INTEGRANTES: Erika Lozano, Csar Gngora, Esperanza Guzmn, Andrea Lara, Alexza Loria, Luis Arturo Gomez.

Introduccin

Una elevacin en los niveles de las enzimas transaminasas y de la gama glutamil transpeptidasa (GGT) son

caractersticas particularmente de la relacin entre la diabetes mellitus y las hepatopatas. Las causas podran ser, que

existe un estrs oxidativo de radicales, producto de la peroxidacin lipdica, el efecto txico directo de los cidos grasos

libres y el efecto inflamatorio. La elevacin de la ALT debido a una alteracin en la seal de trascripcin del gen que es

mediado por la insulina.

Estos niveles tienden a disminuir con la mejora del control glucmico, la disminucin de peso y el control lipdico. As

mismo los pacientes con elevacin de estas enzimas debern ser estudiados para otras causas de hepatopatas

principalmente hepatitis C y hemocromatosis.

(Marulanda Sierra, V.,A. 2006).

Diabetes Mellitus e hgado graso no alcohlico (HGNA)

Caractersticas

El HGNA se caracteriza por la presencia de esteatosis que es el acumulo de grasa macrovesicular en las clulas del hgado

llamadas hepatocitos (>5%). La mayora de los pacientes no presentan sntomas, sin embargo otros presentan plenitud

gstrica o molestia en el hemiabdomen superior. En un examen fsico el hgado es normal o ligeramente aumentado de

tamao, no lobular ni endurecido. Y se presenta una elevacin de las enzimas hepticas alanino transferasa (ALT),

gamaglutamil transpeptidasa (GGT). Los pacientes generan menor cantidad de antioxidantes y sistemas de depuracin

de especies reactivas de oxigeno (Organizacin Mundial de Gastroenterologa. 2012).

Por qu la complicacin se presenta?

Esta es causada por la resistencia a la insulina. Los radicales libres de oxgeno generan peroxidacin lipdica e inducen la

expresin de citoquinas inflamatorias, particularmente el factor de necrosis tumoral alfa. Que provoca una activacin de

las clulas esterales, tambin dependiente de la estimulacin de la leptina y que promueven la sntesis de colgeno,

llevando a la fibrosis. (Marulanda Sierra, V.,A. 2006).

Cules son las consecuencias o complicaciones?

La evolucin del HGNA es la esteatosis heptica, esteatohepatitis no alcohlica (EHNA), cirrosis y hepatocarcinoma

Si se presenta una disminucin del peso pronunciada puede generar un aumento de cidos grasos circulantes

para permitir la gluconeognesis.

Sobre crecimiento bacteriano en el intestino delgado.

Presin arterial alta

Colesterol alto

National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases , National Institutes of Health . (2006)

Diabetes Mellitus y Hepatitis C

Caractersticas

Existe un aumento en los niveles de ferritina en los pacientes con diabetes infectados con el virus de la hepatitis C,

adems con una acumulacin de hierro a nivel heptico generalmente leve. Los niveles de ferritina se correlacionan con

el grado de fibrosis y es productor de mala respuesta al tratamiento antiviral.

Por qu la complicacin se presenta?

Cuando existe una infeccin con el virus de hepatitis C el tratamiento antiviral es un factor para el desarrollo de la

diabetes mellitus. El medicamento puede ayudar a desarrollar autoanticuerpos contra el islote pancretico, por los

niveles de insulina causada por altos niveles de factor de necrosis tumoral alfa y disminucin de las clulas beta del islote

pancretico por induccin de anticuerpos (Marulanda Sierra, V.,A. 2006).

Cules son las consecuencias o complicaciones?

Riesgo de esteatohepatitis no alcohlica

Gracia, J. (2007).

Diabetes Mellitus y Cirrosis Heptica

Caractersticas

Est relacionada con el deterioro de la tolerancia a la glucosa en el 60% de los pacientes con diabetes. Es un proceso

secundario por el cual conlleva a la fibrosis del hgado y a la formacin de ndulos anormales.

Por qu la complicacin se presenta?

Cuando hay un aumento de transaminasa glutmico oxalactica (TGO) y transaminasa glutmico pirvica (TGP),

disminucin de la concentracin de albumina, elevacin de la bilirrubina por encima de 2mg/dl lo que conlleva a la

hicteria, y como evolucin del hgado graso se puede presentar la Cirrosis heptica.

