Tabla Resumen Antibioticos-1

ATB Mecanismo de acción Sensibilidad Mecanismos de resistencia hacia ella

Resistentes Otras características RAM

Penicilina G Inhibe formación de pared bacteriana uniéndose a PBP.Son bactericidas

- Anaerobios GRAM (+) y (-)

- Cocos GRAM (+) como neumococo

- Cocos GRAM (-) como gonococo

- Treponema pallidum- GRAM (+) SON DE

PRIMERA LÍNEA

Mecanismo enzimático: B – lactamasa destruye el anillo B – lactámico

- St. Aureus- Enterobacterias

GRAM (-) aerobios- Haemophilus

influenzae- Seudomonas

- Sólo vía parenteral- Vida media corta- Eliminación renal x

secreción tubular- No BHE – BP- Espectro reducido

Sensibilidad

Penicilina Benzatina

Idem penicilinas - Idem penicilina G Idem penicilinas - Sólo adm IM- Acción x 28 días

Penicilina V Idem penicilinas - Idem penicilina G Idem penicilina G Idem penicilina G - Se administra por vía oral

- Se absorbe en un 50%- Eliminación renal

secreción tubularCloxacilina – Meticilina

Además de la estructura básica de penicilina tiene un grupo isosaxonilo (c6)

St. Aureus Idem penicilina G excepto St. Aureus

- Vía oral o parenteral- Vida media corta- Eliminación renal x

secreción tubularAmpicilina Gram (+) y (-) pero se

agregan enterobacterias, H. Influenzae y moraxella

Mismo mecanismo pero luego se agregaron inhibidores de B – lactamasa

Klebciela + Idem Penicilina G – Enterobacterias e Influenzae

- Amplio espectro- 50% absorción VO- Tb vía parenteral (más

común)Amoxicilina ídem ampicilina y

enterococo (se trata amoxi + gentamicina)

Que son: ácido Clavulánico, Tazobactam, Sulbactam

Ídem ampicilina - Amplio espectro- 80% absorción VO- Secreción tubular- Tb vía parenteral (menos

común)Cefalosporina de 1° Generación

Inhiben formación de pared bacteriana fijándose a receptores PBP

Amplio espectro: cocos GRAM (+) Y (-), y bacilos GRAM (-)Incluido St. Aureus, enterobacterias, H. Influenzae y K.Neumoniae

Ídem penicilina Enterococo (estreptococo D) y anaerobios

- Cefazolina: parenteral- Cefradina: parenteral y

oral- Cefalexina: oral- Cefadroxilo: oral- Secreción tubular- Uso en: infecciones de

piel, tejidos blandos, vías urinarias, neumonía

Rx cruzada de alérgicos a penicilinas (alergia inmediata o acelerada.Provocan flebitis x cefotaxima e

neumocócica y profilaxis quirúrgica

hipo protrombinemia



Cefalosporina de 2° Generación

Ídem Mantienen el efecto anti GRAM (+) y anti St. Aureus, pero mejor acción sobre Gram (-) (Enterobacterias y H. Influenzae)

Ídem penicilina - Cefuroxima, cefuroxima axetil y cefaclor

Ídem Cefalo 1

Cefalosporina de 3° Generación

Ídem Van perdiendo el efecto anti gram (+) pero van ganando efecto anti gram (-), se incluye pseudomona (cefoperazona – la primera, provoca hipo protrombinemia y efecto contra el alcohol– y ceftazidima)

- Gonorrea: Ciproflaxino y de segunda línea Ceftriaxona IM

- Cefixima, Cefpodoxima: VO- Cefotaxima: Mantiene su

efecto sobre gram (+)- Traspasa BHE

Ídem céfalo 1

Glicopéptidos – especialmente Vancomicina

Inhiben formación de la pared celular

Gram (+) enterococcos, St. Aureus, y estafilococo resistente a penicilina.Indicada para colitis membranosa

- EV Lentamente Sd. De hombre rojo causado por liberación de histamina

Cloranfenicol o CAF

Bacteriostático, actúa a nivel de síntesis de proteínas uniéndose reversiblemente a una parte del ribosoma 50s

Amplio espectro: Gram (-) como H. Influenzae, gonorrhoea, salmonella, gram (+) como pyogenes y anaerobios (incluso bacterioides) , clamidias, mycoplasma

Presencia de acetil transferasa

Seudomonas - Adm. Oral o parenteral.- Es una prodroga y se

activa por hidrólisis- Metabolismo hepático

(ojo con RN)- Si BHE y BP- Usos: fiebre tifoidea, (*)

salmonelosis, paratifus, influenza, meningitis, neumonía, gangrena.

