Síndrome metabólico

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Síndrome metabólico

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SÍNDROME METABÓLICODocente: Dr. Bernardo C. Dámaso Mata

SEMINARIO

FISIOPATOLOGÍA

4

UNIVERSIDAD NACIONAL HERMILIO VALDIZAN

Est. Med.: Raymundo Gómez José Luis

SM: DEFINICIÓN

Conjunto de factores de riesgo aterosclerótico que incluye:RESISTENCIA

A LA INSULINA

HIPERTENSIÓN

DISLIPIDEMIA

OBESIDAD

Entidad que agrupa diferentes factores de riesgo vascular, que tienden a presentarse de forma conjunta, con una base etiopatogénica común que está íntimamente relacionada con el cúmulo de GRASA ABDOMINAL.

ANTECEDENTESREAVEN

(1988)SINDROME “X”

OMS (1999)

Indispensable para la presencia de resistencia

a la insulina y/o alteración en la

tolerancia a la glucosa.

Resistencia a la captación de glucosa mediada por insulina

ATPIII (2001)

SINDROME METABÓLICO

Coexistencia de la combinación de tres alteraciones: en la distribución de grasa corporal, presión arterial, triglicéridos, HDL, y glicemiaIDF

(2005) Exige como necesaria la presencia de sobrepeso/

obesidad

Genética

OBESIDAD

CENTRAL

DIABETES DISLIPIDEMIA

HTA

Insulinorresistencia

Hiperinsulinemia

ECV

ESTADO

PROTROMBÓTICO

ESTADO

PROINFLAMATORIO

Ambiente

Hiperalimentación

ETIOLOGÍA Sedentari

smo

Intoleranciaa la Glucosa

InsuficienciaVascular Periférica

Hipertensiónarterial

AccidenteVascular Cerebral

Enfermedad Coronaria

Aneurismas

HDL yTriglic.

Obesidad(abdominal)

SÍNDROME METABÓLICO

Criterios Diagnósticos

Variable (3 o más) Valor alterado

Circunferencia de cintura

³ 102 cm (hombre)³ 88 cm (mujer)

Presión arterial 130/85 mmHg

Glicemia en ayunas 100 mg/dl

Triglicéridos 150 mg/dl

Colesterol HDL bajo < 40 mg/dl (hombre)< 50 mg/dl (mujer)

epidemiologia

SM: INCOMPATIBILIDAD ENTRE EL DISEÑO EVOLUTIVO DE NUESTRO ORGANISMO Y MODO DE VIDA DE LA SOCIEDAD POSTINDUSTRIALIZADA

POST- PALEOLÍTIO

NEOLÍTICO SIGLO XIX SIGLO XXI

Genotipo estable

“GENOTIPO AHORRADOR”

Genotipo susceptible

SUPERVIVENCIA SM

AIMENTACIÓN DISCONTINUA

ELEVADA AF

HC complejos↓grasa saturada↑fibra vegetal

HIPERALIMENTACIÓN

SEDENTARISMO

HC rápidos↑ grasa saturada↓ fibra vegetal

ORIGEN

HiperinsulinemiaHiperinsulinemia

RiñónRiñón VasosSanguíneos

VasosSanguíneos Sistema R/ASistema R/A S.N.AutónomoS.N.Autónomo

Disfunción endotelial por:↑ Endotelina 1↑ Superóxido↓Óxido Nítrico

Disfunción endotelial por:↑ Endotelina 1↑ Superóxido↓Óxido Nítrico

Proliferacióndel músculoliso vascular

↑ síntesis de la colágena

↑ F.crecimiento

Proliferacióndel músculoliso vascular

↑ síntesis de la colágena

↑ F.crecimiento

↑Gasto Cardiaco↑Resistencias

Vasculares↑Producción de

renina

↑Gasto Cardiaco↑Resistencias

Vasculares↑Producción de

renina

↑ Reabsorciónde sodio

↑ Reabsorciónde sodio

Aumento deVolumen

Intravascular

Aumento deVolumen

Intravascular

Vasoconstricción, relajación vascular disminuida,↑ del colágeno e hiperplasia vascular.

Vasoconstricción, relajación vascular disminuida,↑ del colágeno e hiperplasia vascular.

Hipertensión ArterialHipertensión Arterial

↑ Angiotensina↑ Renina↑ Regulación de los R. AT1↑ Estrés Ox.

↑ Angiotensina↑ Renina↑ Regulación de los R. AT1↑ Estrés Ox.

Aumento de laactividad simpática por:↑Leptina↑Sensibilidad a catecolamina↓ Péptido Y

Aumento de laactividad simpática por:↑Leptina↑Sensibilidad a catecolamina↓ Péptido Y

FISIOPATOLOGÍA DEL SÍNDROME METABÓLICO

OBESIDAD, SÍNDROME METABÓLICO Y CÁNCER

RESISTENCIA A LA INSULINA

La resistencia a la insulina (RI) aparece de forma casi invariable en la mayoría de los sujetos con SM.11111

Alteración genética o adquirida de la respuesta tisular a la acción de la Insulina. Se refiere a una inadecuada captación de la glucosa dependiente de insulina por parte de los tejidos, en especial del hígado, músculo y tejido adiposo.

OBESIDAD CENTRAL

El sobrepeso y la obesidad se definen como una acumulación anormal o excesiva de grasa que puede ser perjudicial para la salud.

OBESIDAD ABDOMINAL: La circunferencia de la cintura está sobre los valores recomendados (MANZANA)

MEDICIÓN DEL PERÍMETRO ABDOMINAL

CÁLCULO DEL ÍNDICE DE

MASA CORPORAL (IMC)

La dislipidemia aterogénica del SM, se caracteriza por aumento del flujo de ácidos grasos libres, elevó los valores de TG, HDL, los valores de colesterol, aumento de los valores de pequeñas y densas de LDL, y elevado valores de apolipoproteína (apo) B

Los trastornos cualitativos y cuantitativos de las lipoproteínas plasmáticas son constantes en el SM

DISLIPIDEMIA

HIPERTENSION

ARTERIAL

La hipertensión arterial, de manera silente, produce cambios en el flujo sanguíneo, a nivel macro y microvascular, causados a su vez por disfunción de la capa interna de los vasos sanguíneos y el remodelado de la pared de las arteriolas de resistencia, que son las responsables de mantener el tono vascular periférico

ESTADO PROINFLAMATORIO

Clínicamente se caracteriza por elevación de fibrinógeno, reactantes de fase aguda como la PCR, y del inhibidor tisular del plasminógeno-1 (PAI-1)

ESTADO PROTROMBÓTICO

Es clínicamente demostrable a través del aumento de PCR en sangre. La PCR ha demostrado correlacionarse bien con la obesidad, con los otros elementos del SM y parece ser un factor de riesgo independiente para el desarrollo de enfermedad cardiovascular.

Dieta Actividad física

Modification del Estilo de vida

Farmacoterapia

Cirugía

SM: prevención y tratamiento

1. PEREZ ANGULO, LLEYSON.2. RAYMUNDO GÓMEZ, JOSÉ LUIS.3. ROMERO ALANIA, SARA.4. ROJAS INGA, ISABEL.5. SANDOVAL FLORES, ISABEL MILISCKA.6. SOTO VENTURA, XAVIER HEYBERTT.7. VENTURA JORGE, MERLY.8. VICENTE AGUI, JEAN PAUL.

INTEGRANTES:

MUCHAS GRACIAS…

Vivir para comer!

Comer para

Vivir!

“Caminemos Juntos por un País Saludable”