Caso clínico anestesia para accidente cerebrovascular isquémico
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CASO CLÍNICO Anestesia para accidente
cerebrovascular isquémico
GRUPO DE NEUROANESTESIA - FUNDACION SANTA FE DE BOGOTÁ
IDENTIFICACIÓN
Ingreso: 2016/11/27
Egreso: 2016/11/29
GCE
64 años
Masculino
Diestro
MOTIVO DE CONSULTA
“Traslado primario desde lacalera. Paciente con 2,5 horas dedéficit neurológico y síncope”
ENFERMEDAD ACTUAL
0530 Salió de casa
0730 Hablo con hija telefónicamente
0740 Embolarse los zapatos
Alteración de conciencia, caída y sialorrea.
Hemiparesia Izquierda con hemihipooestesia ipsilateral
Puesto salud de la calera
0945 ingreso
REVISIÓN POR SISTEMAS
Cefalea leve a moderada ocasional.
No síntomas cardiorrespiratorios, notrauma, no sangrados, no deterioroclase funcional.
ANTECEDENTES
Personales: La Calera, Taxista, Segundo de primaria, Católico, Separado, convive con exesposa y 3 hijos, 5 total. Español.
Patológicos: Arritmia, FA?. ACV 3 años.
Farmacológicos: Warfarina 5 mg día y metoprolol 50 mg 12 horas. (6 meses). Ninguno actual.
Quirúrgicos: Negativos Anestésicos: Negativos
Alérgicos: Negativos Tóxicos: Bebedor ocasional. Transfusionales: Negativos
EXAMEN FÍSICO
Aceptables condiciones generales, alerta, hidratado, sin signos de dificultad respiratoria
Con signos vitales: TA: 134/87 (114) FC: 77 lpm FR: 16 rpm SAO2: 91% FiO2: 0.21 peso: 68 kg.
• Campimetría por confrontación impresiona cuadrantonopsia inferior izquierda.
• Parálisis facial central izquierda leve.
• Motor: fuerza 0/5 en la extremidad superior izquierda, 1/5 en la extremidad inferior izquierda
• Respuesta plantar flexora derecha, indiferente izquierda.
• Marcha no valorable.
• Sensibilidad con hipoestesia a estimulo superficial y profundo de hemicuerpo izquierdo.
• Hemi-inatencion izquierda
• NIHSS: 12
• Rankin basal: 0
Neurológico:
PARACLÍNICOS
Glucometría: 98 mg/dl
electrocardiograma: RS, 72 lpm, extrasístoles ventriculares. No signos de isquemia o lesión aguda.
Hemograma: Leuc: 12.800, N: 11.500 (89.6%), L: 1.000 (8%), HB: 15.6, HTO: 46.7, Plaq: 175.000
VSG: 5 mm/hr PT 10.3/10.9 seg, PTT 25.8/26.4 seg, INR 0.97
DIAGNÓSTICOS
Ataque cerebrovascular isquémico agudo con NIHSS de 1.
Posible etiología embolica
Antecedente de accidente cerebrovascular isquémico
Arritmia cardiaca (posible fibrilación auricular)
NEUROLOGÍA (0947)
Código ACV.
Glucometria: 98 mg/dl.
Electrocardiograma: extrasístoles ventriculares. Ritmo sinusal con frecuencia ventricular de 72 latidos por minuto.
TAC de cráneo simple
Case courtesy of Dr Subash Thapa, Radiopaedia.org, rID: 40018
TAC SIMPLE
Hiperdensidad de la arteria cerebral media derecha en sus segmento m1.
Hipodensidad de putamen, corteza temporal e insular por infarto evento isquémico agudo.
Infarto antiguo en el hemisferio cerebeloso derecho.
Aspects 7.
Inmediatamente se llevo a AngioTAC según protocolo de ACV por NIHSS mayor de 6 que confirmo obstrucción a nivel de M1 en el lado derecho.
Candidato a trombolisis endovenosa con activador tisular del plasminogeno y procedimiento endovascular para trombectomia mecánica y trombolisis intra-arterial.
