CASO CLÍNICO Anestesia para accidente

cerebrovascular isquémico

GRUPO DE NEUROANESTESIA - FUNDACION SANTA FE DE BOGOTÁ

IDENTIFICACIÓN

Ingreso: 2016/11/27

Egreso: 2016/11/29

GCE

64 años

Masculino

Diestro

MOTIVO DE CONSULTA

“Traslado primario desde lacalera. Paciente con 2,5 horas dedéficit neurológico y síncope”

ENFERMEDAD ACTUAL

0530 Salió de casa

0730 Hablo con hija telefónicamente

0740 Embolarse los zapatos

Alteración de conciencia, caída y sialorrea.

Hemiparesia Izquierda con hemihipooestesia ipsilateral

Puesto salud de la calera

0945 ingreso

REVISIÓN POR SISTEMAS

Cefalea leve a moderada ocasional.

No síntomas cardiorrespiratorios, notrauma, no sangrados, no deterioroclase funcional.

ANTECEDENTES

Personales: La Calera, Taxista, Segundo de primaria, Católico, Separado, convive con exesposa y 3 hijos, 5 total. Español.

Patológicos: Arritmia, FA?. ACV 3 años.

Farmacológicos: Warfarina 5 mg día y metoprolol 50 mg 12 horas. (6 meses). Ninguno actual.

Quirúrgicos: Negativos Anestésicos: Negativos

Alérgicos: Negativos Tóxicos: Bebedor ocasional. Transfusionales: Negativos

EXAMEN FÍSICO

Aceptables condiciones generales, alerta, hidratado, sin signos de dificultad respiratoria

Con signos vitales: TA: 134/87 (114) FC: 77 lpm FR: 16 rpm SAO2: 91% FiO2: 0.21 peso: 68 kg.

• Campimetría por confrontación impresiona cuadrantonopsia inferior izquierda.

• Parálisis facial central izquierda leve.

• Motor: fuerza 0/5 en la extremidad superior izquierda, 1/5 en la extremidad inferior izquierda

• Respuesta plantar flexora derecha, indiferente izquierda.

• Marcha no valorable.

• Sensibilidad con hipoestesia a estimulo superficial y profundo de hemicuerpo izquierdo.

• Hemi-inatencion izquierda

• NIHSS: 12

• Rankin basal: 0

Neurológico:

PARACLÍNICOS

Glucometría: 98 mg/dl

electrocardiograma: RS, 72 lpm, extrasístoles ventriculares. No signos de isquemia o lesión aguda.

Hemograma: Leuc: 12.800, N: 11.500 (89.6%), L: 1.000 (8%), HB: 15.6, HTO: 46.7, Plaq: 175.000

VSG: 5 mm/hr PT 10.3/10.9 seg, PTT 25.8/26.4 seg, INR 0.97

DIAGNÓSTICOS

Ataque cerebrovascular isquémico agudo con NIHSS de 1.

Posible etiología embolica

Antecedente de accidente cerebrovascular isquémico

Arritmia cardiaca (posible fibrilación auricular)

NEUROLOGÍA (0947)

Código ACV.

Glucometria: 98 mg/dl.

Electrocardiograma: extrasístoles ventriculares. Ritmo sinusal con frecuencia ventricular de 72 latidos por minuto.

TAC de cráneo simple

Case courtesy of Dr Subash Thapa, Radiopaedia.org, rID: 40018

TAC SIMPLE

Hiperdensidad de la arteria cerebral media derecha en sus segmento m1.

Hipodensidad de putamen, corteza temporal e insular por infarto evento isquémico agudo.

Infarto antiguo en el hemisferio cerebeloso derecho.

Aspects 7.

Inmediatamente se llevo a AngioTAC según protocolo de ACV por NIHSS mayor de 6 que confirmo obstrucción a nivel de M1 en el lado derecho.

Candidato a trombolisis endovenosa con activador tisular del plasminogeno y procedimiento endovascular para trombectomia mecánica y trombolisis intra-arterial.

