Indicaciones del soporte nutricional

J. de Oca· / J. L. Hern ández· /A. Chamorro· A. Fa kih .

Durante algunos años se ha generalizado la norma por la que las indicaciones del soporte nutricional se concretaban en aquellos enfermos que no podían, no debían o no querían comer. Esta regla un tanto simplis­ta, si bien se aproxima a la realidad, debe ser sometida a una cuidadosa revisión en un intento de establecer unas indicaciones de soporte nutricional que se ajusten de una forma coherente a las diversas situaciones clínicas.

En líneas generales y conjugando las opiniones más destacadas en la literatura se puede apreciar la existen­cia de unas indicaciones absolutas y otras relativas o que todavía están sujetas a revisión.

Enumeramos a continuación las distintas situaciones patológicas que en opinión generalizada y en base a nuestra experiencia se pueden catalogar dentro de uno u otro grupo.

Indicaciones absolutas

Estados hipercatabólicos

El término de hipercatabolismo parece más adecua­do que el de stress, puesto que se concreta más en aque­llas situaciones clínicas que llevan consigo un estado hipermetabólico con predominio del catabolismo. El tér­mino stress se aplica hoy en día a aquellas situaciones clínicas que implican una acción brusca o continuada nociva para el organismo. Por consiguiente, este último término es mucho más amplio y menos concreto que el anterior. Las situaciones de catabolismo encuentran sus principales exponentes en los traumatismos, la sepsis y la cirugía. En todos ellos acontecen una serie de fenó­menos bioquímicos gobernados por mecanismos neu­roendocrinos que se engloban dentro de la doctrina sobre la respuesta endocrino-metabólica a la agresión.

Durante la fase post-agresión (Fig. 1) se asiste a un aumento de la producción hepática de glucosa a expen­sas en primer lugar de una exacerbación en el proceso de la neoglucogénesis. Los precursores neoglucogéni­cos, fundamentalmente la alanina y el ácido glutámico se forman a nivel muscular a partir de la transamina­ción del ácido purúvico, cuya fracción nitrogenada se extrae de los aminoácidos ramificados procedentes del catabolismo de las proteínas musculares. La alanina es

• Departamento de Cirugla General. Cllnica Universitaria. Facultad de Medicina. Universidad de Navarra. Pamplona.

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captada ávidamente por el hígado, reconvertida en glu­cosa que será de nuevo utilizada a nivel periférico por el sistema nervioso central y los tejidos en reparación 9121

•

El segundo factor que contribuye a la hiperglucemia es ia depieción de los depósitos de glucógeno a través de la glucogenolisis, cuya magnitud es tal, que a las pocas horas de iniciada la agresión, dichas reservas se agotan totalmente. A todo ello hay que añadir un aumento de las resistencias periféricas a la acción de la insulina, junto con una reducción en el cociente insulina­glucagon 15 • Se origina por tanto un estado de "pseudo­diabetes" o diabetes traumática con una rentabilidad negativa para el organismo, presididos fundamental­mente por la neoglucogénesis.

GLU1SA

Pl\UVA~ /REA

\HHz ALA.ti 1 A

ALANINA

Fig . !.-Ciclo alanina-glucosa según Felig.

CLUCOSA

PIRtATO .l--.. HH

ALAH' j AHitlOAC ID S

Los enfermos en la fase post-agresión muestran un notable del consumo de oxígeno y del metabolismo basal, que se pueden encontrar elevados en más del doble de sus valores normales 18 • El gasto calórico pro­viene fundamentalmente del consumo de las reservas grasas 22 con una mayor oxidación de los ácidos grasos libres procedentes de la hidrólisis de los triglicéridos y que contribuirán por una parte a inhibir la utilización periférica de la glucosa y por otra a estimular la neoglu­cogénesis.

