Síndrome Metabólico Infantil
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Alejandro Cádiz O. Interno Pediatría UCN- HLS 2015
1
INTRODUCCIÓN Aspectos generales
La obesidad infantil es uno
de los problemas de salud
pública más importantes del
siglo XXI. Tiene alcance
mundial, afectando
progresivamente a muchos
países de bajos y medianos
ingresos, sobre todo en el
medio urbano. La prevalencia
ha aumentado a un ritmo
alarmante. Se
calcula que
en 2013 hay 42
millones de
niños con
sobrepeso en
todo el
mundo, de los
que cerca de
35 millones
viven en
países en desarrollo1.
A lo largo del tiempo, el
aspecto físico y en especial el
peso han sufrido diferentes
apreciaciones y valoraciones
en las diferentes épocas y
culturas, pasando por periodos
en donde se asociaba la figura
curvilínea o voluptuosa como
sinónimo de belleza y fertilidad;
a una estética del cuerpo
actualmente muy influenciada
por los cánones de belleza
impuestos por el mundo de la
moda y las comunicaciones,
que impactan de manera
importante la forma en cómo
se relacionan los niños con su
cuerpo, con la comida y con
sus pares, lo que genera
inseguridad en los padres
acerca de qué es lo correcto
respecto a la nutrición de sus
hijos.
Sin embargo
en algo hay
consenso, y
es que
obsoleta está
la antigua
creencia del
“niño gordito
es sanito”, y si
bien aún es
un concepto arraigado en la
cultura de nuestro país,
especialmente de las regiones
rurales; la evidencia muestra
que lejos de ser una condición
favorable en la infancia, la
malnutrición por exceso
acarrea consigo una extensa
lista de complicaciones de
salud, muchas de ellas graves,
que se perpetúan en la adultez
y que constituyen factores de
riesgo importante de
patologías que son la principal
REVISIÓN BIBLIOGRÁFICA PEDIATRÍA 2015 - OBESIDAD INFANTIL Y SÍNDROME METABÓLICO.
OBESIDAD INFANTIL Y SÍNDROME METABÓLICO:
DATOS CLAVE
Existe un
aumento a nivel
mundial en la
incidencia de
obesidad infantil.
No solo trae
consecuencias
inmediatas en el niño,
sino que acarrea
mayor
morbimortalidad en la
adultez.
Los actuales
estilos de vida
favorecen un
ambiente
“obesógeno”, con
mayor sedentarismo y
malos hábitos
alimentarios.
Los factores de
riesgo CV que en
conjunto confieren
mayor impacto que
por sí solos se agrupan
en el síndrome
metabólico, es un
desafío establecer
criterios y detectarlo
en la población
pediátrica.
En todo el mundo, el número
de lactantes y niños pequeños
(de 0 a 5 años) que padecen
sobrepeso u obesidad aumentó
de 32 millones en 1990 a 42
millones en 2013. Si se mantienen
la tendencia, el número
aumentará a 70 millones para
20251.
Alejandro Cádiz O. Interno Pediatría UCN- HLS 2015
2
causa de muerte en la población adulta mundial.
Hasta hace algunos, años las complicaciones
de la obesidad infantil no eran clínicamente
evidentes hasta varios años después de la
aparición de la obesidad. Sin embargo, en la
actualidad, los avances en las técnicas de
diagnóstico y los estudios clínicos en niños obesos
han demostrado que ellos tienen riesgo de hacer
una variedad de complicaciones asociadas a la
obesidad, que ahora son detectables en etapas
precoces y que hacen que hoy se sepa con
certeza que un niño con obesidad severa tiene la
mayoría de los órganos de su economía
enfrentando las consecuencias de su patología.
El exceso de peso, como causante de
morbilidad y mortalidad en el ser humano, es
conocido desde hace ya mucho tiempo. Hace
unos 2000 años Hipócrates describió que la muerte
súbita es más frecuente en aquellos individuos que
son naturalmente gordos, versus personas
delgadas. Hoy se sabe que la población
pediátrica no está ajena a estas consecuencias ya
que al igual que adultos, comparten una
fisiopatología subyacente que condiciona una
cadena de eventos y patologías, que en conjunto
constituyen un factor de riesgo cardiovascular
muchas veces mayor que la suma de sus
componentes, y que se ha agrupado bajo el
nombre de Síndrome Metabólico (SM), cuyo
principal denominador común es la obesidad.
No se puede subestimar la importancia de
identificar a tiempo a los niños bajo riesgo de
desarrollar el SM con el paso del tiempo, ya que el
abordaje precoz no sólo repercute en la salud y
calidad de vida del paciente pediátrico, además
le resta un componente importante de riesgo
cardiovascular en la vida adulta, ya que un
adolescente obeso tiene un riesgo de entre 70-80%
de ser un adulto obeso (versus un 50% de riesgo en
un niño obeso de 6 años)2.
Tanto las circunstancias in útero como durante
los primeros años de vida, la alimentación,
factores hereditarios y socioeconómicos podrían
aumentar el riesgo futuro y predisponer al niño a
sufrir afecciones que parten de la obesidad y se
asocian a importantes enfermedades
cardiovasculares3.
Los mecanismos fisiopatológicos no se
conocen totalmente y aunque existen factores
genéticos relacionados con un grado de
asociación familiar importante; el aumento de la
prevalencia a nivel mundial a lo largo de los
últimos años está directamente asociado con los
cambios de estilo de vida, con impacto en la dieta
(ingesta excesiva de alimentos de alta densidad
calórica) y la actividad física (sedentarismo, horas
pantalla, escaso ejercicio), que se traducen en un
metabolismo con una ganancia energética
(balance energético positivo) en relación al
consumo, lo que favorece la acumulación de
tejido graso en el organismo. Y es probablemente
éste, el componente ambiental de la obesidad
exógena el que sea el más determinante en su
génesis y persistencia, siendo por ende el más
importante (muchas veces difícil) de manejar,
especialmente en cuanto a prevención se trata. Es
por eso que las políticas públicas están orientadas
en la promoción de estilos de vida saludable
como eje principal del tratamiento de estos
pacientes.
En esta revisión se aborda la obesidad infantil
desde las definiciones operativas que permitan
pesquisar y diagnosticarla, contextualizar el
impacto local y mundial en términos de cifras en
los últimos años, sus clasificaciones que permiten
orientar etiologías, factores de riesgo asociados a
la obesidad exógena, su fisiopatología, y su
asociación con el síndrome metabólico, las
dificultades en aunar criterios diagnósticos en la
población pediátrica, los estudios basados en la
evidencia acerca de esta entidad y los nuevos
desafíos en el enfrentamiento y manejo de esta
patología.
Alejandro Cádiz O. Interno Pediatría UCN- HLS 2015
Revisión bibliográfica Pediatría 2015 - Obesidad infantil y Síndrome Metabólico.