Cules son las consecuencias o complicaciones?

Hemorragia digestiva alta

Varices esofgicas

Ictericia

Ascitis

Hepatocarcinoma

Bibliografa

Marulanda Sierra, V.,A. (2006). Manifestaciones gastrointestinales de la diabetes mellitus. Recuperado el 31

de Marzo del 2014, de http://www.scielo.org.co/scielo.php?pid=S0120-

99572006000100008&script=sci_arttext

Organizacin Mundial de Gastroenterologa. (2012). Enfermedad del hgado graso no alcohlico y

esteatohepatitis no alcohlica. Recuperado el 31 de Marzo del 2014, de

http://www.worldgastroenterology.org/assets/export/userfiles/2013_NASH-NAFLD_SP_Final_long.pdf

National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases , National Institutes of Health . (2006).

Esteatohepatitis no alcoholic. Recuperado el 1 de marzo del 2014, de

http://digestive.niddk.nih.gov/spanish/pubs/nash/

Gracia, J. (2007). Investigacin en diabetes y metabolismo demostrada la relacin entre hepatitis C y

diabetes. Recuperado el 1 de Abril del 2014, de

http://www.fundaciondiabetes.org/adjuntos/03_2007%5C4.pdf

Diabetes Mellitus. (s.f). Diabetes mellitus y cirrosis. Recuperado el 1 de Abril del 2014, de

http://tudiabetesmellitus.com/diabetes-mellitus-y-cirrosis-segunda-parte/

Integrantes: Barbosa Guadalupe, Ceballos Zapata Raquel, Cervantes Maldonado Mariana, Cuevas Avila Christian, Daz Polanco Cecilia.

DEFINICION Y DIAGNOSTICO

Este trmino se utiliza en la actualidad slo para sealar las lesiones microangiopticas renales. Es una complicacin vascular crnica, especfica de la diabetes, en la que se afecta la microcirculacin renal y se originan una serie de alteraciones funcionales y estructurales a nivel glomerular, aunque tambin pueden afectarse los tbulos renales. El sndrome clnico se caracteriza por proteinuria persistente, HTA y deterioro progresivo de las funciones renales. Hsticamente se puede encontrar glomeruloesclerosis nodular difusa, as como hialinosis glomerular.

La nefropata diabtica es una de las causas ms frecuentes de insuficiencia renal crnica terminal. Aproximadamente una tercera parte de los pacientes que se encuentran en programas de dilisis tienen este diagnstico. Se desarrolla en el 30 al 50% de los pacientes con diabetes mellitus insulinodependiente. La incidencia de nefropata en diabticos no insulinodependientes (DMNID), oscila entre el 5-10 %, Estudios recientes indican que la microalbuminuria ( excrecin de 30 a 300 mg / 24 horas de albmina ) es la manifestacin inicial de nefropatas diabtica y su presencia incrementa hasta 20 veces el riesgo de desarrollar insuficiencia renal.

FACTORES DE RIESGO

a) Hipertensin arterial

b) Hiperglucemia

c) Alteracin del metabolismo de los lpidos

d) Dieta hiperproteica

e) Susceptibilidad

Su aparicin y desarrollo se involucran diversas teoras.2,3

Teora metablica: relacionada con la presencia crnica de hiperglicemia.

Teora gentica: dada porque no todos los diabticos la desarrollan. La frecuencia es mayor en la DMID con historia familiar de HTA y en especial en aqullos que tienen incrementado el cotransporte sodio-ltico eritrocitario.

Teora hemodinmica: la hiperfiltracin glomerular producir un estmulo para la produccin de matriz mesangial y para la proliferacin de estas clulas.

ESTADIO I:

Hiperfiltracin glomerular e hipertrofia renal temprana. Se presenta al inicio de la diabetes y se caracteriza por un estado de hiperfiltracin glomerular determinado por un incremento paralelo en el flujo plasmtico renal y crecimiento del rin.

Efecto directo de la hiperglucemia. La hiperglucemia per se induce hiperfiltracin.

Factores hormonales. Existe una serie de factores hormonales que en forma directa o indirecta producen vasodilatacin renal. Cuando existe descontrol de la glucemia hay elevacin de glucagn y de hormona del crecimiento.

Factores dietticos. La dieta participa en forma importante en las alteraciones de la funcin renal del diabtico.

