Repercusiones Cardiovasculares

del Síndrome Metabólico

DR. RICARDO L. BENEDETTI

10 JUNIO 2012

Conflicto de Intereses

• Declaro:

No tener conflicto de intereses

en esta presentación

International Committee of Medical Journal Editors. JAMA 2004;292:1363-1364

William Shakespeare

1564-1616

“ Fuertes razones, hacen

fuertes acciones”

Definición

• El SM es un estado patológico,

multifactorial cuya característica principal

es la Resistencia a la Insulina.

• Secundariamente se desarrolla

hiperinsulinemia que influye directamente

en la aparición de ciertas condiciones

clínicas como Diabetes, Dislipemia, HTA y

Obesidad.

Venus de Willendorf

2300 AC

Importancia

• Su prevalencia varía entre 15% y 40% de la

población mundial siendo mayor en la población

de origen hispano y los mayores de 60 años.

• La edad promedio ha disminuido dramáticamente

de los 50 a los 35 años.

• El síndrome metabólico se asocia con 3 a 4 veces

más de riesgo de muerte por enfermedad

coronaria.

JAMA 2002, 288: 2709-16

Confidencia…

Preocupación

• El valor del concepto de síndrome metabólico

ha estado rodeado por la polémica desde su

formulación.

• Múltiples Denominaciones.

• Múltiples Definiciones.

• Criterios ambiguos o incompletos.

• El riesgo CV asociado no es mayor que el de la

suma de sus componentes.

• Pocas concordancias con nuestra realidad

demográfica.

Satisfacción

• Sus componentes mayoritarios son de los

principales factores de riesgo cardiovasculares

identificados.

• Asociación clara e indiscutible con todas las

manifestaciones clínicas de arteriosclerosis,

obesidad y diabetes.

Disgusto

• No existe un tratamiento único y específico.

• Se deben tratar en forma individual a cada uno de

sus integrantes.

• Se duda de su capacidad predictiva futura

especialmente más allá de los factores de riesgo

clásicos.

• Recientes trabajos clínicos ponen en duda tanto la

importancia de algunos de los factores de riesgo

como la efectividad de algunos de los tratamientos

convencionales mayoritariamente aceptados.

Múltiples Denominaciones

• Síndrome de Klin (1923)

• Síndrome de Welborn (1966)

• Síndrome de Reaven (1988)

• Síndrome de

Insulinorresistencia

• Síndrome Metabólico X.

• Síndrome X plus

• Cuarteto Mortífero

• Síndrome Plurimetabólico…

1998 1999 2001 2003 2005 2005

WHO EGIR ATP III AACE IDF AHA/NHLBI

Criterio + 2 + 2 3 + 1 + 2 3

Resistencia Insulina

Peso Cintura

BMI Cintura Cintura BMI Cintura Cintura

Lipidos TG

HDL

TG

HDL

TG

HDL

TG

HDL

TG

HDL

TG

HDL

Presión Arterial 140/90 140/90 130/85 130/85 130/85 130/85

Glucosa

Otros Microalb. Varios

WHO, World Health Organisation; EGIR, European Group for Study of Insulin Resistance;

ATP III, National Cholesterol Education Program Adult Treatment Panel III;

AACE, American Association of Clinical Endocrinologists; IDF, International Diabetes Foundation;

AHA, American Heart Association (AHA) and (NHLBI) National Heart, Lung, and Blood Institute

Múltiples Criterios Diagnósticos

Criterios diagnósticos

ACTUALES:

Comprenden 3 de los siguientes:

Circunferencia de cintura: > 90 cm en hombres y

> 80 cm en mujeres.

Triglicéridos: > 150 mg/dl.

HDL-C: < 40 mg/dl en hombres y < 50 mg/dl en

mujeres.

Presión arterial: > 130 mm Hg o > 85 mm Hg.

Glucemia: > 100 mg/dl.