OBESIDAD INFANIL Conceptos operacionales
Conceptualmente la obesidad corresponde a
un aumento generalizado y excesivo del tejido
graso corporal. Incluso con los métodos
diagnósticos disponibles en la actualidad, esta
definición resulta odiosa en cuanto es difícil de
generalizar y estandarizar de manera que sea
universalmente aplicable a las distintas
poblaciones en diferentes regiones del mundo.
Además no se cuenta con valores de referencia
validados respecto a “la media” de tejido graso
en la población infantil para distinto sexo y
edades. Es por esta razón que se buscan formas
indirectas de medir el compartimento graso
corporal con el fin de hacer una estimación por
medio de herramientas antropométricas
fácilmente reproducibles y accesibles. Se ha
aceptado como parámetros de estimación, la
relación entre el peso y la talla del niño4.
Otra forma de definirla es cuando la relación
entre el peso actual y el peso ideal es >120% para
la edad sexo y talla. Si bien es un parámetro
fácilmente reproducible, no permite valorar
grupos de poblaciones de forma conjunto4.
En el contexto de la reforma de la salud y en el
ámbito de la prevención de las enfermedades
crónicas no transmisibles, el MINSAL, hace ya
varios años actualizó la normativa para la
calificación del sobrepeso en la población de 6 a
18 años, asumiendo como indicador el IMC y
como referente las tablas propuestas del
CDC/NCHS. El diagnóstico de obesidad tomando
como indicador el IMC puede no ser tan preciso
en edades más tempranas, es por ello que en
menores de 6 años se utiliza el índice peso/talla
(P/T), también en relación a las referencias del
CDC/NCHS. Esto permitió estandarizar los criterios
para el diagnóstico de la obesidad, los cuales se
asemejan bastante a los utilizados en el resto del
mundo, y se resumen a continuación5:
IMC como indicador de obesidad6:
El IMC resulta ser un indicador confiable de
sobrepeso y obesidad en la población general y
por lo tanto es una herramienta básica en la
evaluación de niños y adolescentes.
Siempre que las mediciones se tomen
rigurosamente, y se comparen con tablas de
referencia validadas, con valores de corte
estandarizados, el IMC resulta ser un excelente
indicador de la situación nutricional, y que es en la
mayoría de los casos suficiente para efectos de
detección y vigilancia.
Esto requiere de mediciones exactas con
equipos certificados y personal entrenado en
antropometría, con un manejo responsable del
registro y uso de los datos. Para ello es necesaria
una capacitación constante y la inversión en
equipos apropiados. Estandarizar las técnicas es
un elemento fundamental y constituye una
necesidad imperante para la validez de todos los
aspectos en los que el IMC se puede aplicar.
El uso de valores aproximados o aportados por
los padres son menos recomendados y deben
utilizarse en situaciones excepcionales donde no
se pueda obtener los parámetros directamente
con el paciente y deben ser usados sabiendo las
limitaciones, imprecisiones o sesgos que pueden
acarrear.
No existe suficiente evidencia que demuestre
que otras formas de medición de la grasa corporal
(como las que se describen más adelante), sean
suficientemente accesibles, o entreguen
información imprescindible para ser usadas de
Diagnóstico de obesidad:
Menores de 6 años P/T > 2DS *
Mayores de 6 años IMC es superior o igual al p95*
* En relación a las tablas de referencia según edad y
sexo (CDC/NCHS).
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manera inicial en la evaluación de niños y
adolescentes con obesidad o sobrepeso.
Aunque la mayoría de las normas locales e
internacionales ya utilizan el IMC, todavía hay
preocupación por la falta de puntos de corte
específicos relativos a los riesgos para la salud
especialmente en el ámbito metabólico.
Se han realizado estrategias para estandarizar
el uso del IMC como herramienta para evaluar el
estado nutricional y vincular éste con el riesgo
metabólico, destacando aquellos que relacionan
el IMC con el porcentaje de grasa corporal, como
el recientemente desarrollado por FITNESSGRAM
(FGram), un programa de pruebas de aptitud de
base escolar comúnmente utilizado en
Norteamérica. Para ello se establecieron tablas de
referencia de % de grasa y en base a ello se
determinaron puntos de corte que se
corresponden con el riesgo metabólico. Debido a
que el IMC por sí sólo no puede determinar la
relación entre la masa-grasa y la masa-no grasa;
relacionar ambos elementos otorga una
evaluación más integral y permite establecer con
mayor predicción los grupos de pacientes con
riesgo elevado de desarrollar las complicaciones
metabólicas de la obesidad y específicamente el
SM. Cuando se compararon ambas herramientas
(IMC, según las referencias CDC y el programa
FGram) en la evaluación de adolescentes
norteamericanos, se demostró que para los
varones el IMC (CDC) se asemejan más con los
umbrales óptimos del diagnóstico de SM, mientras
que para las niñas el sistema FGran tiene mayor
similitud7.
Si bien estos estudios son recientes y
preliminares, dan luces de las herramientas que se
pueden utilizar en la práctica clínica con recursos
de bajo costo y fácilmente reproducibles en
centros de atención primaria, gimnasios o
colegios, que permitan detectar grupos de riesgo
metabólico en quienes se puedan iniciar estudios
complementarios precozmente o plantear
intervenciones dirigidas para evitar la progresión a
SM.
Se espera que en el futuro, relacionar el IMC
con otras variables (como él % de grasa corporal),
además de hacer un diagnóstico nutricional,
permita identificar aquellos pacientes pediátricos
con mayor riesgo de desarrollar complicaciones
metabólicas.
Otras herramientas de diagnóstico:
La medición de pliegues cutáneos también se
relaciona directamente con el grado de
obesidad, así por ejemplo un pliegue tricipital por
sobre el p85% se corresponde con un sobrepeso
del 20%. Si bien se han desarrollado tablas
referenciales para la medida de los distintos
pliegues cutáneos que se evalúan, este método
sigue siendo poco práctico y que requiere de una
correcta técnica para su adecuada
determinación, por lo que varía mucho entre
operadores4.
Existen otros métodos más sofisticados (como la
hidrodensitometría, bioimpedanciometría,
absorciometría mediante absorciometría de rayos
X de doble energía (DEXA) y resonancia nuclear
magnética), que pueden estimar de manera muy
precisa la cantidad de tejido graso del organismo,
pero que debido a su poca accesibilidad y alto
costo quedan relegados a estudios específicos a
cargo de especialistas, y no son costo/efectivas
para ser usadas como métodos de diagnóstico
inicial en la población general.
A TENER EN CUENTA… La obesidad, desde las bases de su definición
operativa, inevitablemente se produce en relación a
una ganancia desproporcionada de peso. Y es por
esta razón que en la evaluación de todo paciente
pediátrico, debe prestarse especial atención a
aquellos pacientes que aumenten más de 3
kilogramos al año en etapa prepuberal, de igual forma
en aquellos que en cualquier evaluación nutricional se
encuentren en sobrepeso ya que haría posible un
control y seguimiento antes que la obesidad se
instaure.
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Impacto global y local
Según datos publicados por la
Comisión para acabar con la obesidad
infantil de la OMS, en todo el mundo, el
número de lactantes y niños pequeños
(de 0 a 5 años) que padecen
sobrepeso u obesidad aumentó de 32
millones en 1990 a 42 millones en 2013.
