Metainflamación asociada al síndrome metabólico

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Metainflamación asociada al síndrome metabólico Dr. Octavio Morales Suárez

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Metainflamación asociada al síndrome metabólico

Dr. Octavio Morales Suárez

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Objetivo

Explicar el síndrome metabólico como el resultante de un proceso inflamatorio sistémico crónico de bajo grado.

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Introducción

Medzhitov R 2008

Inflamación: Respuesta ante una agresión al organismo, es un mecanismo de inmunidad innata frente a las agresiones del medio

¿Cuáles son los factores que se disparan este fenómeno?

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Definición • Es un proceso inflamatorio crónico de BAJO

GRADO activado por un proceso METABÓLICO ACTIVO. Es un estado intermedio entre basal e inflamatorio mediado por citocinas

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Síndrome Metabólico

• Trastorno complejo frecuente: obesidad, dislipidemia, hipertensión y con resistencia a la insulina

• Proceso inflamación crónica

• Criterios de definición: marcadores inflamatorios como la Proteína C Reactiva, IL-6, TNF-a, IL-1b

• Factor de riesgo primario para diabetes y ECV

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Inflamación Crónica

Ingesta de los nutrientes (evento fisiológico) Macronutrientes inducen la generación ROS Consecuencias de desequilibrio energético: El exceso de lípidos y glucosa postprandial

Páncreas Hígado Tejido adiposo

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De Ferranti S. Clinical Chemistry. 2008;54:945-955.

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De Ferranti S. Clinical Chemistry. 2008;54:945-955.

ROS activa vías proinflamatorias a través de NFkB, AP-1 (Activador de la proteína 1), inducen citocinas como TNF-a, IL-6. Inicio de un ciclo proinflamatorio, protrombótico y proapoptótico.

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Estrategias anti-inflamatorias

para RI Enfoque anti-TNF. No es eficaz en RI UDCA. No ha sido exitoso Salicilatos. Efectos secundarios por el uso prolongado Estatinas. Reducen PCR y citocinas, no mejoran RI Pioglitazona y rosiglitazona. Precaución, eventos cardiovasculares Antagonista del IL-1R. Puede mejorar el control de la glucemia y RI

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• Debido a muchos estudios in vitro y en animales es evidente que varias citocinas pro-inflamatorias, adipocitocinas, factores de transcripción, alteración en ER y mitocondria están críticamente implicados en la patogenia de la RI

• Este concepto es apoyado por muchas observaciones clínicas en pacientes con DT2 y NAFLD, donde RI se correlaciona con un estado de inflamación crónico de bajo grado

Conclusiones

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• Explorar si las estrategias anti-inflamatorias en los seres humanos son capaces de revertir la RI, demostró que, efectivamente, la inflamación de manera significativa impulsa el desarrollo de IR

• Estos estudios, sin embargo, todavía están en desarrollo, y la evidencia muestra que las estrategias con anti-inflamatorios pueden mejorar el IR

Conclusiones