Scott M. Grundy, et al,Circulation 2005, 112:e285-e290:

Fisiopatología Conjunto de enfermedades vinculadas fisiopatológicamente

Insulinoresistencia & Aterotrombosis

Hipertensión Alteración

Fibrinólisis

Hiper-

insulinemia

Hiper-

glicemia

Hiper-

coagulabilidad

(PAI -1,

Fibrinógeno)

Aterotrombosis

Disfunción

Endotelial

Inflamación

(TNF-α, PCR)

Dislipidemia: – TG

- disminución

HDL-C

– particulas

pequenas

densas LDL

Resistencia a la Insulina

Condiciones Asociadas

Aterotrombosis

Inflamación Vascular

Disfunción Endotelial

Hipertensión

Síndrome de

Ovario Poliquístico

Obesidad Central

Dislipidemia

Intolerancia a la Glucosa

DiabetesTipo 2

Hiperinsulinismo

Hiperuricemia

Actividad Fibrinolítica

Disminuida

Adaptado de Consensus Development Conference of the American Diabetes Association, Diabetes Care, 1997

Microalbuminuria

Esteatosis Hepática

No Alcohólica

Hiperferritininemia

Mendler MH. Gastroenterology 117:1155, 1999

Resistencia

a la

Insulina

Integrantes del SM

Obesidad

Es mucho

más que un

problema

estético

Obesidad

• La grasa visceral es un factor

de riesgo independiente de

resistencia a la insulina,

intolerancia a la glucosa,

dislipemia e HTA.

• Más del 80% de obesos tiene RI.

• Incrementa la morbi-mortalidad

global.

The World Health Report 2002 and International Cardiovascular Disease Statistics 2003; AHA.

Interior Exterior

Circunferencia Abdominal &

Grasa visceral

Obesos “sanos”

• La obesidad per se no parece incrementar el riesgo de morbimortalidad CV y global.

• Solo los obesos con síndrome metabólico tienen riesgo aumentado de enfermedades CV y muerte precoz por todas las causas.

Pero….

• Los obesos metabólicamente sanos presentan los mismos riesgos que los individuos con peso normal.

Mark Hamer and Emmanuel Stamatakis, J Clin Endocrinol Metab, 16 abril, 2012

• La relación entre la HTA y el riesgo CV es fuerte, continua,

gradual, consistente, independiente y predictiva para aquellos

pacientes con o sin enfermedad coronaria.

• Factor de riesgo directo de:

• ACV hemorrágico

• HVI

• Insuficiencia Cardíaca

• Nefroesclerosis

• Disección aórtica

• Factor de riesgo indirecto de:

• Aterosclerosis

• Este riesgo comienza desde: PA >115/75 mm Hg.

• Cada incremento de 20 mm Hg en la presión sistólica o 10 mm

Hg en la presión diastólica, duplica el riesgo CV.

Hipertensión Arterial

CARDIOLOGÍA. Marso, Griffin y Topol Ed. Marbán 2002 p:464

Haïat R, CARDIOVASCULAR THERAPEUTICS, 1999; p:17

JAMA, Vol 289, Nº 19, 2560- 2572, Mayo 2003

Relación entre Diabetes 2 & SM

Diabetes 2 +

Síndrome

Metabólico

Síndrome

Metabólico

Diabetes 2

Alexander CM et al. Diabetes. 2003;52:1210-1214.

87%

Diabetes & Aterosclerosis • La aterosclerosis es más grave, más rápidamente progresiva

y causa la muerte del 80 % de los diabéticos tipo 1 y tipo 2.

• La mujer pre-menopáusica diabética no goza de cardio –

protección.

• La dislipemia típica del diabético presenta TG, HDL,

LDL Pequeñas y Densas y empeora con el descontrol de la

glicemia.

• Sus LDL son más susceptibles a la oxidación.

• La Diabetes es una enfermedad cardiovascular.

• Incrementa el riesgo de cardiopatía isquémica 2 a 4 veces.

• Adelanta 15 años la aparición de cardiopatía.

Complicaciones macrovasculares y cardíacas de la Diabetes Mellitus, Carlos Schettini ©, Prensa Médica Latinoamericana,2009

The Lancet 2006;368.29-36

Tríada Dislipémica del SM & DM2

ADA. Diabetes Care 2001; 24(suppl 1): S33 – S 43

HDL-C Bajo

LDL-C

Pequeñas y Densas TG Altos

Los componentes de la

tríada dislipémica se

relacionan y potencian

entre si y con los

demás factores de

riesgo CV,

incrementando el

desarrollo de

aterotrombosis

INCREMENTO DEL 1%

REDUCE RIESGO

DESCENSO DEL 1%

REDUCE RIESGO

Niveles de LDL-C y HDL-C &

Riesgo de Cardiopatía Isquémica

LDL-C HDL-C

1%

3%

Third Report of the NCEP Expert Panel. NIH Publication No. 01-3670 2001. http://hin.nhlbi.nih.gov/ncep_slds/menu.htm

Bajo HDL-C

• Esta asociado y empeora marcadamente el

pronóstico en múltiples patologías:

– Aterotrombosis en todas sus manifestaciones.