Cuerpos cetnicos. La presencia de cuerpos cetnicos participa en forma importante en la hiperfiltracin. La infusin de cido acetoactico produce cuerpos cetnicos, aumenta la filtracin y el flujo sanguneo renal y esto es significativamente mayor en los diabticos que en los sujetos normales.

Hipertrofia renal. La hipertrofia renal es una alteracin que se presenta desde los estadios iniciales de la diabetes y se conoce desde hace largo tiempo. La hipertrofia se asocia a la alteracin del metabolismo de los carbohidratos evoluciona en dos etapas. Una inicial que es reversible.

ESTADIO II:

Lesiones glomerulares sin evidencia clnica de la enfermedad. La segunda etapa comprende desde el inicio del tratamiento con insulina hasta la aparicin de las primeras alteraciones propias de la nefropata. En este estadio, cuando el descontrol de la glucemia es ptimo, la filtracin glomerular disminuye a valores normales y no se desarrolla nefropata clnica, sin embargo, cuando el control metablico es pobre, persiste la elevacin sostenida de la filtracin glomerular y aunque no hay evidencias clnicas de lesin renal, puede presentarse microalbuminuria durante el ejercicio.

ESTADIO III:

Nefropata diabtica incipiente. El tercer estadio o de nefropata incipiente, ocurre despus de 5 a 15 aos del inicio de la diabetes, en esta etapa la filtracin glomerular disminuye a valores normales y aparece microalbuminuria persistente. La hipertrofia renal, la hiperfiltracin glomerular y los cambios morfolgicos especficos se observan en la mayora de los pacientes diabticos. Cuando la excrecin de albmina excede de 70 mg / min la filtracin empieza a declinar.

ESTADIO IV:

Nefropata diabtica clnica. En la cuarta etapa aparecen manifestaciones evidentes de nefropata, hay reduccin progresiva de la filtracin glomerular, la proteinuria sobrepasa los niveles de microalbuminuria y puede alcanzar niveles nefrticos; adems se presenta hipertensin arterial secundaria a la nefropata. La nefropata diabtica es definida por la presencia de proteinuria clnicamente detectable, con excreciones que exceden de 300 mg /min (500 mg / 24 horas).

ESTADIO V:

Insuficiencia renal terminal. Por ltimo, en la quinta etapa, la nefropata del estadio terminal, aparecen manifestaciones de uremia y los pacientes requieren tratamiento substitutivo con dilisis. La insuficiencia renal

crnica terminal ocurre en el 30 al 40% de los pacientes con DMID que han pasado por los estadios previos de la nefropata diabtica. Tpicamente aparece 20 a 30 aos despus de iniciada la diabetes.

Diagnstico

El diagnstico de la nefropata diabtica florida es sencillo, pues esta etapa se caracteriza por la presencia de proteinuria, disminucin de la filtracin glomerular y elevacin de azoados, generalmente asociados a la hipertensin arterial.

TRATAMIENTO

El tratamiento debe encaminarse a prevenir la aparicin de la nefropata para evitar los factores que la favorecen y una vez que la nefropata se ha establecido, llevar a cabo medidas que puedan disminuir la progresin del dao renal a etapas terminales.

Control de la glucemia.

Modificaciones en el contenido de la dieta.

Tratamiento antihipertensivo y modificaciones hemodinmicas con inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina-II (IECA).

Tratamiento antihipertensivo con calcio-antagonistas.

TERAPIA SUBSTITUTIVA DE LA FUNCION RENAL

Por ltimo, la terapia substitutiva de la funcin renal, al igual que en otros casos de insuficiencia renal terminal, se efecta con hemodilisis crnica, dilisis peritoneal en cualquiera de sus modalidades y trasplante renal. Cabe mencionar la elevada mortalidad y morbilidad que se observa con estos procedimientos en los pacientes diabticos.

Bibliografa:

Gutirrez Gutirrez, C. y Surez Rodrguez Juan, (1997). Nefropata diabtica: prevencin o retraso por el mdico general integral versus lamentos del nefrlogo. Revista Cubana de Medicina General Integra, 13 (1). Recuperado el 1 de abril del 2014, de: http://scielo.sld.cu/scielo.php?pid=S0864-21251997000100004&script=sci_arttext

Guas diagnosticas de nefrologa (S.F.). Nefropata diabtica. Recuperado el 1ero de abril del 2014, de: http://www.hgm.salud.gob.mx/descargas/pdf/area_medica/nefro/nefropatia_diabetica.pdf

Integrantes: Andrea Orozco, Monserrat Piedras, Zacil-Be Quian, Marissa Ramirez, Jos Pablo Ramos.