- Interacción: dicumarol y fenitoína.

a) Hematológico: Anemia aplásica y pancitopenia (no dosis dependiente)

b) Sd Gris en RN x déficit de glucuronil transferasac) Anorexia, náuseas, vómitos, diarreas y dolor

abdominal.Sobreinfección micótica y bacterianas.

(*) Fiebre tifoidea: primero con cloranfenicol, segundo amoxicilina, y tercero cotrimoxazol.



Tetraciclinas Bacteriostático, inhibe unidad 30s del ribosoma

Amplio espectro: Gram (+) y (-), aerobios y anaerobios, neumococo (2° línea), meningococo, H. Influenzae, toxina del ántrax, vibrio del cólera (1° línea) y Helicobacter pylori, ricketsias, clamidias y mycoplasma. Protozoos.

- Buena absorción oral, pero interfiere con los alimentos (produce quelatos).

- Biodisponibilidad < a tetraciclina de 2° generación

- Usos: profilaxis diarrea del viajero y operaciones obstétricas (doxicilina)

- Vida media corta- Las tetraciclinas de 3°

generación se usa para ERV

Problemas GI, nefrotóxico, fotosensibilidad, manchas temporales en los dientes en la 2da mitad del embarazo o permanentes si se adm hasta los 8 años. Degeneración grasa del hígadoMareos, nauseas (minociclina)Sd. De Fanconi x alteración en fecha de vencimiento

Isoniacida Bactericida. Inhibe la síntesis del ácido glicólico inhibiendo la síntesis de la pared celular.

Primera línea para TBC, incluso embarazada y niños.

- Continúa el uso: Problemas GI como diarrea, alergias, polinebulitis (para revertir se usa Vit b6 100 mg/ día)Discontinúa el uso: hepatitis x ictericia

ATB Mecanismo de acción Sensibilidad Mecanismos de Resistentes Otras características RAM

resistencia hacia ellaRifampicina Bactericida: Inhibe RNA

polimerasa, específicamente un ácido ribonucleico

Amplio espectro: Gram (+) y (-) S. dorado, pseudomonas, E. Coli, pero por orden de OMS sólo se usa para TBC (primera línea)

Alérgica – cutánea.Sd de flu (como un resfrío), anemia hemolítica y toxicidad hepática

Pirasinamida Bactericida: derivado del ácido nicotínico y que interfiere en cambio con el metabolismo de la nicotinamida

Bacilo tuberculoso en humanos (primera línea)

Toxicidad hepática, ictericia. Astralis? Dolor en articulaciones, gota

Estreptomicina Bactericida o bacteriostático según la dosis: es un aminoglúcósido, inhibe la síntesis proteica por unión al ribosoma 30s

Ya no es primera línea de TBC resistentes, no embarazadas.Enterobacterias

Ototoxicidad y nefrotoxicidad

Etanbutol Bacteriostático: mecanismo desconocido

Primera línea de TBC, todas son sensibles y crean poca resistencia.

Contraindicado en nebulitis, visión borrosa para color verde y rojo. Gota.

*TBC complicadas:

- Derivados de mitramicina: rifamupina- Derivados de kenolona: ciclocostacina

Primera fase tratamiento TBC: 2 meses, una dosis diaria Segunda fase: 4 meses, 2 veces x semana- Isoniazida- Rifampicina- Pirazinamida- Etanbutol

- Isoniazida- Rifampicina


resistencia hacia ellaAmino glucósidos

Bactericidas:-Atraviesan la pared y membrana citoplasmáticapor un proceso dependiente de energía y O2-Se unen en forma irreversible a la proteína S12 de la subunidad 30S.-Inducen errores de lectura del RNA mensajero inhibiendo la formación de cadenas peptídicas.(alteración del código genético)