En los países en desarrollo con
economías emergentes la prevalencia
de sobrepeso y obesidad infantil entre
los niños en edad preescolar supera el
30%.
Si se mantienen las tendencias
actuales, el número de lactantes y
niños pequeños con sobrepeso
aumentará a 70 millones para 20251.
Para la Organización de las
Naciones Unidas para la Alimentación y
la Agricultura (FAO), se trata de cifras
“preocupantes”. Según el Panorama
de la Seguridad Alimentaria y
Nutricional en América Latina y el
Caribe, (informe que fue revelado a
fines de 2013), Chile se mantiene como
uno de los tres países con mayor
prevalencia en sobrepeso infantil, con
un 9,5%, siendo superado sólo por Perú
(9,8%) y Argentina (9,9%)8.
Así lo confirma el estudio que elaboró el
Ministerio de Salud, a partir de los controles
realizados a los niños durante el 2013, el que
concluye que hasta los seis años, el 24% sufre
sobrepeso, mientras que el 10%, incluso antes de
entrar al colegio, ya está en condición de
obesidad. Además, en un desglose regional, el
informe establece que es en el sur del país donde
se encuentra la mayor prevalencia de niños con
sobrepeso, liderados por la Región de Aysén, con
un 15,4% de ellos en esta condición, seguido de
Magallanes, con 13,1%, y las regiones de Los
Lagos y Los Ríos, que alcanzan un índice del 12,8%
(Imagen 1)9.
IMAGEN 1: REALIDAD DE LA OBESIDAD INFANTIL EN CHILE (MINSAL 2013)
IMAGEN 2: PREVALENCIA DE OBESIDAD INFANTIL
SEGÚN GRUPO ETARIO (MINSAL 2010)
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Otro elemento que muestran las estadísticas
es que es a los dos años de vida del menor
cuando la curva de sobrepeso comienza a
aumentar y que varía bruscamente al alza
cuando los niños tienen entre tres y cinco años,
disparándose sobre esta edad (Imagen 2). Y esto
se relaciona con uno de los periodos críticos del
tejido adiposo que ocurre alrededor de los 5-7
años y se conoce como el “rebote adiposo”10.
Si se sabe que la malnutrición por exceso,
afecta a un tercio de los pacientes menores de 6
años en Chile y que las cifras van en aumento
exponencial en los últimos años, es comprensible
que la obesidad infantil sea un tema que no solo
preocupa a los gobiernos locales, sino que ha
motivado iniciativas globales encabezadas por la
OMS y otras ONG con el fin de detener esta
epidemia que no solo condiciona el presente de
los niños, física, emocional y socialmente, sino
que arrastra consigo una importante carga de
morbilidad que condiciona de sobremanera la
salud en la vida adulta.
Clasificación:
Desde el punto de vista etiológico la obesidad
se puede clasificar en4:
Obesidad exógena o nutricional:
comúnmente llamada “obesidad común”,
representa más del 95% de todos los casos
de obesidad. Más adelante en ésta
revisión se abordarán los componentes
fisiopatológicos y factores ambientales que
participan en el desarrollo y persistencia de
la obesidad exógena en la edad adulta.
Obesidad endógena o de causa orgánica:
representa menos de 5% de todos los
casos, donde la obesidad forma parte de
un síndrome, enfermedad o es secundario
al uso de algún fármaco o droga. Este tipo
de obesidad siempre debe sospecharse y
descartarse en la evaluación de todo
paciente pediátrico. A continuación se
resumen las principales causas de
obesidad orgánica:
A TENER EN CUENTA…
La obesidad exógena siempre debe
sospecharse y descartarse en la evaluación
de todo paciente pediátrico con sobrepeso u
obesidad, en especial si se asocia a factores
de riesgos específicos de las etiologías
mencionadas, ya que su diagnóstico
determina un manejo específico de la causa
y en muchas ocasiones e retraso o error en el
diagnóstico puede tener consecuencias
importantes, prevenibles y en ocasiones
graves para la salud del paciente
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OBESIDAD EXÓGENA: I. Explorando sus causas:
La obesidad exógena es sin duda un desorden
multifactorial, en el que interactúan factores
genéticos y ambientales. Y especialmente en el
paciente pediátrico existen “periodos críticos” de
aumento del tejido adiposo que impactan
manera importante en la “programación
metabólica” que tendrá el niño a futuro y que lo
hará más (o menos) susceptible de desarrollar
obesidad y SM.
Periodo prenatal y 1° año de vida3,11:
Numerosos son los estudios que exploran el
papel de la exposición a diabetes gestacional, la
obesidad materna durante el embarazo, y del
peso de nacimiento como factores de riesgo
indiscutibles para el desarrollo de obesidad/
síndrome metabólico en la infancia.
Los latinoamericanos tienen la prevalencia
más alta de la diabetes mellitus gestacional, SM,
y la obesidad entre mujeres en edad fértil. Por
otra parte, los jóvenes expresan ese mismo patrón
de riesgo, que muestra una alta prevalencia de
la obesidad, SM, y la diabetes mellitus tipo 2, aun
a edades tempranas.
La exposición a un ambiente hiperglicémico
en el útero (relacionado con resistencia a la
insulina materna, la obesidad y la diabetes
gestacional (DG)) está vinculado al crecimiento
excesivo del feto entre todos los grupos étnicos.
Estudios han demostrado que los neonatos
grandes para la edad gestacional (GEG) y
pequeños para la edad gestacional (PEG) ya han
alterado la cinética de la insulina (alta en ayunas
y los niveles de insulina postglucosa), ya que
mantienen niveles basales de hiperinsulinemia y
tienen un aumento de la actividad lipogénica
con mayor tejido adiposo en relación a los
neonatos sin estos factores de riesgo.
La programación metabólica fetal adversa
está vinculada a ambos neonatos PEG y GEG. Si
se combina con un desequilibrio crónico del
balance energético como resultado de la
exposición ambiental posterior (estilos de vida),
conduce a la acumulación de grasa adicional,
resistencia a la insulina, y agrupación de factores
de riesgo cardiovascular en edades tempranas
(9-11 años), relacionándose directamente con la
aparición de SM en la infancia.
La prevalencia combinada de haber nacido
en cualquiera de los extremos de la curva de
peso al nacer (GEG o PEG) tiene una magnitud
suficiente para convertirse una amenaza para la
salud pública en las poblaciones de alto riesgo,
dada su asociación con la obesidad, SM y las
enfermedades crónicas relacionadas.
El riesgo aumenta significativamente cuando
se hace la asociación entre neonatos GEG que
sean hijos de madre con diabetes gestacional, en
relación a aquellos con solo uno de estos factores
de riesgo.
Además los niños expuestos a la obesidad
materna, aun cuando tengan peso al nacer
normal, y sus madres no hayan cursado con DG
están en mayor riesgo de desarrollar obesidad y
SM durante su desarrollo, lo que sugiere que las
madres obesas que no cumplen los criterios
clínicos para DG aún puede tener factores
metabólicos que afectan la programación fetal y
sus resultados postnatales.