Guidelines for the Early Management of Patients With Acute Ischemic Stroke. Stroke, 44(3), 870 LP – 947.
Guidelines for the Early Management of Patients With Acute Ischemic Stroke. Stroke, 44(3), 870 LP – 947.
TROMBOLISIS ENDOVENOSA (1047)
Peso: 68 Kg
Alteplase
62,1 miligramos
6,1 miligramos en el primer minuto
55,1 miligramos en los siguientes 59 minutos
MANEJO ENDOVASCULAR
Valoración pre anestésica
Signos vitales: FC 70 lpm TA 152/98 mmHg FR 15 rpm SaO2; 96%
ASA 4E
Ayuno mayor a 8 horas
Reserva de 4 Unid GRE, 20 de crioprecipitados, 4 Plaquetas, y 2 PFC.
VALORACIÓN PREANESTÉSICA
• Demoras han demostrado efectos deletéreos en los desenlaces del pte
• Trombólisis intra-arterial: Dentro de 6h tras el inicio de los síntomas
• Trombectomía: Dentro de 8h tras el inicio de los síntomas
Tiempo es esencial
Posibilidad de datos de HC incompletos o inexactos en caso de Pte con estado mental alterado
Society for Neuroscience in Anesthesiology and Critical Care Expert Consensus Statement: Anesthetic Management of Endovascular
Treatment for Acute Ischemic Stroke 2014
VALORACIÓN PREANESTÉSICA
Society for Neuroscience in Anesthesiology and Critical Care Expert Consensus Statement: Anesthetic Management of Endovascular
Treatment for Acute Ischemic Stroke 2014
VALORACIÓN PREANESTÉSICA
Society for Neuroscience in Anesthesiology and Critical Care Expert Consensus Statement: Anesthetic Management of Endovascular
Treatment for Acute Ischemic Stroke 2014
Meta-análisis de estudios aleatorizados
controlados comparando EVT Vs
manejo medico standard.
- Independencia funcional 90 días
(Ranking scale)
- Todas las causas de mortalidad
- HIC sintomática
• EVT Mejores desenlaces funcionales
Menor mortalidad
Similar tasa de HIC sintomática
• EVT bajo SC mejores desenlaces
funcionales (OR 2.08) sin mayor riesgo de
HIC sintomática o mortalidad a corto
plazo Vs AG
9 Estudios
2.476 pacientes
1.338 EVT – 1.138 Manejo
medico
Cohorte retrospectiva
Comparar Mortalidad/Morbilidad AG Vs Scen pacientes
llevados a manejo endovascular para stroke isquémico
• > Mortalidad en Grupo AG que SC en el alta
hospitalaria a los 3 y 6 meses post-stroke
• Morbilidad (Rankin score) significativamente mayor AG
• Similar morbilidad a 3 meses en dos grupos
AG asociada con
mayor mortalidad y
peores desenlaces
neurológicos Vs
sedación consciente
AG y peores desenlaces Vs sedación consciente
¿Causas? => Inestabilidad hemodinámica, retraso en tratamiento,
IOT prolongada y neurotoxicidad por anestésicos
Elección individualizada
Déficit Neurológico, Vía aérea y Estabilidad hemodinámica
ANESTESIA
Administra oxigeno por cánula mas capnografia
Bolo inicial de dexmedetomidina de 80 microgramos
Lidocaína 30 miligramos
Propofol 110 miligramos
Mantenimiento con infusión de propofol.
PROCEDIMIENTO (1133)
Angiografía cerebral y trombectomia mecánica.
Hora de punción 11:33 horas.
Aspiración
7 mg de rTPA intra-arterial diluidos con solución salina.
No hubo complicaciones durante el procedimiento.
METAS ANESTÉSICAS
•Tensión arterial: < 185/105 mmHg, con PS>140 mmHg
•Monitoria cardiaca – intervención de arritmias.