– Diabetes.

• Complicaciones macro y microvasculares.

– Cáncer.

• Mama, Colon, Pulmón.

– Enfermedades infecciosas.

HDL-C: MEDIADOR O MARCADOR ?

Congreso de European Atherosclerosis Society (EAS), Milán, 29 de Mayo 2012

Hígado graso no alcohólico

Glucosa VLDL

HDL

ALT

Fibrinógeno

CRP

FVII

PAI-1

Obesidad

Predisposición genética

Grasa en la dieta?

Fructosa?

Marja-Riitta Taskinen, MD, May 05, 2011 , www.myhealthywaist.org

Produce múltiples FR cardio-metabólicos

Componentes del Sindrome Metabolico y Incidencia de Eventos

Cardiovasculares

12

10

8

6

4

2

0

0 1 2 3 4 5

Años

Ev

en

tos

Co

ron

ari

os

(%

) 0

1

2

3

4 /5

Com ponentes

Componentes del SM &

Incidencia de Eventos CV

Sattar N et al.Circulation..2003;108:414-419.

Tratamiento

• Tratamiento no farmacológico

– Modificación del estilo de vida

• Tratamiento farmacológico

– Hipoglicemiantes

– Hipolipemiantes

– Hipotensores

– Antiagregantes plaquetarios

Modificación Estilo de Vida

• Suspensión del tabaquismo

• Restricción calórica

• Reducir ingesta de grasas

saturadas

• Alcanzar peso corporal

óptimo

• Ejercicio en forma regular

• Reducir la ingesta de sal

• Mayor consumo de frutas y

verduras

• Antioxidantes naturales

Mayores cambios dietéticos globales

• Incremento del consumo de bebidas gasificadas y azucaradas.

• Incremento del consumo de snacks, salados y ricos en grasas poliinsaturadas trans.

• Incremento del consumo de grasas y alimentos de origen animal.

• Incremento del consumo de alimentos procesados y carbohidratos refinados.

• Disminución del consumo de frutas, verduras y leguminosas.

• Incremento del consumo de alimentos pre-cocidos, de rápida preparación y con conservantes y aditivos.

Barry Popkin, PhD, 19 agosto 2011, www.myhealthywaist.org

Beneficios del ejercicio: 10,000 pasos /día x 36 semanas.

Schneider PL et al. Am J Health Promot 2006;21:85-9.

-4,5 -4,8

-7,9

-2,9

0,32 0,31

-1,12

0

-8

-7

-6

-5

-4

-3

-2

-1

0

1

% C

am

bio

(0–

36 s

em

an

as)

Peso IMC % Grasa

Corporal Circunferencia

abdominal

* *

*

*

*p<0.05 vs. basal

Adhererentes (n=19) No-adherentes (n=19)

Reducen la grasa abdominal y visceral.

Incrementan la masa muscular esquelética.

Mejoran la resistencia a la insulina.

Mejoran la capacidad cardio-respiratoria.

Disminuyen el hígado graso no alcohólico.

Dieta + Ejercicio ≠ Pérdida de peso

Davidson LE et al. Arch Intern Med 2009;169:122-31

Beneficios aún SIN una reducción de peso

Tratamiento Farmacológico

• Comprende el tratamiento individual de

cada uno de los elementos que componen

el Síndrome Metabólico.

• No hay un fármaco que los englobe a todos.

• Algunas drogas promisorias han quedado

por el camino….

Metformina

• Mejora sensibilidad insulina.

• Disminuye HbA1c: 1-2 %

• Mejora fibrinólisis.

• Mejora flujo capilar.

• Mejora flujo post-isquemia.

• Disminuye TG.

• Disminuye neovascularización.

• Disminuye estrés oxidativo.

• Disminuye adhesión leucocitaria-plaquetaria.

• Disminuye riesgo CV*

* UKPDS 34 Lancet 352 : 854-865, 1998

Inhibidores de la DPP-4

• Prolongan el efecto fisiológico de las incretinas endógenas.

• Las incretinas son:

– Péptido similar al glucagón tipo 1.

– Producida por células intestinales L.

– Estimula liberación glucosa dependiente de insulina.

– Suprime producción hepática de glucosa.

– Inhibe vaciado gástrico, reduce ingesta alimentos y reduce peso corporal.

– Realza la proliferación y supervivencia de células ß.