La evidencia sugiere que el crecimiento fetal
restringido, en especial cuando se asocia a una
ganancia importante y precoz de peso durante
los primeros meses de vida, puede ser un factor
predictor para el desarrollo de la obesidad y el
síndrome metabólico en etapas posteriores.
Durante el primer año además de la
programación fetal, los factores de riesgo
maternos y el peso de nacimiento; la
alimentación tiene un rol importante en el
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aumento rápido del tejido adiposo (y por
consiguiente del IMC) que se produce en este
periodo, y se ha propuesto que la lactancia
tendría un rol protector, ya que además de
producir una “autorregulación fisiológica” de la
ingesta de alimentos tendría un efecto
“estabilizador” endocrino, que le otorga un riesgo
discretamente menor frente a niños alimentados
con fórmulas lácteas que tuvieron similar
programación fetal. De igual forma la evidencia
sugiere que la introducción de alimentación
complementaria antes de los 6 meses también
constituiría un factor de riesgo de obesidad.
La exposición a un entorno adverso en el útero
y/o temprano en la vida son predictores
significativos de desarrollo de SM en la infancia,
pero sus contribuciones separadas son difíciles de
establecer. Sin embargo, los estudios en los
hombres de mediana edad que han demostrado
que los efectos adversos de la programación
metabólica fetal puede ser aliviados o revertidos
por el mantenimiento de la capacidad
cardiorrespiratoria a través del desarrollo de
hábitos de vida saludables. Estos hallazgos
parecen ser aplicables en el ámbito pediátrico,
en el que los estudios de actividad física,
entrenamiento y ejercicio han demostrado ser
capaces de mejorar los perfiles metabólicos y la
reducción de la agrupación de factores de
riesgo en niños obesos.
Rebote adiposo12:
Luego del rápido aumento en el IMC que
generalmente se produce durante el primer año
de vida. El IMC posteriormente declina y alcanza
un nadir alrededor de los 5-7 años de edad, y
luego aumenta de nuevo durante toda la
infancia. Este segundo aumento en el tejido graso
después del último nadir se conoce como el
rebote de adiposidad (RA). El momento de este
rebote se cree que tiene predictivo valor para la
obesidad en la adultez.
La evidencia demuestra que un RA temprano
se asocia con una media más alta de IMC a los
12 años de edad y un mayor riesgo de desarrollar
diabetes tipo 2 en la vida adulta. De esta manera
un RA antes de los 4 años de edad se asoció con
un IMC mayor (> o = 20) y un fenotipo de
lipoproteína representativo de resistencia a la
insulina a los 12 años de edad. Este fenotipo se
caracteriza por elevación de triglicéridos y
mayor índice aterogénico, con disminución del
HDL en los niños y altos niveles de
apolipoproteína B en las niñas. El RA precoz
también está relacionado con presión arterial
elevada en niños a los 12 años.
Por lo tanto, el seguimiento de RA puede ser
un método eficaz para la identificación
temprana de los niños en riesgo de desarrollar
síndrome metabólico.
De hecho un mayor índice de masa corporal
durante la infancia (independiente de la edad
del RA) se asocia con un mayor riesgo de
enfermedad cardíaca coronaria a futuro. Estos
informes dan a entender que los niños con
aumentos de peso importantes en la vida
temprana están en riesgo significativamente
mayor para el desarrollo del síndrome metabólico
y la subsiguiente diabetes o enfermedad
cardiovascular en edad adulta.
Adolescencia:
Durante esta etapa se produce el tercer
periodo crítico del tejido adiposo, determinado
principalmente por el aumento de las hormonas
sexuales circulantes (en especial de los niveles de
estrógeno/progesterona- Testosterona en niñas y
niños respectivamente) que tienen un impacto
directo en la composición corporal y la
distribución de tejido adiposo ya que afecta
directamente su metabolismo, con tendencia a
la lipogénesis. En ésta etapa las niñas son más
susceptibles ya que presentan incremento mayor
del tejido adiposo en relación a los varones,
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principalmente en las caderas, glúteos, mamas, y
en menor medida a nivel abdominal. Sin
embargo los varones aumentan su tejido adiposo
principalmente a expensas de la grasa
abdominal, lo que aumenta su perímetro de
cintura (PC) y constituye un factor de riesgo
cardiovascular (y criterio de SM) independiente si
es excesivo.
Si bien este periodo es totalmente fisiológico y
los aumentos desproporcionados del tejido
adiposo a esta edad se deben principalmente a
factores ambientales (rara vez a causas
exclusivamente hormonales o endocrinas), es
importante en esta etapa tener hábitos de vida
saludable consolidados, ya que como se expuso
en la introducción un adolescente obeso tiene
cerca de 75% de probabilidad de persistir obeso
en la edad adulta y a esta edad las
manifestaciones clínicas de la obesidad pueden
impactar enormemente la calidad de vida de los
adolescentes.
II. Factores neuroendocrinos del
balance energético:
El hipotálamo tiene
un rol fundamental en la
regulación del balance
energético ya que tiene
receptores para
múltiples sustancias
producidas a diferentes
niveles (SNA, tracto
gastrointestinal, tejido
adiposo, etc), con
acción
orexígena/anorexígena,
que interactúan entre sí
para regular la
sensación de
saciedad/hambre y por
tanto la ingesta
energética4. El esquema 1 muestra las principales
sustancias ruguladoras.
A continuación se describen brevemente las
más estudiadas13:
A. Adiponectinas:
Hoy se sabe con certeza que el adipocito lejos de
ser un tejido inactivo de reserva, tiene una alta
actividad metabólica, capaz de responder a
numerosos estímulos y producir diversos
componentes como: ácidos grasos libres, lactato,
leptina, interleucita 1 y 6, TNF-α, factores de
coagulación y sustancias que actúan a nivel
hipotalámico, participando en la regulación de
la ingesta/gasto energético, como por ejemplo:
**Leptina: es una adipocitocina de 167
aminoácidos con mayor expresión en el tejido
adiposo (en menor medida en ovarios, músculo
esquelético, estómago hipófisis e hígado). Actúa
como un señalizador anorexígeno y participa en
la acumulación de grasa corporal. Se ha
demostrado en pacientes con deficiencia
congénita que su déficit se asocia a mayor
ingesta e insulinorresistencia (IR). Actuaría como
un sensor de la reserva energética ya que sus
niveles aumentan a mayor tejido adiposo,
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enviando señales de saciedad y con ello
disminuyendo el aporte energético.