Se denomina hipoglucemia al nivel bajo de glucosa en la sangre, por debajo de 70 mg/dL.

De acuerdo con la Asociacin americana de Diabetes, la hipoglucemia puede ser una reaccin a la insulina o la

inyeccin de insulina. Entre las causas se encuentran:

Tomar la insulina o el medicamento para la diabetes en el momento equivocado.

Tomar demasiada insulina o medicamento para la diabetes por equivocacin.

No consumir suficiente alimento durante las comidas o colaciones despus de haber tomado insulina o medicamento para la diabetes.

Pasar por alto las comidas.

Demorarse para comer.

Hacer mucho ejercicio y en el momento inadecuado. Tomar alcohol.

Una hipoglucemia severa puede causar accidentes, lesiones, coma y la muerte. Si la hipoglucemia no se trata, sta

puede producir convulsiones o perder el conocimiento (desmayos o coma).

La hiperglucemia es el nivel elevado de glucosa en sangre, aparece cuando el organismo no cuenta con la suficiente

cantidad de insulina o cuando la cantidad de insulina es muy escasa. La hiperglucemia tambin se presenta cuando

el organismo no puede utilizar la insulina adecuadamente.

Diabetes de tipo 1, tal vez no se haya inyectado la cantidad suficiente de insulina.

Diabetes de tipo 2, probablemente si hay insulina pero se presenta resistencia a sta.

Comer ms de lo planeado. Haber ingerido alimentos o bebidas con alto contenido en hidratos de carbono: refrescos, jugos, licuados, panes, pasteles, helados, chocolate, etc., o tomado ms cantidad de lo habitual de fruta, pasta, papas, legumbres, arroz, pan o leche sin haber adecuado la dosis de insulina rpida.

El estrs que provocan enfermedades como, por ejemplo, un resfriado o gripe. Padecer una infeccin es la causa ms frecuente de hiperglucemia y descompensacin de la diabetes. Cuando presentan una infeccin (resfriado, infeccin de orina) el organismo eleva la produccin de determinadas hormonas para combatirla.

Fenmeno de Somogy: Se compone de una sucesin de subidas y bajadas de la glucemia en el paciente diabtico, generalmente por la desproporcin entre la insulina administrada y las necesidades reales de sta que son menores. Consiste en la aparicin de una hipoglucemia nocturna a la cual el organismo responde movilizando las reservas de glucgeno heptico para resolver la situacin. Esto hace

que a la maana siguiente, el paciente presente hiperglucemia, pudiendo administrar por error ms insulina de la debida y agravar el problema. Se caracteriza por sudor nocturno, pesadillas, cefaleas matutinas. La mejor solucin es reducir la cantidad de insulina nocturna.

Complicaciones

La hiperglucemia no tratada puede causar complicaciones como:

Enfermedad cardiovascular Dao en los nervios (neuropata) Dao renal (nefropata) o insuficiencia renal Dao a los vasos sanguneos de la retina (retinopata diabtica), que puede conducir a la ceguera Opacidad del lente normalmente clara del ojo (cataratas o glaucoma) Problemas en los pies causados por los nervios daados o mala circulacin que puede conducir a

infecciones graves, derivado en amputacin. Problemas seos y articulares, como la osteoporosis. Problemas de la piel, como infecciones bacterianas, infecciones por hongos y heridas que no sanan Infecciones en las encas.

Si la glucosa en la sangre se eleva demasiado o durante un perodo prolongado, puede dar lugar a dos condiciones

graves:

Cetoacidosis diabtica. Se le define como un sndrome causado por dficit de insulina y/o desenfreno de las hormonas catablicas, caracterizado por hiperglucemia, deshidratacin, desequilibrio electroltico y acidosis metablica. Afecta comnmente a los diabticos insulino dependientes, pero la pueden presentar los no dependientes en condiciones de estrs metablico. La cetoacidosis es desencadenada por un dficit de insulina e incremento de las hormonas de contra-regulacin. El dficit de insulina es una condicin indispensable, aunque puede ser absoluto o relativo. Las concentraciones sricas de glucagn, catecolaminas (Conjunto de hormonas: dopamina, adrenalina y noradrenalina, producidas por las glndulas adrenales en condiciones de estrs), cortisol y hormona de crecimiento estn elevadas, ya que el diabtico sobre-responde al estrs con un mayor aumento de estas hormonas producto del dficit de insulina.

