diagnstico previo de DBT.Deshidratacin marcada.Taquicardia.Hipotensin.Trastornos mentales.Enfermedades asociadas.Datos clnicosAl inicio del cuadro clnico hay fatiga, visin borrosa, poliuria, polidipsia, calambres musculares y perdida de peso.Esta sintomatologa se desarrolla en el transcurso de dias a semanas hasta llegar al SHH.En la exploracin encontramos signos de deshidratacin como disminucin en la turgencia de la piel y sequedad en las mucosas. Siguiendo con datos de hipovolemia, hipotensin arterial, taquicardia, hasta llegar al grado de choque con hipoperfusin tisular. Datos clnicosTambin encontramos signos y sntomas abdominales como nuseas, vmito, dolor abdominal y ausencia de ruidos intestinales.Los pacientes con descontrol crnico son proclives al hgado graso, y por distensin de la capsula de Glisson , presentan dolor en el cuadrante superior derecho.El dolor se relaciona con el SHH, los sntomas mejoran de manera notable despus de iniciar el tratamiento apropiado.

Datos clnicosAcorde al grado de hiperosmolaridad hay letargia, y desorientacin pero incluso pueden llegar al estado de coma.Las manifestaciones neurolgicas focales son por igual frecuentes y al parecer reflejan un incremento en la insuficiencia vascular cerebral en reas en las que exista una disminucin del flujo sanguneo y hacan sospechar mas en un EVC.Las manifestaciones ceden con tratamiento para SHH en caso de tratarse de sta.

Datos clnicosAl detectarse este trastorno nervioso, de manera temprana, se observa irritabilidad , con convulsiones focales generalizadas, hasta en 25% de los pacientes.La epilepsia parcial sigue siendo reportada en 6% de los casos de SHH en fase temprana, cuando la osmolaridad es an menor a 330mOsm/L.Las convulsiones relacionadas con SHH no remiten con anticonvulsivos ya que la DFH las exacerba.Datos clnicosLa presencia de convulsiones, hemiparesia, confusin, y coma pueden retrasar el diagnstico de SHH, lo que puede ser mortal.Las manifestaciones mas frecuentes son letargo o disminucin en la atencin debido a la hipernatremia e hiperglucemia.La fisiopatologa de estas manifestaciones neurolgicas aun no es clara. Se han postulado varias causas como la deshidratacin cerebral, cambios en los neurotransmisores e isquemia cerebral.

Datos clnicosSi existe hipotensin con fiebre y taquipnea debe sospecharse de infeccin y sepsis por gram negativos. La hipotermia posterior al evento es un signo de mal pronstico.La distensin abdominal con nauseas, vmitos, y dolor pueden ser producto de la neuropata autonmica o hipertonicidad.La gastroparesia se resuelve espontneamente con reposicin de lquidos, un tercio de los pacientes tiene cetoacidosis y manifestaciones clnicas de la misma. Datos de laboratorioSe recomienda solicitar una qumica sangunea, electrolitos sricos, examen general de orina y gasometra arterial.Para evaluar la glicemia, creatinina, nitrgeno ureico, cetonas en orina, bicarbonato y electrolitos como Na+, K+, Cl-,P y Mg.La concentracin de K+, puede estar elevada por la deficiencia de insulina y la hipertonicidad.Datos de laboratorioLos pacientes con K+ normal-bajo o bajo suelen experimentar un dficit notable de K+ corporal total y requieren vigilancia cuidadosa de los niveles sricos del mismo debido al riesgo de arritmias.La gasometra ayuda a corroborar el equilibrio acido base, calcular la osmolaridad srica y la brecha aninica y la existencia de cetosis.La CH y EGO para buscar datos de