Por último, en el terreno proteico el metabolismo postagresión lleva consigo un hipercatabolismo de la pro­teína muscular que se manifiesta por una elevación de los aminoácidos ramificados en plasma, una depleción de los aminoácidos precursores neoglucogénicos 1216

, un

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incremento de la eliminación urinaria de creatinina y 3-metil-histidina 23 , y en definitiva unas pérdidas nitroge­nadas muy notables que en los casos severos pueden alcanzar los 20 a 40 g diarios 12 , 18 ,

En cuanto a la protema visceral sufre asimismo los efectos de estado hipercatabólico como se manifiesta en la depresión de los niveles de albúmina 1º, mientras que paralelamente el hígado invierte gran parte de su fun­ción sintética en unas proteínas aparentemente inefica­ces como son las llamadas proteínas reactantes de fase aguda 13 •

Todos estos mecanismos deletéreos están gobernados por un "status quo" hormonal que persiste mientras que se prolongue el agente causal originándose la lla­mada fase crónica del stress o "low phase" de Cuth­bertson.

El soporte nutricional en forma de alimentación parenteral total proporciona los elementos necesarios para:

1. Suplir las demandas calóricas desencadenadas por el consumo de los depósitos energéticos.

2. Suministrar los amino-ácidos necesarios para equilibrar e incluso positivizar el balance nitroge­nado.

3. Cubrir los estados deficitarios de vitaminas y oli­goelementos que pudiese acarrear el enfermo antes de sobrevenir la agresión o bien aquellos que contraiga durante dicho periodo.

En definitiva se considera la alimentación parenteral como un tratamiento primario en situaciones de gran­des traumatismos y quemaduras 14 ' 19 y la sepsis, asi como los estados clínicos que conducen a ella: empie­ma, peritonitis, infecciones genito-urinarias, abscesos pulmonares, etc. 17 .

Por último la cirugía contempla determinadas situa­ciones donde la alimentación parenteral debe figurar como tratamiento primario:

1. Pre y postoperatorio de enfermos desnutridos (se­gún los criterios de desnutrición que se establecen en otro capitulo).

2. Cirugía radical del cáncer. 3. Complicaciones y secuelas de la cirugía: Fistulas,

hemorragias digestivas, íleo prolongado, abscesos y demás situaciones clínicas que requieren rein­tervención o anulación del tracto gastrointestinal por espacio prolongado del tiempo.

Situaciones clínicas que cursan con la ingesta oral imposible

Enumeramos a continuación las más importantes de todas ellas 7 :

l. Malformaciones del aparato digestivo. 2. Traumatismo cráneo-encefálicos que alteren no

sólo el mecanismo de la deglución sino aquellos en los que existe una imposibilidad mecánica para la ingesta oral.

3. Obstrucción en el tracto digestivo de cualquier etiología.

Situaciones en que la ingesta oral está contraindicada 1

'7

Tal es el caso de: 1. Fístulas digestivas internas o externas. 2. Hemorragias digestivas altas.

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3. Pancreatitis. 4. Exacerbación de las enfermedades inflamatorias

crónicas o del intestino. 5. Ileo obstructivo.

Situaciones clínicas en las que la ingesta oral es insuficiente 20

Se engloban en este capítulo aquellos síndromes que cursan con un aumento de las pérdidas por el tubo digestivo tal y como son las enfermedades inflamatorias crónicas del intestino, los síndromes de malabsorción, así como los síndromes de intestino corto debido a amplias resecciones intestinales o a procedimientos qui­rúrgicos sobre determinados órganos (gastrectomías totales, pancreatectomias, etc.). En todas ellas el deno­minador común está presidido por las elevadas pérdi­das nitrogenadas así como por la esteatorrea y la deple­ción de vitaminas y oligoelementos. Estos enfermos sufren una depleción progresiva de sus depósitos energético-proteicos caracterizada por una disminu­ción de la reserva grasa así como de la proteína muscu­lar y visceral. La ausencia del componente stress y por consiguiente de las alteraciones endocrino-metabólicas que conducen a la neoglucogénesis hace que el trata­miento con un soporte nutricional ofrezca en estos enfermos una respuesta muchas veces espectacular en un espacio de tiempo relativamente corto.