• Productos comercializados:

– Linagliptina. (Trayenta®)

– Sitagliptina. (Januvia®)

– Saxagliptina. (Onglyza®)

– Vildagliptina. (Galvus®)

Diabetes, Obesity and Metabolism 13:7-18, 2011.© Blackwell Publishing Ltd

• Agonistas PPAR γ.

• Disminuyen resistencia insulina e hiperglucemia.

• Disminuyen HbA1c: 0.5-1.4 %.

• Aumentan HDL y LDL.

• Aumentan adiponectina.

• Disminuyen grasa visceral.

• Disminuyen stress oxidativo.

• Disminuyen migración y proliferación de CMLV.

• Disminuyen microalbuminuria.

• Disminuyen Proteína C reactiva, PAI-1, MMP9.

• Disminuyen Presión arterial.

Rosiglitazona & Pioglitazona

Efectos secundarios • Aumento de peso.

• Fracturas óseas.

• Retención de líquido, edemas.

• Empeoramiento de insuficiencia cardíaca.

• Incremento del cáncer de vejiga.

Pero… • Dos meta-análisis han demostrado, que el riesgo de sufrir un

IAM e ICC era entre un 30 y un 80% superior entre los

pacientes que tomaban Rosiglitazona vs. placebo.

• Aumento del riesgo de mortalidad CV.

• Por cada 60 pacientes tratados se produjo un evento CV.

• Por cada 200 pacientes tratados se produjo una muerte .

Nissen S, Wolski K. Arch Intern Med. 2010;170(14):1191-1201.

Graham DJ, Ouellet-Hellstrom R, MacurdyTE, et al. JAMA 2010;304(4):411-8.

THE NEW YORK TIMES, 13 de Julio 2010

Normolipemiantes • Hipercolesterolemia:

• Estatinas

• Resinas de Intercambio Iónico

• Fibratos (Fenofibrato)

• Hipertrigliceridemia: • Control de la glicemia, restricción hidratos de carbono

• Fibratos (Fenofibrato, Gemfibrozil)

• Ácido Nicotínico

• Ácidos Grasos Ω3

• Estatinas

• HDL-C Bajo: • Pérdida de peso, actividad física, cesación tabaquismo

• Ácido Nicotínico

ADA. Diabetes Care. 2003;26(suppl 1):S83-S86.

Estatinas

• Potentes agentes reductores de LDL-C.

• Menor efectividad en la reducción de TG y el aumento

del HDL-C.

• Disminuyen más de 50 % el LDL-C.

• Titular dosis hasta alcanzar metas del NCEP III para

pacientes de alto riesgo (70-100 mgs %).

• Reducen la morbimortalidad cardiovascular en prevención

secundaria en hombres.

Pero…

• Hay poca evidencia en prevención primaria y en mujeres.

• Hay evidencia de riesgos en Diabéticos.

Estatinas aumentan el riesgo

de Diabetes ?

• Según lo demuestran recientes metaanálisis , las

estatinas aumentan el riesgo de diabetes más de

un 10 %, sobre todo cuando se emplean dosis altas

y por varios años.

• En total incluyen a 91.140 pacientes seguidos

hasta 4 años.

Por lo tanto…

• Tratar a 255 pacientes con estatinas por 4 años

supone un caso extra de Diabetes.

Sattar N:The Lancet 2010, 375; 9716, 735 - 742

Preiss D, Seshasai SR, Welsh P, et al. JAMA 2011; 305:2556-2564

• Basados en el meta-análisis de Sattar et al. y otros datos epidemiológicos publicados en la literatura (JUPITER), sobre información concerniente a efectos de las estatinas en nuevos casos de diabetes y el incremento de HbA1c y/o glucosa plasmática se agregan advertencias a los prospectos de las estatinas.

FDA Drug Safety Communication: Important safety label changes to cholesterol-lowering statin drugs, 28-2-2012

http://www.fda.gov/Drugs/DrugSafety/ucm293101.htm

Fibratos

• Son agonistas de PPARα.

• Regulan la dislipemia diabética aumentando la

depuración de VLDL y LDL-C, aumentando la

producción de HDL-C.

• Reducen la progresión de lesiones coronarias.

Pero …

• Escasa evidencia en la reducción de eventos CV y

mortalidad CV y Total.

FIELD Study Investigators. Lancet 2006;366:1849-1861

• 3-4 gramos diarios de Omega 3, reducen 25-35 % los TG y aumentan 1-5 % el HDL-C.

• Disminuyen la síntesis de VLDL-C y TG hepáticos y aumentan el catabolismo de quilomicrones.