**Adiponectina: El mayor secretor de esta
sustancia es el tejido graso abdominal, en estos
adipocitos se secreta y expresa en grandes
cantidades. Se ha demostrado que la
adiponectina tiene un efecto sensibilizador de la
acción de la insulina sobre la síntesis hepática de
glucosa, con ello disminuye el riesgo aterogénico
y cardiovascular asociado a la IR secundaria a la
obesidad. Mejora el control de la glucemia y
tiene funciones hipolipemiantes, antiinflamatorias
y antiaterogénicas. Actúa sobre receptores
hepáticos (adipoR1) y del músculo esquelético
(adipoR2); aumenta la sensibilidad a la insulina,
estimula la oxidación de los AG, suprime la
neoglucogénesis hepática e inhibe la adhesión
de monocitos. Activa las rutas catabólicas e
inhibe las anabólicas, actuando como un sensor
de energía en la célula. Modula la respuesta
inflamatoria de las células endoteliales y evita la
transformación de macrófagos en células
espumosas (crucial para el desarrollo de
ateromatosis).
De hecho se reportan bajos niveles spericos
de esta sustancia en pacientes hipertensos o
diabéticos. Con ello se establece una relación
inversa entre el IMC y los niveles de adiponectina.
Esto tendría importantes implicancias
terapeúticas para pacientes jóvenes con
obesidad secundaria a hiperfagia con IR.
B. Péptidos gastrointestinales:
** Ghrelina: Se produce por las células
oxínticas del estómago en cerca de un 75%, tiene
un ritmo de secreción circadiano con alzas en la
mañana y justo antes de las principales comidas,
por lo que se cree que es un importante
orexígeno percusor de la ingesta.
**Péptido YY: Alcanza máximos niveles post
prandial especialmente en relación a las
comidas con alto contenido graso. Cuando se
administra de forma parenteral en pacientes
(obesos o eutróficos) ha demostrado
propiedades anorexígenas.
III. Fenotipo ahorrador como
respuesta al aumento de la obesidad
en el último tiempo.
Unas de las teorías ampliamente aceptadas
que explicarían el dramático aumento de la
incidencia de obesidad en los últimos años, en
especial en la población pediátrica es la llamada
teoría del fenotipo ahorrador.
Esta teoría se basa en la importancia de las
reservas energéticas para la reproducción y
sobrevida de la especia humana. El fenotipo
ahorrador es por tanto un logro evolutivo, ya que
sobrevivían aquellos que expresan genes que
favorecen la ingesta energética, su
almacenamiento y minimizan el gasto
energético4, ya que permitía a los humanos
sobrevivir a largos periodos de ayuna,
optimizando el uso de energía en dos objetivos
básicos: buscar comida y sobrevivir en un
ambiente hostil.
Esta adaptación genética fue un proceso
lento a lo largo de la historia de la existencia
humana. Solía conferir ventaja evolutiva y era
una necesidad hace varios miles de años atrás,
pero hoy en día el fenotipo ahorrador se
convierte en una amenaza considerando los
rápidos y severos cambios de estilos de vida que
ha sufrido la sociedad en el último siglo, que
básicamente se resumen en un fácil acceso a
alimentos, especialmente a aquellos con alta
densidad calórica y un notable aumento del
sedentarismo.
Hoy en día vivimos en una era de “nativos
digitales”, niños que tienen la información, el
entretenimiento e incluso la alimentación a un
click de distancia, con acceso libre a un universo
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digital, que no les exige esperar para lo que
quieren, que no les exige esforzarse ni recorrer
grandes distancias, o lidiar grandes batallas para
obtener los recursos básicos, que les ofrece el
mundo sin necesidad de moverse del sillón. Este
avance tecnológico a pasos agigantados,
sumado al establecimiento de patrones de
conducta alimentaria tendiente al consumo de
alimentos con alta densidad calórica, donde se
favorece la rapidez en lugar de la nutrición,
movidos por la acelerada vida de las grandes
ciudades que, a merced del crecimiento
económico, lapidan los espacios verdes y
condenan las áreas recreacionales , dan vida a
un entorno “obesógeno”, que favorece el
desarrollo de malnutrición por exceso,
especialmente en la población infantil que crece
siendo parte este ambiente pro sedentario.
SÍNDROME METABÓLICO Concepto:
El síndrome metabólico, como se esbozó
en la introducción, agrupa distintos factores de
riesgo cardiovascular estrechamente vinculados
con la obesidad y con la IR. Fue descrito por
primera vez por Reaven, lo llamó un síndrome X
que se componía de obesidad central,
hiperinsulinemia e hipertrigliceridemia y que se
relacionaba con un alto riesgo de infartos
cardiacos y DM2. En la población pediátrica se
manifiesta de similar forma y también se asocia
con un alto riesgo de desarrollar morbilidad
cardiovascular a temprana edad15.
El síndrome metabólico es la más
importante complicación de la obesidad infantil
en la actualidad13, por ser el predictor
fundamental de las complicaciones en la vida
adulta Su relevancia radica en que en conjunto
el SM aporta un factor de riesgo cardiovascular
significativamente mayor que la suma de sus
componentes, es por esto que la asociación de
obesidad/SM es tan relevante y debe ser una de
las principales preocupaciones de todo clínico
que se enfrente a un niño con malnutrición por
exceso.
Dificultad en establecer parámetros
diagnósticos:
Los criterios para diagnosticar el SM en adultos
(ATP III, OMS, FDI) son bien definidos e incluyen la
presencia de 3 de los siguientes 5 factores de
riesgo cardiovascular: obesidad abdominal,
hipertensión arterial (HTA), hipertrigliceridemia,
disminución del colesterol HDL y RI o
hiperglicemia de ayuno o DM2.
Aunque haya una definición (incluso con
umbrales adaptados según género y origen
étnico) que es apta para ser utilizada en la
población adulta de riesgo, trasladar este
concepto a una definición única para niños y
adolescentes resulta problemático. La tensión
arterial, el nivel de lípidos, la sensibilidad a la
insulina y la distribución de las dimensiones del
organismo pueden cambiar con la edad y el
desarrollo de la pubertad.
Es esta una de las razonas por las que en la
población pediátrica, no hay consenso para
diagnosticarlo, y por ello es que los estudios
muestran importantes diferencias en la
prevalencia, según se utilicen criterios más o
menos estrictos, ya que difieren en los puntos de
corte para diagnosticar los distintos
componentes. La tabla 1 uno resume los distintos
criterios que los autores han propuesto para el
diagnóstico del SM en población pediátrica13.
Esta serie de umbrales, aplicados a una misma
población arroja valores distintos de prevalencia
según cambien los criterios de los distintos
componentes, esto hizo patente la necesidad de
una única definición consistente, con
componentes fáciles de medir.
Resulta obvio entonces que para poder
identificar el SM en niños y adolescentes de todo
el mundo, es imprescindible tener una
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herramienta de diagnóstico clínicamente
accesible, universalmente validada, que permita
realizar estudios y comparar diferentes
poblaciones con resultados estadísticamente
válidos y clínicamente útiles para establecer
conductas en el ámbito médico cotidiano, que
permita además optimizar los recursos, pudiendo
prescindir de innecesarias mediciones o
herramientas de mayor costo que
probablemente tan sólo estén disponibles en
instalaciones dedicadas a la investigación o que
sean de indicación de estudios específicos por
especialistas.