En nuestra experiencia 5 hemos apreciado una mejor respuesta al soporte nutricional en los enfermos afectos de una ileítis terminal y un síndrome de intestino corto que, enfermos que padecían colitis ulcerosa y enteroco­litis post-radiación. Los resultados a largo plazo son todavía difíciles de apreciar en este tipo de patología. No existe evidencia de que un soporte nutricional modi­fique el curso final de esta patología a largo plazo. Lo que no cabe duda hasta el momento es de que el soporte nutricional mejora la calidad de vida de estos enfermos, repone sus necesidades calórico-protéicas, sitúa el orga­nismo en condiciones idóneas para recibir el tratamien­to adecuado.

Cáncer 4 (Fig. 2)

El enfermo neoplásico presenta ciertas peculiarida­des que por su incidencia en el estado nutricional mere­cen una atención especial.

En primer lugada presencia del propio tumor y/o sus metástasis acarrea un síndrome ocupacional que puede llevar consigo una restricción de las funciones digesti­vas bien por compresión o bien por invasión.

no. ONCOLOGICO (cirugfa, radioterapia, quimioterapia)

AFECTACION DEL TUBO DIGESTIVO POR EL TUMOR Y/O METASTASIS

METABOLISMO TUMORAL

Fig. 2.-Etiología de la caquexia tumoral.

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En segundo lugar la terapéutica oncológica multimo­dal trae consigo una serie de complicaciones tales como la rnucositis, vómitos, disfagia, diarreas, etc., que ejer­cen todas ellas una influencia negativa en la ingesta normal del enfermo.

En tercer lugar, el tejido tumoral presenta un meta­bolismo propio caracterizado por:

a) Un predominio del metabolismo anaerobio con exceso de producción final de ácido láctico.

b) Un balance energético negativo corno consecuen­cia de la reconversión que el ácido láctico experimenta a glucosa a nivel hepático.

c) N eglucogénesis incrementada a partir del ácido láctico, glicerol y aminoácidos reflejándose por un balance nitrogenado negativo.

d) Una progresiva movilización de los depósitos gra­sos como fuente energética de larga duración.

e) Por último no son infrecuentes las curvas de glu­cemia de carácter diabético así corno el déficit de elec­trolitos, vitaminas y oligoelementos.

La anorexia del enfermo oncológico es un terna cuyas bases etiopatogénicas permanecen en el enigma. Se ha implicado un aumento en las cifras de colecistoquinina circulantes así como de ácidos grasos libres y glicerol corno responsables del estado de anorexia, aunque no existe confirmación definitiva. Tampoco los desequili­brios entre los aminoácidos en sangre o la elevación de la serotonina más allá de la barrera hernatoencefálica goza de suficiente credibilidad. Lo cierto es que la ano­rexia es un hecho casi constante en el enfermo oncológi­co y que a ella contribuyen de una forma decisiva las alteraciones gustativas y olfatorias que con tanta fre­cuencia acompañan a estos enfermos. No existe en el momento actual ninguna evidencia estadística que per­mita afirmar que la alimentación artificial mejora las perspectivas de vida de los enfermos oncológicos. Sin embargo existen una serie de razones por las cuales se debe considerar la alimentación parenteral o enteral como tratamiento coadyuvante en oncología y de las cuales existe una constatación clínica y experimental:

- Restituye la pérdida de peso. - Suple las demandas energéticas. - Cubre estados deficitarios. - Positiviza el balance nitrogenado. - Suprime la neoglucogenesis. - Corrige la inmunodepresión. - Mejora la calidad de vida de los enfermos. - Aumenta la tolerancia al tratamiento oncológico.

Finalmente diremos que hasta la fecha no se ha podi­do demostrar ni en estudios clínicos ni experimentales el crecimiento de una masa tumoral cuando se somete al huésped a un programa de hiperalimentación.

Por consiguiente, en base a los planteamientos expuestos hemos concretado las indicaciones del sopor­te nutricional del enfermo oncológico en las siguientes situaciones:

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1. Pacientes con signos de desnutrición que vayan a ser sometidos a tratamiento oncológico: cirugía, quimioterapia o radioterapia y en los que se pre­vea una respuesta positiva a dicho tratamiento.

2. Pacientes con o sin desnutrición previa que vayan a ser sometidos a dicho tratamiento oncológico multimodal, cuya estancia hospitalaria se prevee será superior a 1 O días y cuya ingesta oral no rebasa las 1.000 calorías/dia.