Pero…

• Aumentan 5-10 % el LDL-C.

• Aumentan levemente glicemia y Hg A1C.

• Un reciente meta-análisis * de 14 ensayos aleatorios concluyó que los suplementos de Omega 3 no previenen las enfermedades cardiovasculares.

Ácidos Grasos Ω3

* Kwak SM, Myung SK, Lee YJ, et al. for the Korean Meta-analysis Study Group. Arch Intern Med. 2012 Apr 9

Orlistat

• Inhibidor de las lipasas, inhibe la absorción intestinal

de las grasas.

• Mejora el colesterol total, el nivel de LDL, la presión

sanguínea y las concentraciones plasmáticas de

glucosa e insulina.

• Autorizado para todos los pacientes mayores de

12 años.

Pero…

• Hay poca evidencia de reducción morbimortalidad CV.

Hipotensores

• Cualquiera de los grupos farmacológicos es eficaz

en tanto sea capaz de descender los niveles de

presión arterial.

• Algunos estudios sugieren que los pacientes

diabéticos se benefician más con el uso de IECAs.

• Pero no hay evidencias definitivas de que los

pacientes con SM se beneficien con el uso de

algún fármaco en especial.

• El objetivo es reducir la cifras a menos de 130/80 y

ello se logra generalmente con más de una droga.

Romero CE et al, Rev Med Urug 2006; 22: 108-121

Preferencias

• IECAs.

– Perindopril

– Ramipril

– Quinapril

• ARAs II.

– Telmisartán

• ß-bloqueantes.

– Nebivolol

– Carvedilol

– Bisoprolol

• Calcioantagonistas.

– Amlodipina

• Diuréticos.

– Indapamida

• Mientras que los IECAs han demostrado definitivamente

prevenir la muerte y el IM, estudios con ARAs II en

poblaciones similares no lo han demostrado.

• En ensayos clínicos que incluían a pacientes con falla

cardíaca, post-IAM, diabetes e HTA, los ARAs II no previenen

el IM ni prolongan la supervivencia en comparación con los

IECAs, otros antihipertensivos, o placebo.

• Dos recientes meta-análisis * confirman totalmente estos

hallazgos.

IECAs VS. ARAs II

Epstein BJ and Gums JG, The annals of Pharmacotherapy,2005; 39: 470-480

* Bangalore S, et al. BMJ 2011; DOI:10.1136/bmj.d2234

* van Vark LC, et al. Eur Heart J 2012;DOI:10.1093/eurheartj/ehs075

Resultados negativos de los ARAs II

Incremento del IM:

VALUE, CHARM-alternative (S), SCOPE e IDNT (NS)

Detenidos por exceso de mortalidad: RESOLV y OPTIMAAL

Efectos secundarios importantes:

CHARM- added, VALUE y Val-HeFT

No reducción eventos CV:

SCOPE, LIFE, RENAAL, OPTIMAL, CHARM, IDNT, IRMA 2,

VALIANT y VALUE

No reducción mortalidad total y CV:

Val-HeFT, CHARM, SCOPE, LIFE, IDNT, IRMA 2, RENAAL,

VALIANT, VALUE y ELITE II

Modificado de: Epstein BJ and Gums JG, The annals of Pharmacotherapy, 2005; 39: 470-480

Comentarios

Pocos estudios comparan IECAs vs. ARAs II.

Los que lo hacen no muestran superioridad.

La combinación IECA + ARA II no es superior.

Ningún estudio con IECAs mostró aumento de IAM, ni de

mortalidad CV, ni fue detenido por efectos secundarios

peligrosos.

En enero de 2002 la ADA incluyó los ARAs II en primera

línea de tratamiento de hipertensos con diabetes.

En 2003, luego de los fracasos, los retiró.

Por lo tanto… Los IECAs y los ARAs II no deberían considerarse como

intercambiables, incluso entre pacientes con antecedentes

confirmados de intolerancia a los IECAs.

Atenolol en HTA ?

• Los -bloqueantes tradicionales, como el

Atenolol, pueden ser efectivos en el

descenso de la presión arterial.

Pero …

• No reducen en forma significativa ni los

eventos cardiovasculares, ni la mortalidad

total o cardiovascular.

Atenolol in hypertension: is it a wise choice? Bo Calberg, Ola Samuelsson et al. Lancet 2004; 364: 1684 – 89

Are beta-blockers efficacious as first – line therapy for hypertension in the elderly?: a systematic review Messerli FH, Grossman E et al. JAMA 1998; 279:1903-07

ASCOT-BPLA

Dahlöf B, Sever PS, Poulter NR et al. Lancet 2005;366:895-906

THE TIMES, 5 noviembre, 2004

AAS en Prevención Primaria

& Diabéticos ?

