Síndrome metabólico
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SINDROMESINDROMEMETABOLICOMETABOLICO
Antero Vásquez Mejía V. MD
Síndrome Metabólico
No hay una definición precisa.
Se le llama también:
- Síndrome X.- Síndrome X.- Síndrome de insulino – resistencia.- Síndrome de insulino – resistencia.- Síndrome prurimetabólico.- Síndrome prurimetabólico.
Síndrome Metabólico
Prevalencia en población normal:
- A los 20 años = - A los 20 años = 24 %24 % . . - En > 50 años = - En > 50 años = 30 %30 % . . - En > 60 años = - En > 60 años = 60 %60 % . .
National Colesterol Education Program (NCEP)
Síndrome Metabólico
National Colesterol Education Program (NCEP)
Prevalencia en población con alteración del metabolismo:
Glicemiabasal
normal
Intoleranciaa la
glucosa
Glucosaalta enayunas
Diabetesmellitus
Síndrome Síndrome metabólicometabólico
DiabetesDiabetesTipo 2Tipo 2
Cardiopatía Cardiopatía isquémicaisquémica
Síndrome Metabólico
ObesidadObesidad
Síndrome Metabólico
Intoleranciaa la glucosa
Insulinaalta
Triglicéridosaltos
Hipertensión arterial
HDLbajas
Reaven G., Diabetes 1988; 37:1565-1607
Resistencia a la insulinaResistencia a la insulina
Enfermedad coronariaEnfermedad coronaria
Síndrome Metabólico
Intoleranciaa la glucosa
Insulinaalta
Triglicéridosaltos
Hipertensión arterial
HDLbajas
OMS y AAEC 2009
ObesidadObesidad = Resistencia a la insulina = Resistencia a la insulina
Enfermedad coronariaEnfermedad coronaria
Síndrome Metabólico
Criterios mayores de diagnóstico:
- Insulinoresistencia.
- Obesidad.
- Dislipidemia.
- Hipertensión arterial.
Hiperinsulinemia.
IMC > 30 ó cintura > 88 y 102 .
CT > 200 .
> 130 / 85 .
Síndrome Metabólico
Criterios menores de diagnóstico:
- Hipercoagulabilidad.
- Disfunción endotelial.
- Microalbuminuria.
- Enfermedad coronaria.
Síndrome Metabólico
Signos clínicos asociados:
- Acantosis nigricans.- Síndrome ovario poliquístico.- Hirsutismo.- Acné.- Obesidad androide.
SM y SOP comparten la resistencia a la insulina
- Obesidad androide.
- A
can
tosi
s n
igri
can
s.-
Hir
suti
smo
.
Síndrome Metabólico
DislipidemiaDislipidemia
Polimorfismos Polimorfismos de nucleotido de nucleotido unico (unico (SNPsSNPs))
HTAHTA
Insulinoresistencia Insulinoresistencia DM2 DM2 / / IGIG
Obesidad Obesidad centralcentral
Síndrome Metabólico
Obesidad Obesidad centralcentral
Tejido adiposo
Leptina(proteína OB)
Inhibición del apetito
Resistencia
Síndrome Metabólico
Obesidad centralObesidad central
El tejido adiposo libera:
- Acidos grasos.- TNF - PAI- IL6- Leptina
Estado pro inflamatorio.Daño endotelial.
El exceso de grasa corporal reduce la producción de adiponectina.
Síndrome Metabólico
Obesidad centralObesidad central
El exceso de grasa corporal reduce la producción de adiponectina.
Adipocito Adiponectina
- Sensibilidad a la insulina.- Antiinflamatoria.- Antidiabetogénica.- Antiateromatosa.- Antiarterioesclerótica.,
Diabetes mellitus – Hipertensión arterial – Infarto agudo de miocardio
Síndrome Metabólico
Variaciones genéticas Factores ambientales
Adiposidad central Inmunidad innata
Adipocito Monocitomacrófago
Adipocinas CitocinasHígado
Síndromemetabólico
Aterosclerosis – ruptura de plaquetas – trombosis
EVENTOS CARDIOVASCULARES
Marcadoresinflamatorios
Marcadoresinflamatorios
Síndrome Metabólico
EVENTOS CARDIOVASCULARES
OBESIDAD
Síndrome Metabólico
Obesidad centralObesidad central
El exceso de grasa corporal aumenta la “oferta” de ácidos grasos al hígado y músculos.