Guidelines for the Early Management of Patients With Acute Ischemic Stroke. Stroke, 44(3), 870 LP – 947.

Guidelines for the Early Management of Patients With Acute Ischemic Stroke. Stroke, 44(3), 870 LP – 947.

TROMBOLISIS ENDOVENOSA (1047)

Peso: 68 Kg

Alteplase

62,1 miligramos

6,1 miligramos en el primer minuto

55,1 miligramos en los siguientes 59 minutos

MANEJO ENDOVASCULAR

Valoración pre anestésica

Signos vitales: FC 70 lpm TA 152/98 mmHg FR 15 rpm SaO2; 96%

ASA 4E

Ayuno mayor a 8 horas

Reserva de 4 Unid GRE, 20 de crioprecipitados, 4 Plaquetas, y 2 PFC.

VALORACIÓN PREANESTÉSICA

• Demoras han demostrado efectos deletéreos en los desenlaces del pte

• Trombólisis intra-arterial: Dentro de 6h tras el inicio de los síntomas

• Trombectomía: Dentro de 8h tras el inicio de los síntomas

Tiempo es esencial

Posibilidad de datos de HC incompletos o inexactos en caso de Pte con estado mental alterado

Society for Neuroscience in Anesthesiology and Critical Care Expert Consensus Statement: Anesthetic Management of Endovascular

Treatment for Acute Ischemic Stroke 2014

VALORACIÓN PREANESTÉSICA

Society for Neuroscience in Anesthesiology and Critical Care Expert Consensus Statement: Anesthetic Management of Endovascular

Treatment for Acute Ischemic Stroke 2014

VALORACIÓN PREANESTÉSICA

Society for Neuroscience in Anesthesiology and Critical Care Expert Consensus Statement: Anesthetic Management of Endovascular

Treatment for Acute Ischemic Stroke 2014

Meta-análisis de estudios aleatorizados

controlados comparando EVT Vs

manejo medico standard.

- Independencia funcional 90 días

(Ranking scale)

- Todas las causas de mortalidad

- HIC sintomática

• EVT Mejores desenlaces funcionales

Menor mortalidad

Similar tasa de HIC sintomática

• EVT bajo SC mejores desenlaces

funcionales (OR 2.08) sin mayor riesgo de

HIC sintomática o mortalidad a corto

plazo Vs AG

9 Estudios

2.476 pacientes

1.338 EVT – 1.138 Manejo

medico

Cohorte retrospectiva

Comparar Mortalidad/Morbilidad AG Vs Scen pacientes

llevados a manejo endovascular para stroke isquémico

• > Mortalidad en Grupo AG que SC en el alta

hospitalaria a los 3 y 6 meses post-stroke

• Morbilidad (Rankin score) significativamente mayor AG

• Similar morbilidad a 3 meses en dos grupos

AG asociada con

mayor mortalidad y

peores desenlaces

neurológicos Vs

sedación consciente

AG y peores desenlaces Vs sedación consciente

¿Causas? => Inestabilidad hemodinámica, retraso en tratamiento,

IOT prolongada y neurotoxicidad por anestésicos

Elección individualizada

Déficit Neurológico, Vía aérea y Estabilidad hemodinámica

ANESTESIA

Administra oxigeno por cánula mas capnografia

Bolo inicial de dexmedetomidina de 80 microgramos

Lidocaína 30 miligramos

Propofol 110 miligramos

Mantenimiento con infusión de propofol.

PROCEDIMIENTO (1133)

Angiografía cerebral y trombectomia mecánica.

Hora de punción 11:33 horas.

Aspiración

7 mg de rTPA intra-arterial diluidos con solución salina.

No hubo complicaciones durante el procedimiento.

METAS ANESTÉSICAS

•Tensión arterial: < 185/105 mmHg, con PS>140 mmHg

•Monitoria cardiaca – intervención de arritmias.