Actividad sobre Enterobacteriáceas yEnterococo

-Síntesis de enzimas, vía plasmidios queinactivan a aminoglucósidos(acetiltransferasas, fosfotransferasas,nucleotidiltransferasas)-Alteración en el sitio de fijación a lasubunidad 30S ribosomal-Alteración de los sistemas de transportedependientes de energía a través de lamembrana plasmática

Anaerobios -Efecto sinérgico con β lactámicos-Sólo eliminación renal x ultrafiltración glomerular

Neomicina:Nefrotóxico y ototóxico

Aminoglucósidos Amplio espectro: gram + y gram –.

Sin actividad sobre flora anaerobia.

Administrado por la vía parenteral es el más tóxico de los aminoglucósidosSólo uso oral para infecciones faríngeas, intestinales etcDisponible también en cremas, soluciones para uso dermatólogico, oftalmológico etc

Amikacina: Aminoglucósido Resistente a enzimas que degradan a gentamicina y tobramicina

Derivado semisintético de la kanamicina, menos tóxico que el compuesto originalAdministración parenteral, en infecciones severas por Enterobacteriaceas

Gentamicina -Escasa actividad Sin actividad frente a la Administración intramuscular Ototoxicidad y

frente a flora gram + excepto el enterococo y S. Aureus-Amplia actividad frente a Enterobacteriáceasincluyendo a Pseudomona aeruginosa ,Serratia,Citrobacter

flora anaerobia o intravenosa eninfecciones sistémicas ( Existen preparados para usotópico )

- no BHE.- Efecto post

antibiótico

nefrotoxicidad



Quinolonas2°: Ciprofloxacino, norfloxacino3° levofloxacino

Inhiben la DNA-girasa, responsable del superenrollamiento del DNA, (replicacion genética y sintesis de proteinas), siendo bactericidas. Células eucarioticas no tienen la DNA-girasa, poseen una topoisomerasa.

Gram (-) como H. influenzae y (+) como St. Dorado, strep. Neumoniae, pyogenes.E coli, clamidia, gonorrea, mycoplasma

Seudomonas Usos: infecciones del tracto urinario y prostatitis. En ETS el primero es ciprofloxacino 150 mg o ceftriaxona 1 gr en hombre y 2 gr en mujerExcreción renal, casi 0% de biotransformación hepática

No se puede usar en personas < de 18 años porque se deposita en cartílago de crecimiento. Tampoco en lactantes ni embarazadas.

Sulfonamidas Son bacteriostaticosSiendo analogos del PABA, actuan como antagonistas competitivos de éste, que es necesario para la sintesis del acido folico bacterianoTambién inhiben una sintetasa necesaria para la incorporacion del PABA al acido dihidropteroicoLas celulas eucarioticas toman el acido folico ya formado

Gram (+) pyogenes, neumococo, H. Influenzae, clamidia

Meningococo, E Coli, enterococo, P. aeruginosa, seudomonas

Buena absorción oral, si BHE y BP.Metabolismo hepático que da metabolitos que poseen toxicidad.Eliminación renalUsos: ITU (no primera línea), malaria, toxoplasmosis

Cristaluria que puede llevar a daño renal y hematuria.Anemia hemolítica, o aplásica.


resistencia hacia ellaCotrimoxazol(trimetropin + sulfametoxazol

Inhiben pasos diferentes en la sintesis del acido folicoTMP inhibe en forma compe-titiva la reductasa que forma acido tetrahidrofolicoTMP-SMZ inhibe 50 mil veces mas la reductasa bacteriana que la humana

Algunas cepas gram +, bacilos gram +, cocobacilos gram- y clamidia

Treponema pallidum y mycobacterias.

Uso: ITU no complicadas, ETS no gonocócicas e infecciones oportunistas (respiratorias), diarrea del viajero x E ColiAbsorcion rapida y completa vo (95%); maximo efecto en relacion 5:1 (800 mg SMZ y 160 mg TMP); distribucion amplia en varios tejidos y secreciones, placenta y leche maternaMetabolismo hepatico y excrecion renal de 80% met. inactivos

Problemas GI, alergias y alteraciones del SNCNo usar: infección x estafilococo, estreptococo o enterococo.