Cardiovascular: Evitar hipotensión
•Saturación de oxigeno > 92%, PaO2 > 60 mmHg
•No hipercapnia
Respiratorio: Evitar hipoxemia
Stroke. 2013;44:870-947. Anesthesiology Clin 34 (2016) 497–509
METAS ANESTÉSICAS
•Glicemia entre 70 - 180 mg/dl
Metabólico
•Evitar hipertermia > 37,6
Temperatura
Stroke. 2013;44:870-947. Anesthesiology Clin 34 (2016) 497–509
Se traslada a TAC de control
UCI, signos vitales: FC 51 lpm, TA 145/78 mmHg, FR: 14 rpm, SaO2; 94%.
UCI
“Paciente somnoliento, se alerta al llamado, sin signos de dificultad respiratoria, con signos vitales: tensión arterial 138/69 milímetros de mercurio frecuencia cardiaca 49 latidos por minuto frecuencia respiratoria 16 respiraciones minuto saturación de oxigeno 93% con fio2 al 0.28”
NIHSS actual de 11
REHABILITACIÓN
Paciente con accidente cerebrovascular haceaproximadamente 10 horas, con trombolisis exitosa yactualmente en recuperación funcional neurológicarápida. Se hará intervención con fonoaudiología 1 sesióndiaria para garantizar deglución competente y tratamientode disartria para recuperar habla normal, terapiaocupacional para recuperar destrezas motoras finasmiembro superior izquierdo, recuperar independenciacompleta en autocuidado. Terapia física para recuperarequilibrio en bípeda y marcha segura.
Con recuperación progresiva de la fuerza en hemicuerpo izquierdo hasta 4/5 y mejoría de la hipoestesia aunque persiste. Tolerando la dieta blanda. Sin deterioro hemodinámico ni respiratorio.
Noche NIHSS actual: 7 Paraclínicos de control
normales.
Angiotac de vasos de cuello e intracraneales de control: recanalización de oclusión de arteria cerebral media
derecha.
Electroencefalograma: no descargas epileptiformes. Actividad lenta temporal
derecha.
TAC de cráneo simple de control: infarto del núcleo lenticular en el lado derecho, con zona de alta densidad, que ha disminuido en comparación con el último control. Las
zonas de alta densidad de la cabeza y cuerpo del núcleo caudado de similar etiología no se observan. Extensión discreta a la región posterior de la ínsula. Mejoría
del signo de arteria cerebral media hiperdensa.
Paciente con evolución neurológica satisfactoria. Presento anoche episodio documentado de fibrilación auricular con respuesta ventricular rápida durante el monitoreo que revirtió con amiodarona.
La RM cerebral muestra zona de infarto ganglio basal derecha con focos pequeños de transformación hemorrágica y focos de umbilicación distal, con infartos cerebelosos bilaterales y sospecha de una pequeña zona isquémica en cerebral media izquierda.
El ecocardiograma TE sin trombos o cortocircuitos, pero con dilatación de aurícula izquierda moderada y doble lesión aortica.
Teniendo en cuenta nuevos hallazgos se confirma la etiología cardioembolica.
Según guías europeas de fibrilación auricular serecomienda inicio de anticoagulación plena a los 6días del evento. Teniendo en cuenta focos detransformación hemorrágica, evento inicial mayor de12 en el NIHSS y ausencia de trombos intracavitariosno hay suficiente soporte que garantice la seguridaden el inicio temprano, por lo cual se esperara hastaeste tiempo. Continuara anticoagulación profilácticacon enoxaparina y medias de compresión elástica.
CARDIOLOGÍA
Se considera evento cerebrovascular secundario a fibrilación auricular, sin manejo con anticoagulación debido a suspensión de fármacos, con alto riesgo cardiovascular por patología junto a exámenes paraclínicos, quien se beneficia de manejo con anticoagulación, la cual se puede iniciar 6 días posterior al evento según su escala NIHSS. Atento a cambios.
NOTA EGRESO
Paciente se le traslada por tramite administrativo por convenio con su aseguradora, se da salida al paciente según lo siguiente:
Territorio vascular afectado: arteria cerebral media derecha
Etiología según clasificación toast: cardioembolico
Rankin-modificado egreso: 3
NIHSS egreso: 7