Este conflicto impulsó a la FID a desarrollar una
definición nueva y sencilla (resumida en la Tabla
2). Al igual que sucede con el criterio para los
adultos, esta definición es un punto de partida;
que está sujeta a futuras modificaciones en la
medida que se tenga mayor información o
evidencia respecto a esta patología14.
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Como se indagó anteriormente, en la
actualidad existen múltiples variables y métodos
para definir la obesidad en niños. Sin embargo, el
perímetro de la cintura (PC), al igual que sucede
con los adultos, es un factor independiente que
predice la insensibilidad a la insulina, alto nivel de
lípidos e hipertensión, todos ellos componentes
del síndrome metabólico.
Además, en jóvenes con obesidad y un IMC
similar, la IR es mayor mientras más % de grasa
abdominal exista en quienes tienen un alto
porcentaje de grasa abdominal (o visceral). Es
por esta razón que la medición del PC se incluye
en la nueva definición. Para ello se reemplazan
los valores absolutos del adulto por valores en
percentiles, debido a las variaciones propias de
la etapa del desarrollo del niño y a aquellas
observadas en diferentes grupos raciales. De esta
forma se establece que aquellos chicos con PC>
al percentil 90 presentan un riesgo acumulado
mayor que aquellos con valores por debajo de
dicho valor.
Debido a los cambios propios del desarrollo
que tienen directo impacto en la composición y
distribución del tejido adiposo en niños y
adolescentes, la nueva definición divide en tres
grupos etarios (6-9, 10-15, >16 años). La obesidad
abdominal (medida a través del PC) es la
condición elemental para establecer el
diagnóstico. No se incluyen los menores de 6 años
ya que actualmente no existe evidencia
suficiente para establecer parámetros o
diagnóstico en este grupo14.
Impacto del SM
De acuerdo al estudio NHANES III, la
prevalencia del SM en niños y adolescentes
obesos quintuplica a la de los eutróficos (32,1% vs
6,4%), la de los blancos triplica a la de los negros
(7,1 vs 2,6%) y la de los insulinorresistentes duplica
a la de los insulinosensibles (50% vs 25%); por otra
parte, el SM aumentó en la última década tanto
en población general (de 6,4% a 10%) como en
obesos (28,7% a 32,1%)15.
Existe poca evidencia sobre la realidad
nacional del SM en la infancia, el 2007, Burrows
lideró un estudio descriptivo con 489 niños de
Santiago con malnutrición por exceso en edad
puberal y prepuberal en el que se compararon
diferentes factores de riesgo de desarrollar SM
(diagnosticados en base a los criterios de Cook)
y se encontró que el SM estuvo presente en el 4%
de los niños con sobrepeso y 30% de los niños
obesos. Sin diferencias significativas en la
prevalencia de acuerdo al sexo o fase de
desarrollo puberal de Tanner15.
Los factores de riesgo cardiovascular más
prevalentes fueron la obesidad abdominal,
presente en el 76% de las muestras y los altos
niveles en triglicéridos observados en el 39%. El
factor de riesgo menos frecuente era una
glucosa en ayunas de más de 100 mg / dl en
3,7%. Pacientes con IR basal, se asoció
significativamente con el número de factores de
riesgo cardiovascular y la presencia de SM.
El riesgo de SM aumentó diez veces en niños
con obesidad severa, en comparación con
aquellos con sobrepeso. Las personas con
obesidad abdominal tenían una 17 veces mayor
riesgo de MS.
Con estos datos se observó que la distribución
de la grasa y la gravedad de la obesidad eran
fuertes determinantes del SM. El PC tenía un
mayor impacto en el desarrollo de SM que el
IMC15.
Fisiopatología del SM:
I. Adipocito como puente entre la
obesidad y el síndrome metabólico, eje
central de su fisiopatología 13,16:
Como se mencionó anteriormente,
durante los últimos años la evidencia ha
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reconocido la importancia del adipocito como
órgano metabólicamente activo con actividad
endocrina, secretor de adipocitocinas que
tienen acción local y sistémica (musculo
esquelético, SNC, huesos, hígado, endotelio
vascular, etc.), que participan en el balance
energético modulando la reserva y la actividad
lipogénica. En el esquema 2 se resumen algunas
de las acciones principales de las adipocitocinas
producidas por el adipocito.
Además, estas adipocitocinas participan
en los procesos de inflamación, enfermedad
vascular ateroesclerótica y cáncer, mediante la
producción de interleucina 1 (IL-1), IL-6, factor de
necrosis tumoral alfa (TNF-α), PAI-1, y
angiotensinógeno (esquema 2) que crean un
verdadero estado de inflamación latente, que se
manifiesta a distintos niveles y que perpetúa las
alteraciones encontradas en pacientes con SM y
que caracterizan a la enfermedad
cardiovascular en la edad adulta.
La forma en que se regula la actividad
secretora del adipocito es aún poco conocida y
se sabe que participan múltiples hormonas
(como la insulina y la hormona de crecimiento),
creando en flujo de señales celulares que forman
una verdadera red hipotálamo-hipófisis-
adipocito, que sería determinante en la génesis
del SM.
Se sabe que el exceso del tejido graso
abdominal produce un aumento en la lipólisis y
por tanto una elevada liberación de ácidos
grasos libres (AGL), lo que es censado por el
adipocito creando un cambio en el patrón usual
de secreción favoreciendo aquellas
adipocitocinas orexígenas y proinflamatorias; es
decir disminuye la adiponectina y la leptina
aumenta, ambas alteraciones (sobre todo la
primera) pueden ser los mediadores iniciales de
la IR.
La leptina por su efecto anorexígeno sobre el
hipotálamo, estimula la baja de peso al disminuir
la sensación de hambre y aumentar el
metabolismo. En la obesidad exógena no parece
estar alterado el gen de la leptina, y si bien
parece contradictorio que sus niveles estén
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elevados considerando que es un
contrarregulador del peso, suele existir
hiperleptinemia por insensibilidad, pacientes con
obesidad exógena.
Por otra parte, los bajos niveles de
adiponectina se correlacionan más
estrechamente con hiperinsulinemia e IR, que
con el grado de adiposidad, su descenso puede
predecir el riesgo de desarrollar DM2 incluso sin
otros marcadores de IR. El descenso de esta
adipocitocina protectora depende de la
distribución grasa corporal y puede ser el link
entre la adiposidad (propia de la obesidad) y la
IR que caracteriza, explicando gran parte de la
fisiopatología del síndrome metabólico.
II. Insulinorresistencia como gatillo de la
fisiopatología del SM16,17:
Todo parece indicar que la IR es el
promotor de la cascada de alteraciones
metabólicas que caracterizan el SM, y que se
producen como consecuencia de la actividad
secretora anómala del adipocito secundario al
exceso de grasa visceral propio de la obesidad.
La Insulina ejerce su acción sobre su
receptor de membrana que genera una
cascada de diversos segundos mensajeros que
activan dos vías principales de acción, por una
parte la vía PI-K (fosforilación de quinasas) que
promueve el ingreso y utilización de glucosa por
parte de la célula; y la vía MAPK que favorece el
crecimiento, proliferacíon y diferenciación
celular.