Cardiovascular: Evitar hipotensión

•Saturación de oxigeno > 92%, PaO2 > 60 mmHg

•No hipercapnia

Respiratorio: Evitar hipoxemia

Stroke. 2013;44:870-947. Anesthesiology Clin 34 (2016) 497–509

METAS ANESTÉSICAS

•Glicemia entre 70 - 180 mg/dl

Metabólico

•Evitar hipertermia > 37,6

Temperatura

Stroke. 2013;44:870-947. Anesthesiology Clin 34 (2016) 497–509

Se traslada a TAC de control

UCI, signos vitales: FC 51 lpm, TA 145/78 mmHg, FR: 14 rpm, SaO2; 94%.

UCI

“Paciente somnoliento, se alerta al llamado, sin signos de dificultad respiratoria, con signos vitales: tensión arterial 138/69 milímetros de mercurio frecuencia cardiaca 49 latidos por minuto frecuencia respiratoria 16 respiraciones minuto saturación de oxigeno 93% con fio2 al 0.28”

NIHSS actual de 11

REHABILITACIÓN

Paciente con accidente cerebrovascular haceaproximadamente 10 horas, con trombolisis exitosa yactualmente en recuperación funcional neurológicarápida. Se hará intervención con fonoaudiología 1 sesióndiaria para garantizar deglución competente y tratamientode disartria para recuperar habla normal, terapiaocupacional para recuperar destrezas motoras finasmiembro superior izquierdo, recuperar independenciacompleta en autocuidado. Terapia física para recuperarequilibrio en bípeda y marcha segura.

Con recuperación progresiva de la fuerza en hemicuerpo izquierdo hasta 4/5 y mejoría de la hipoestesia aunque persiste. Tolerando la dieta blanda. Sin deterioro hemodinámico ni respiratorio.

Noche NIHSS actual: 7 Paraclínicos de control

normales.

Angiotac de vasos de cuello e intracraneales de control: recanalización de oclusión de arteria cerebral media

derecha.

Electroencefalograma: no descargas epileptiformes. Actividad lenta temporal

derecha.

TAC de cráneo simple de control: infarto del núcleo lenticular en el lado derecho, con zona de alta densidad, que ha disminuido en comparación con el último control. Las

zonas de alta densidad de la cabeza y cuerpo del núcleo caudado de similar etiología no se observan. Extensión discreta a la región posterior de la ínsula. Mejoría

del signo de arteria cerebral media hiperdensa.

Paciente con evolución neurológica satisfactoria. Presento anoche episodio documentado de fibrilación auricular con respuesta ventricular rápida durante el monitoreo que revirtió con amiodarona.

La RM cerebral muestra zona de infarto ganglio basal derecha con focos pequeños de transformación hemorrágica y focos de umbilicación distal, con infartos cerebelosos bilaterales y sospecha de una pequeña zona isquémica en cerebral media izquierda.

El ecocardiograma TE sin trombos o cortocircuitos, pero con dilatación de aurícula izquierda moderada y doble lesión aortica.

Teniendo en cuenta nuevos hallazgos se confirma la etiología cardioembolica.

Según guías europeas de fibrilación auricular serecomienda inicio de anticoagulación plena a los 6días del evento. Teniendo en cuenta focos detransformación hemorrágica, evento inicial mayor de12 en el NIHSS y ausencia de trombos intracavitariosno hay suficiente soporte que garantice la seguridaden el inicio temprano, por lo cual se esperara hastaeste tiempo. Continuara anticoagulación profilácticacon enoxaparina y medias de compresión elástica.

CARDIOLOGÍA

Se considera evento cerebrovascular secundario a fibrilación auricular, sin manejo con anticoagulación debido a suspensión de fármacos, con alto riesgo cardiovascular por patología junto a exámenes paraclínicos, quien se beneficia de manejo con anticoagulación, la cual se puede iniciar 6 días posterior al evento según su escala NIHSS. Atento a cambios.

NOTA EGRESO

Paciente se le traslada por tramite administrativo por convenio con su aseguradora, se da salida al paciente según lo siguiente:

Territorio vascular afectado: arteria cerebral media derecha

Etiología según clasificación toast: cardioembolico

Rankin-modificado egreso: 3

NIHSS egreso: 7