3. Secuelas del tratamiento oncológico que cursen con síndromes predisponentes a la desnutrición.

Indicaciones del soporte nutricional en Pediatría 3111

Las necesidades energético-protéicas que imponen · las situaciones de crecimiento se ven incrementadas en

diversos casos de enfermedad como sucede con las neo­plasias sometidas a tratamiento quírúrgico más radiote­rápico o quimioterápico.

Asimismo se admite que una patología clínica que curse con una pérdida de peso superior al 5 % en niños de menos de 5 kg y superior al 10 % en niños con peso superior a 5 kg es subsidiaria de ser tratada con soporte nutricional. Lo mismo en aquellos casos en los que se demuestra una pérdida de peso durante una semana de hospitalización. Los niños prematuros, así como aque­llos con malformaciones congénitás que cursan con trastornos digestivos: fístula esófago-traqueal, atresia esofágica o duodenal, imperforación anal, onfalocele, laparosquisis, etc., son todas ellas tributarias de ali­mentación parenteral hasta que se normalicen las fun­ciones digestivas o se pueda alcanzar las necesidades calórico-protéicas normales por vía oral.

Por último, debemos hacer una mención especial a la llamada desnutrición hospitalaria, cuyo origen es exclusivamente yatrogénico y cuya incidencia es mayor de lo que se podría estimar teóricamente ya que muchas veces pasa desapercibida a la apreciación del personal médico, bien por ignorancia, subestimación o falta de atención al enfermo (Tabla I).

Tabla l. CAUSAS DE LA DESNUTRICION HOSPITALARIA

l. Anamnesis incompleta 2. Falta de control de peso y talla 3. Prescripción de dietas inadecuadas 4. Falta de control de ingesta 5. Abuso de exploraciones diagnósticas 6. Infravaloración de las pérdidas !diarreas, fistulas, fiebre, etc.) 7. Alteraciones gustativas 8. Empleo de "pseudoalimentaciones parenterales" 8. Trastornos psicológicos

Muchas veces la desnutrición hospitalaria tiene un origen en la falta de evaluación de parámetros tan sim­ples como el peso y la talla a la hora de ingresar a un enfermo. O en la no constatación en la historia clínica de la pérdida de peso reciente que ha experimentado el enfermo y el tiempo en que se ha desencadenado la mis­ma. Estas omisiones perpetuarán o incrementarán los estados de desnutrición previa del enfermo al no poder conocerse sus necesidades concretas.

Otras veces no existe un control de lo que realmente ingiere el enfermo en el hospital o son los propios fami­liares quienes aportan alimentos a deshoras, restando apetito al enfermo, siendo el balance calórico final totalmente negativo.

El abuso de exploraciones analíticas, radiológicas y endoscópicas, lleva consigo la privación de una o dos ingestas al día (desayuno o comida), repitiéndose dicha situación a veces con una inusitada frecuencia, lo que restringe sensiblemente el aporte nutritivo del enfermo.

Otras veces no se toma en consideración determina­dos trastornos que cursan con aumento de las pérdidas .calóricas o protéicas: diarreas, fiebre, vómitos, o bien alteraciones de la palatabilidad tan frecuentes en los enfermos oncológicos. El dolor de cualquier localización así como los trastornos psicológicos derivados de hallarse en un medio hostil son factores claramente anorexigenos que deben tenerse muy presentes.

Otras veces, aún conscientes de las necesidades del enfermo, se le aplica una dieta inadecuada que no res-

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ponde ni a su gusto ni a sus necesidades o se abusa de determinadas infusiones endovenosas (glucosa-5 % o sueros glucosalinos) administrados anárquicamente y que provoca una saturación hidrica en el enfermo, res­tándole apetito y contribuyendo a su desnutrición.

La desnutrición hospitalaria sea de cualquiera de los orígenes debe ser detectada precozmente y corregida mediante un soporte nutricional adecuado. Hoy en dia no es permisible en un moderno centro hospitalario que se origine una desnutrición de carácter yatrogénico en un enfermo. Sirva pues como epitafio elocuente las palabras de Sir A. Wretlind: "La desnutrición en los pueblos es un signo de pobreza, en los hospitales de ignorancia''.

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