Aumento de LDL y VLDL.Baja de HDL.
Esteatosis hepática no OH.
El no uso de insulina (RI) = gluconeogénesis = hiperglicemia
Hombre más gordo del mundo, con 516 Kg (record Guinnes 2008)
Síndrome Metabólico
HiperinsulinemiaHiperinsulinemia
Mito
Glucosa-6-P
Piruvato
ATP / ADP
Factores de trascripción
GLUT2
Canal Katp
Canal de Calcio +
GlucosaS
UR
K
K
KK
K
CaCaCa
Ca
Ca
Insulina
CELULA BETACELULA BETA
Síndrome Metabólico
DislipidemiaDislipidemia
Polimorfismos Polimorfismos de nucleotido de nucleotido unico (unico (SNPsSNPs))
HTAHTA
Insulinoresistencia Insulinoresistencia DM2 DM2 / / IGIG
Obesidad Obesidad centralcentral
Síndrome Metabólico
Insulinoresistencia Insulinoresistencia // HiperinsulinemiaHiperinsulinemia
Alteración del metabolismo de carbohidratos.
Dislipidemia.
Hiperuricemia por baja de la función renal.
Hipertensión arterial por retención de sodio.
Esteatosis hepática no alcohólica.
Síndrome de ovario poliquístico.
Anormalidades hemostáticas.
Microalbuminuria.
Disfunción endotelial.
Aumento de marcadores inflamatorios (PCR).
Síndrome Metabólico
Insulinoresistencia Insulinoresistencia DM2 DM2 / / IGIG
El estilo de vida moderna lleva a un aumento de:
- Obesidad - RI - DM2
Factores relacionados:
- Genéticos.- Familiares.- Ambientales.- Falta de actividad física en jóvenes.- Retardo del crecimiento intrauterino (RCIU).
Síndrome Metabólico
Insulinoresistencia Insulinoresistencia DM2 DM2 / / IGIG
RCIU = bajo peso al nacer = aumento de SM
a) Fenotipo ahorrador.
b) Insulina fetal.
c) Mixto.
Síndrome Metabólico
Insulinoresistencia Insulinoresistencia DM2 DM2 / / IGIG
a) Fenotipo ahorrador.
Baja nutriciónintrauterina
Programa de“ahorro”
Exceso comida,sedentarismo,alcohol, etc.
RIEventosCVs
Disturbioscardiovasculares
Disturbiosmetabólicos
Síndrome Metabólico
DislipidemiaDislipidemia
Polimorfismos Polimorfismos de nucleotido de nucleotido unico (unico (SNPsSNPs))
HTAHTA
Insulinoresistencia Insulinoresistencia DM2 DM2 / / IGIG
Obesidad Obesidad centralcentral
Síndrome Metabólico
Hipertensión arterialHipertensión arterial
Factores relacionados:
- Genéticos.- Ambientales.- Endocrinos.- Metabólicos.
- Activación del sistema RA.- Estimulación simpática.- Aumento gasto cardiaco.- Aumento retención sodio.- Disminución de la acción vasodilatadora de insulina.
- Escasa actividad física.- Dieta hipergrasa.- Corticoides.- Antidepresivos.
Síndrome Metabólico
Hipertensión arterialHipertensión arterial
Estado pro – trombótico Estado pro – inflamatorio
Tejido adiposo
Aumento de PAI
Menos activacióndel plasminógeno
Menos fibrinolisis
Tejido adiposo
Citocinas
Menos angiogénesisMás apoptosis endotelial
Lisis endotelial
Síndrome Metabólico
Hipertensión arterialHipertensión arterial
Estrésoxidativo
Disfunciónendotelial
Inflamaciónproliferación
Acidos grasos, proteína C reactiva, LDL, PAI, TNF , IL6
Estado pro – trombótico Estado pro – inflamatorio
Adipocito:Adipocito:
Síndrome Metabólico
Hipertensión arterialHipertensión arterial
Estrésoxidativo
Disfunciónendotelial
Inflamaciónproliferación
Leptina, ácidos grasos, proteína C recativa, LDL, PAI, TNF , IL6
Síndrome Metabólico
Hipertensión arterialHipertensión arterial
Estrésoxidativo
Disfunciónendotelial
Inflamaciónproliferación
Leptina, ácidos grasos, proteína C recativa, LDL, PAI, TNF , IL6 Receptores PPAR
Receptores PPAR
- Son receptores nucleares.