• El AAS produce un beneficio neto en prevención secundaria.

• La reducción relativa de eventos coronarios mayores y

mortalidad CV es significativa en prevención secundaria.

Pero…

• La reducción de la morbimortalidad CV (-10%) no es

significativa en la prevención primaria.

• Incremento significativo de hemorragia (cerebral,

gastrointestinal) en prevención primaria que anula totalmente

cualquier beneficio potencial.

• La ADA, ACA y SING han reducido sus recomendaciones.

Seshasai SRK, et al,. Arch Intern Med 2012; DOI:10.1001/archinternmed.2011.628

Antithrombotic Trialists (ATT) Collaboration.Lancet 2009; 373: 1849–60.

Fowkes FG, et al . JAMA 2010 Mar 3; 303(9):841-8.

Drogas promisorias que hemos

perdido !!!

• Troglitazona (2000)

• Cerivastatina (2001)

• Torcetrapib (2007)

• Rimonabant (2008)

• Sibutramina (2010)

• Rosiglitazona (2010, EMA)

• Dalcetrapib (2012)

• Pioglitazona…(?)

“Cuidado:

Contiene droga

aprobada por

la FDA”

El Futuro • Polypill.

• Inhibidores del CETP.

– Anacetrapib. (MSD)

– Evacetrapib. ( Eli Lilly)

• Anti-PCSK9.

– REGN-727. (Regeneron)

• Inhibidores de MTP.

– Lomitapide. (Aegerion PH)

• Agonistas duales PPAR α/γ.

– Aleglitazar. (Genentech)

• Otras.

– AHRO-001

– AMR-101

Poly-pill

• AAS

• Ramipril

• Simvastatina

• HCTZ

• Atenolol

• ± Metformina

Podría reducir más de un 80 % las enfermedades CV

TIPS, Yusuf S. et al, Lancet. 2009. Apr 18;373(9672):1341-51.Epub 2009 Mar 30.

ANACETRAPIB en HDL-C & LDL-C

Estudio DEFINE

Anti-PCSK9: (Proteína convertasa subtilisina/kexina tipo 9)

• PCSK9 es una enzima responsable de reducir los

receptores hepáticos de LDL-C.

• Produce aumento de LDL-C, TG, Glucosa e IMC.

• Incrementada en obesos y en pacientes con SM.

• La inyección de150 mg s/c de este anticuerpo nonoclonal

anti-PCSK9 (REGN727) c/2 semanas:

Reduce 70 % LDL-C, permitiendo alcanzar metas del LDL

en más del 80% de los pacientes con HCF Ho.

Sijbrands E J G.Lancet 2012; DOI:10.1016/S0140-736(12)60814-9.

Congreso de European Atherosclerosis Society (EAS), Milán, 29 de Mayo 2012

Inhibidores de MTP (Proteína microsomal de tranferencia de TG)

• Actúa inhibiendo la liberación VLDL/LDL hepáticas.

• Reduce 50-70 % el LDL-C en pacientes con HCF Ho

• Reduce la producción Lp (a)

• Reduce casi 40 % el contenido adiposo del Hígado

Graso No Alcohólico.

Congreso de European Atherosclerosis Society (EAS), Milán, 29 de Mayo 2012

No nos olvidemos de…

• El SM se caracteriza principalmente por la RI.

• Lo integran la Obesidad, HTA, Dislipemia y Diabetes.

• El HGNA es un Factor de Riesgo emergente.

• El incremento de la circunferencia abdominal

predispone al aumento de la grasa visceral.

• Solo los obesos con trastornos metabólicos tienen

riesgo CV.

• La tríada dislipémica aterosclerótica esta formada por

LDL-C pequeñas y densas, HDL-C descendido y TG

aumentados.

• El rol protector del HDL-C esta en discusión.

• El ejercicio es beneficioso aún sin disminución de peso.

• Las estatinas pueden incrementar el riesgo de Diabetes.

• Los fibratos reducen TG y LDL-C pero no disminuyen

eventos.

• El Atenolol disminuye la PA pero no evita eventos

ni salva vidas.

• Los ARAs II no son equivalentes a los IECAs.

• Esperamos los resultados con nuevas drogas para el

tratamiento integral del SM.

“La Educación es la diferencia

entre el éxito y el fracaso”