Eritromicina(macrólido)

Bacteriostático : Inhibe la síntesis de proteínas de las bacterias al unirse al sitio P de la subunidad 50s del ribosoma bacteriano, bloqueando el proceso de traslocación del peptidil ARN – t en el ribosoma

S. Neumoniae, pyogenes, mycoplasma, clamydia, helicobacter.Pertussis, gonorrea, pallidum y ureaplasma.

Gram (-) y Neumococo resistente a penicilina.St. Aureus

Vía oral e IV: Es inactivada por el medio ácido del estómago.Escaso BHE, si BP y acumulación en leche.Biotransformación hepática, se excreta por bilis y heces (90%)Muchas interaccionesUso: en personas que son alérgicas a penicilina

Escasa toxicidad: GI, alergia, sobreinfección por cándida, ictericia, sordera.

Claritromicina (macrólido)Azitromicina

Idem eritromicina La presencia de alimento en estómago aumenta su absorción

Lincosaminas Inhiben la síntesis de proteínas de proteínas de las bacterias al unirse a la subunidad 50s en los mismos receptores que la eritromicina y cloranfenicol

Anaerobias Gram + y -. En aerobias sólo Gram +Pyogenes, neumoniae, H. Influenzae meningitidis.

Aerobias gram - Permite absorción vía oral (90% absorción), la presencia de alimentos no la disminuye, tb se pueden adm IM o IVNo BHE, si BP.Biotransformación hepática, excreción biliar x heces

GI, colitis seudo membranosa, alergia, hematológicas, en hígado aumenta transaminasas

* Fiebre tifoidea: Primera elección cloranfenicol. Segunda cotrimoxazol* cólera: Primera elección tetraciclina. Segunda Cotrimoxazol

Antifúngico Mecanismo de acción Sensibilidad Mecanismos de resistencia hacia ella


Fluconazol(azólico)

Inhibe enzima esterol desmetilasa dependiente de P450 que es clave para sintetizar la pared

Histoplasmosis, blastomicosis, meningitidis por coccidoides.Candidiasis

Absorción: oral y tópica.Se distribuye bien, incluso BHE (único)90% eliminación renal

Amplio margen, las comunes

Ketoconazol (azólico)

Ídem Micosis profundas e internas como blastomicosis, histoplasmosis, cándida diseminada

Absorción: oral, no interfieren alimentos, necesita pH ácido. No BHE, metabolismo hepático

GI, piel, hepatitis, irregularidad menstrual, ginecomastia, disminución líbido.Muchas interacciones

Anfotericina B (azólico)

Ídem Micosis profundas, en caso de resistencia a los anteriores

Candidiasis Sólo vía parenteral, no BHE Estrecho margen terapéutico y de seguridad, fiebre y escalofríos, acidosis tubular, hipokalemia y magnesemia, anemia, LC

Griseofulvina Inhibe mitosis del hongo Fitomicosis, tiña, onicomicosis cuando han fracasado itraconazol o terbinafina

Se administra vía oral, nunca tópica, se deposita en las células precursoras de queratina, el tratamiento dura hasta que se recuperen todas las células (1 – 12 m)

Cefaleas, alteraciones hematológicas y hepáticas. Posee interacción con alcohol

Clotrimazol Micosis superficiales, candidiasis, dermatofitosis

Absorción casi nula oral, x eso se usa de forma local

Alergia local, son escasas

Nistatina Unión a ergosterol, formación de poros y aumento de permeabilidad que determina la salida de elementos vitales

Cándida albicans Muy escasas, problemas en niños

Antiviral Mecanismo de acción Sensibilidad Mecanismos de resistencia hacia ella


Aciclovir Inhibe DNA polimerasa viral Herpes I y II y herpes zóster, sólo los ataca en periodo de replicación

Vía parenteral y oral (abs 15 – 30%), ineficaz uso tópico.Si BHE, BP, leche y amnios.Excreción renal.Prevención: 400 mg c/ 12 x 7dTto: 200 mg 5 veces al día x 10 – 14 días.

Amplio margen, casi no RAM

Tabla Resumen Antibioticos-1

Documents

Transcript of Tabla Resumen Antibioticos-1