- Activados por ligando.
- Regulan la respuesta celular por trascripción en genes objetivo.
- De amplia distribución.Hígado, riñón, corazón, músculo.Adipocitos, endotelio, sistema inmune.
Receptores PPAR
PPARPPAR: : RReceptor eceptor AActivado por ctivado por PProliferador de roliferador de PPeroxisomaseroxisomas
PPAR PPAR PPAR
Expresión de Expresión de lipoproteínaslipoproteínas
Síntesis de Síntesis de lípidoslípidos
Metabolismo de Metabolismo de carbohidratoscarbohidratos
Proliferación Proliferación peroxisomasperoxisomas
PPAR PPAR PPAR
- Metabolismo de ácidos grasos.- Ateroesclerosis.- Apoptosis.- Inmunidad.- Hambre.
- Diferenciación adipocitos.- Ateroesclerosis.- Apoptosis.- Inflamación.- Diabetes.- Colesterol.- Cáncer.- Síndrome metabólico.
- Metabolismo de ácidos grasos.- Ateroesclerosis.- Embriogénesis.- Diabetes.- Cáncer.- Diferenciación celular.
Receptores PPAR
PPAR
Son la “llave maestra” en:
…… adipogénesis,…… metabolismo lipídico,
…… control de la glucosa.
PPAR
L
PPAR
Ligandos
Tejidos
Naturales:15d – PGJ29,13 HODESintéticos:PioglitazonaTelmisartán.
Acido HidroOctaDecadiEnoico15 deoxi delta PG J2
Grasa, hígado, corazónGrasa, hígado, corazón
Genesblanco
Adipocito FABPLipasa lipoproteicaLeptinaGLUT 4
FABP = Fatty Acid Binding Protein
PPAR
G
G
GG
G
G
G
G
G
NUCLEONUCLEO
PPAR
L
GLUT 4GLUT 4 Receptor de membrana ?Receptor de membrana ?Segundo mensajero ?Segundo mensajero ?
PPAR
G
G
GG
GG
G
NUCLEONUCLEO
PPAR
LG
G
Transcripción
AdipocitoAdipocito
AGLAGL
PPAR
AGLAGL
AGLAGL
AGLAGL
HDL
Aumento de la expresióndel gen LPL
PPAR
TGPPARPPAR
Síndrome Metabólico
Tratamiento:
a) Régimen higiénico – dietético.
b) Farmacológico.
Síndrome Metabólico
Tratamiento:
a) Régimen higiénico – dietético.
- Educación.- Educación.- Dieta.- Dieta.- Actividad física.- Actividad física.- Reducción de peso.- Reducción de peso.- Control del estrés.- Control del estrés.
Síndrome Metabólico
Tratamiento:
b) Farmacológico.
Fármacos según entidad clínica.Fármacos según entidad clínica. En HTA = En HTA = telmisartán..
Benson et al. Hypertension 2004; 43: 993 – 1002
Telmisartan
Irbesartan
Candesartan
Valsartan
Olmesartan
Eprosartan
Losartan0
5
10
15
20
25
30
Ve
ces
de
ac
tiva
ció
n
PPAR = Receptor gamma activado por un proliferador de peroxisoma
Activación del PPAR (Ensayo celular de transfección transitoria)
Síndrome Metabólico y Dieta
Evitar: Ingerir:Evitar: Ingerir:
- Grasas saturadas.- Grasas saturadas. - - Frutas.Frutas.- Grasas trans.- Grasas trans. - Vegetales.Vegetales.- Colesterol.- Colesterol. - Granos enteros.Granos enteros.- Sodio (sal).- Sodio (sal). - Pescado.Pescado.- Azúcares.- Azúcares. - Fibra.Fibra.
Síndrome Metabólico y Dieta
Evitar: Ingerir:Evitar: Ingerir:
Síndrome Metabólico y Ejercicio
Evitar: Evitar:Evitar: Evitar:
“Si nosotros pudiésemos dar a cada individuo la cantidad correcta de alimentos, tendríamos el camino más seguro a la salud………”
Hipócrates en NutriciónHipócrates en Nutrición
Hospital Arzobispo Loayza de Lima
Gracias !!!