La IR altera principalmente la vía de la PI-
K (Esquema 3), lo que explica la hiperglicemia
presente en estos pacientes, ya que se disminuye
el transporte de glucosa hacia la célula. Como
compensación se produce más insulina, lo que
sobre expresa la vía de las MAPK, potenciando
la migración, proliferación y actividad mitótica
de las células a distintos niveles, especialmente
del músculo liso vascular, que trae como
consecuencia las alteraciones endoteliales que
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favorecen la aterogénesis. Esta asociación entre
IR y enfermedad aterogénica se explica además
por una dislipidemia con aumento del colesterol
LDL, elevación del inhibidor del activador del
plasminógeno (PAI-1), del fibrinógeno y del tono
vascular, lo que conlleva a disfunción endotelial
y formación de la placa ateromatosa.
La importancia de conocer la
fisiopatología de la obesidad y el SM es que estos
cambios metabólicos y endocrinos comienzan
cuando se establece el aumento de la grasa
visceral (característica de la malnutrición por
exceso), que se presenta en los pacientes desde
edades muy tempranas. Es por ello que la
intervención precoz en este grupo de pacientes
pediátricos es fundamental para evitar o
contrarrestar estas alteraciones que determinan
la alta morbilidad asociada a la obesidad.
LINEAMIENTOS GENERALES EN EL ABORDAJE Y MANEJO.
Existe poca evidencia acerca del impacto de
medidas preventivas directamente sobre el SM,
ya que al tratarse de un trastorno multifactorial es
difícil determinar por separado los factores a
abordar y por otra parte las manifestaciones más
características del SM o de la enfermedad
cardiovascular suelen manifestarse en la edad
adulta donde influyen también otros factores de
riesgo propios del adulto como por ejemplo el
tabaquismo.
Se debe entender la obesidad y en
especial el SM como un continuo de cambios
metabólico-endocrino-inflamatorios iniciados en
la infancia y que en un porcentaje no menor se
perpetúan en la adultez con todas las
repercusiones ya mencionadas; por lo tanto
resulta difícil establecer relaciones causa/efecto
en cuanto al manejo exclusivo del paciente
pediátrico en términos de impacto real en la
morbilidad temprana o futura
Con la información disponible debiera partirse
desde un control pre gestacional en las mujeres
en edad fértil, con programas de planificación
prenatal y control estricto los primeros meses del
embarazo, para evitar el aumento desmedido de
peso y reducir el riesgo de desarrollar DG o
restricciones del crecimiento intrauterino, un
adecuado control y cuidado durante el
embarazo, reduciría (en la medida de lo posible)
la incidencia de recién nacidos PEG y/o GEG
secundario a causas prevenibles. Con esto se
impacta directamente en el setting metabólico
más precoz en el desarrollo de la obesidad, la
programación fetal.
Durante el primer año de vida la evidencia
sugiere fomentar la lactancia materna e
introducir la alimentación complementaria a
partir de los 6 meses según las recomendaciones
nutricionales descritas en las guías de
alimentación desarrolladas por el MINSAL y la
rama de nutrición de la SOCHIPE.
Establecer hábitos y estilos de vida saludables
es probablemente uno de los desafíos más
importantes al momento del manejo de la
malnutrición por exceso en la población infantil;
pero resulta también una de las tareas más
complejas de lograr, ya que requiere no sólo un
cambio en el infante, exige compromiso de todo
el grupo familiar y una intervención
multidisciplinaria. La mayoría de las veces, en
especial en pacientes escolares o pre púberes, el
éxito del tratamiento depende de los padres
tanto o más que del propio paciente. Influye
también el entorno cercano en el que se
desenvuelven los niños, como los amigos o el
colegio, en el establecimiento de patrones de
conducta más o menos tendientes a desarrollar
un ambiente “obesógeno” que dificulte aún más
la intervención.
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Pilares básicos del manejo:
a) Educación:
Este es uno de los pilares centrales del manejo
del menor con malnutrición por exceso ya que
difícilmente se logran tasas decentes de éxito si
los padres y niños no conocen los riesgos y
consecuencias para la salud que acarrea la
malnutrición por exceso. Mucho menos se
puede llevar a cabo un adecuado plan de
abordaje si los padres ignoran las
recomendaciones y sugerencias en relación a la
alimentación o actividad física.
Es deber de los gobiernos implementar en los
colegios y en los centros de atención primaria las
instancias para que se den a conocer los
aspectos más relevantes de esta patología, así
como las recomendaciones actuales en cuanto
a alimentación y actividad física para las
distintas etapas del desarrollo.
En nuestro país se han desarrollado
importantes avances en esta materia con el
establecimiento de pautas de nutrición para
diferentes edades que están ampliamente
disponibles y que forman parte de la educación
y los objetivos de los controles de salud del niño.
Iniciativas como el Programa Chile Crece
Contigo en los más pequeños y el Programa
Nacional de Vida Sana para población general
y cuya última actualización es de este año; son
muestra del importante avance que existe en
Chile en cuanto a educación y políticas de
prevención se trata.
Idealmente estas intervenciones deben ser
presenciales, ya sea en instancias individuales
como los controles de salud; o grupales como
intervenciones en colegios o talleres de atención
primaria. Actualmente la evidencia demuestra
que incluso intervenciones a distancia, mediante
plataformas digitales o de telemedicina se
asocian a mejoras en las tasas de detección y
en algunos casos incluso con cambios en el IMC
similares a la intervención presencial18. Si bien no
hay suficientes estudios para establecer una
recomendación general, este dato puede
aportar herramientas para que en el futuro se
pueda hacer intervenciones integrales y con
buenos resultados en poblaciones de regiones o
localidades extremas o con poca accesibilidad.
b) Alimentación:
Respecto a la alimentación, es
importante establecer horarios de comidas en las
que participe todo el grupo familiar, sin
interrupciones ni elementos distractores, y donde
la alimentación no se convierta en moneda de
canje o incentivo para que los niños hagan o
desarrollen determinadas actividades13.
Otro aspecto importante es cuidar las
porciones de los alimentos y procurar una dieta
equilibrada, más que dietas restrictivas, que en
los niños están desaconsejadas. Fomentar desde
pequeños el consumo de frutas/verduras, así
como lácteos, legumbres y carnes blancas,
evitando la ingesta frecuente de alimentos con
alta densidad calórica como las frituras o
“comida chatarra”.
Cobra importancia en términos de salud
pública, contar con pautas de alimentación en
los colegios que se realmente se ajusten a las
recomendaciones nutricionales y a los
requerimientos de los niños en las distintas etapas
del desarrollo, establecer normas de
alimentación saludable en almacenes escolares
y crear políticas públicas de regulación de la
industria alimentaria, para que de los productos
comercializados contengan información
nutricional comprensible y fidedigna, donde se
advierta los riesgos para la salud de consumir
determinados alimentos. Un ejemplo de ello es la
recientemente aprobada “Ley de etiquetado de
alimentos” que actualmente se encuentra en
etapa de implementación.
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c) Actividad física
En términos de salud pública, es imperioso
contar con un sistema de planificación escolar
que fortalezca el deporte y la actividad física,
con espacios físicos en los colegios y tiempos
necesarios para poder llevar a cabo un ejercicio
efectivo, esto permitiría asegurar al menos en la
población escolar, una pauta mínima de
actividad física que mejore la capacidad
cardiovascular de los niños y les permita un
desarrollo muscular que favorezca la acción
periférica de la insulina.
Las recomendaciones actuales sugieren
actividad física moderada a extenuante por lo
menos 3 veces a la semana por un periodo
mínimo de 30-45 minutos, e idealmente ejercicio
aeróbico diario por un periodo de al menos
media hora, para asegurar de esta forma un
adecuado consumo de las reservas
metabólicas13.
Es fundamental a la hora de establecer
rutinas o pautas de actividad física, realizar un
acondicionamiento que permita no sólo una
adaptación y mejora de la capacidad aeróbica
sino que propicie el fortalecimiento de los grupos
musculares más importantes, y también
metabólicamente más activos, de manera que la
actividad pueda ser progresiva en intensidad y
duración sin poner en riesgo la salud inmediata
del niño, reduciendo el número de eventos
adversos y lesiones traumáticas secundarias al
ejercicio. Para ello es necesario el asesoramiento
de profesores de educación física, y/o
entrenadores o kinesiólogos en colegios y
consultorios que estén capacitados para
adaptar las exigencias en términos de actividad
física según las capacidades del niño en cada
etapa del desarrollo.
Es importante en los niños adecuar la
actividad física a los intereses propios de cada
menor, para obtener mayor adherencia a las
rutinas y en los pacientes más pequeños basta
con fomentar el juego, actividades que lo
mantengan en movimiento como correr bailar o
saltar, suelen ser suficientes para reducir el riesgo
metabólico.
Un elemento relacionado a la actividad física
es el tiempo de inactividad o sedentarismo,
reducir las horas pantalla en los niños de esta era
parece una tarea titánica, ya que cada vez la
tecnología ofrece más herramientas y
plataformas para mantener al niño ocupado y
entretenido sin necesidad de moverse. Para ello
es importante desarrollar competencias en los
padres que les permitan “negociar” los tiempos
con los hijos, fomentando actividades al aire libre
en conjunto que resulten más interesantes para
ellos que estar en frente a la pantalla.
Prevención:
Todos los esfuerzos de los gobiernos y las
organizaciones internacionales están dirigidos a
la detección temprana de grupos de mayor
riesgo de desarrollar malnutrición por exceso, o
en su defecto SM en la población obesa. En esta
revisión se ha discutido ampliamente la
importancia de la detección de factores de
riesgo, de desarrollar obesidad y SM.
La labor de tamizaje no es solo una
responsabilidad asistencial, sino que recae
también en los colegios y otras instituciones que
tienen el deber de mantener registros respecto a
la situación nutricional de sus niños.
La historia clínica, la presencia o ausencia de
factores de riesgo, indicadores de causa
endógena de obesidad, manifestaciones de
complicaciones de la obesidad, historia
nutricional y de hábitos, así como los parámetros
antropométricos, son herramientas básicas,
reproducibles que forman parte de todo control
de salud del paciente pediátrico y permite en la
mayoría de los casos, identificar a tiempo grupos
de mayor riesgo en los que se deba hacer
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estudios complementarios, derivaciones o
intervenciones precoces que generen un
impacto real en la cadena de eventos que
desencadena la obesidad en los niños.
Perspectivas futuras:
En la medida que los estudios, la evidencia
científica y los avances en el conocimiento de la
fisiopatología tras ésta patología entreguen
mayor información acerca de los mecanismos y
factores involucrados en la cascada metabólico-
endocrino-inflamatoria que desencadena la
obesidad. Se podrán establecer mayores y
mejores herramientas de detección precoz de
grupos de mayor riesgo e incluso desarrollar
dianas terapéuticas que permitan intervenir
desde la génesis del trastorno.
Los avances en el conocimiento del adipocito
como tejido cardinal en los mecanismos
reguladores del balance energético, permiten
abrir nuevas áreas de investigación y plantear
nuevas relaciones causa-efecto en la compleja
fisiopatología de la obesidad.
El descubrimiento y estudio de las
adipocitocinas, ha transformado la forma de
comprender la obesidad y el SM en la población
adulta e infantil. La lista de adipocitocinas
conocidas sigue creciendo y existen indicios de
que será aún mayor: adipocitocinas, resistina,
MCP-1, visfatina, etc. Su entendimiento permitirá
comprender el rol del adipocito como órgano
endocrino y de esta forma las adipocitocinas
podrían ser en un futuro próximo, marcadores
aún más precoces que los parámetros
bioquímicos clásicos del SM, pero aún falta por
determinar si estas alteraciones son
consecuencia de la propia obesidad o si existe
una predisposición genética que modifique su
expresión y favorezca el desarrollo del SM desde
la infancia16.
CONCLUSIONES:
La obesidad es sin duda alguna un problema
de salud pública que alcanzó ribetes globales, no
solo por el impacto en términos de las cifras de
incidencia que a lo largo del mundo son
tendientes al alza exponencial, sino que además
debido a la alta carga de morbilidad y riesgo
cardiovascular que acarrea no sólo para la vida
adulta, sino que con manifestaciones que son
detectables incluso en la edad pediátrica.
Conocer la importancia y la fisiopatología del
SM como la complicación principal de la
obesidad en términos de alteraciones
metabólicas y morbi-mortalidad futura, permite
redoblar esfuerzos para establecer criterios
estandarizados y universalmente aceptados para
su diagnóstico (como los propuestos por la IFD),
así como también detectar precozmente grupos
de mayor riesgo de desarrollarlo para así
establecer estudio o intervenciones precoces
que cambien el curso “natural” de la cascada de
eventos que conduce al SM.
El manejo de la obesidad debe comenzar por
la intervención en la génesis de su desarrollo, y es
por ello que los modelos de tratamiento tienen
que incluir a la mujer en edad fértil, pasando por
los cuidados del embarazo que permitan
disminuir la morbilidad obstétrica, especial
hincapié en la alimentación del primer año de
vida, para luego seguir pautas nutricionales y de
actividad física según las recomendaciones
actuales propias de cada etapa, prestando
especial cuidado a los periodos críticos del tejido
adiposo, con herramientas y metodologías que
involucren y generen impacto en todo el grupo
familiar/social del menor, para que se generen
cambios persistentes en términos de hábitos de
vida.
La evidencia actual del rol del adipocito
como tejido esencial en la regulación
metabólica ofrece importantes oportunidades
para comprender los mecanismos que
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establecen y perpetúan el SM, por lo que
prometen convertirse en un futuro próximo en
herramientas fundamentales para la detección
precoz y el tratamiento de los pacientes con
malnutrición por exceso.
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