Sndrome hiperosmolar no cetoacidtico. Se caracteriza por hiperglucemia, severa deshidratacin, hiperosmolaridad asociada a compromiso de conciencia y ausencia de acidosis metablica significativa. Afecta comnmente a pacientes sin Diabetes previa o con diabetes tipo 2. Tiene una elevada letalidad. Su causa es una insuficiencia insulnica y/o desenfreno de hormonas catablicas. La explicacin ms plausible para la ausencia de cetoacidosis es la persistencia de niveles significativos de insulina que a nivel heptico son suficientes para inhibir la cetognesis, pero no para mantener la utilizacin perifrica de la glucosa.

Bibliografa:

Medline Plus. (2012). Cuidados personales para hipoglucemia en diabticos. Recuperado el 31 de marzo de 2014,

de http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/patientinstructions/000085.htm.

American Diabetes Association. (2014). Hipoglucemia. Recuperado el 31 de marzo de 2014, de

http://www.diabetes.org/es/vivir-con-diabetes/tratamiento-y-cuidado/el-control-de-la-glucosa-en-la-

sangre/hipoglucemia.html.

American Diabetes Association. (2014). Hiperglucemia. Recuperado el 31 de marzo de

2014http://www.diabetes.org/es/vivir-con-diabetes/tratamiento-y-cuidado/el-control-de-la-glucosa-en-la-

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Complicaciones agudas de la diabetes (S.F). Recuperado el 31 de marzo de 2014, de

http://escuela.med.puc.cl/paginas/cursos/tercero/integradotercero/ApFisiopSist/nutricion/NutricionPDF/Complica

cionesAgudas.pdf

Integrantes: Nayeli Gatica, Daniela Fuentes Disney, Adn Gallardo, Luz Abril Garca, Andrea Dzul, Ivann Mondragon.

Definicin y clasificacin

Segn el Dr. Rodrigo lvarez (2006) las Retinopatas Diabticas (RD) son las principales manifestaciones del

compromiso ocular en los pacientes con diabetes y es una de las principales causas de ceguera en adultos en el

mundo occidental.

Durante muchos aos los pacientes diabticos estuvieron condenados irremediablemente a la ceguera, hasta que

en los aos setenta, se iniciaron los precursores de los tratamientos actuales:

Foto-coagulacin con lser de Argn

La vitrectoma por pars plana

Entre los aos setenta y los noventa, se llevan a cabo los cuatro estudios ms importantes en lo referente a la

evolucin y tratamiento de la Retinopata Diabtica

1. El Diabetic Retinopathy Study (DRS)

2. El Early Treatment Diabetic Retinopathy Study (ETDRS)

3. El Diabetic Retinopathy Vitrectomy Study (DRVS)

4. El Diabetes Control and Complications Trial (DCCT)

Fisiopatologa

Las alteraciones de la Retinopata Diabtica se producen por el desarrollo de una Microangiopata Diabtica. La

causa exacta de la Microangiopata Diabtica es desconocida, sin embargo, lo que se acepta como el mecanismo

ms probable es lo siguiente:

La hiperglicemia produce alteraciones del metabolismo intracelular que llevan, como resultado, a un aumento del

Sorbitol.

Esto produce el engrosamiento de la membrana basal endotelial y la prdida de los Pericitos, los cuales son clulas

que envuelven a los capilares retinales, proporcionndoles soporte y actuando como parte de la Barrera

Hematoretinal.

La prdida de pericitos producira, a su vez, dos secuencias de eventos paralelas:

a) Alteracin de la barrera hematoretinal, filtracin al espacio extravascular, edema retinal, exudados lipdicos o

creos formados por lipoprotenas.

b) Formacin de microaneurismas por debilidad estructural de la pared de los capilares retinales, activacin de la

coagulacin en los micro-aneurismas, trombosis intracapilar, obstruccin y cierre capilar. (lvarez, 2006)

Lo anterior ser responsable de la produccin de isquemia retinal, que en consecuencia desarrollarn:

Manchas algodonosas

Neovascularizacin,

Hemorragias

Complicaciones tales como:

o Desprendimiento de retina traccional

o Glaucoma

o Ceguera.

El crecimiento de neovasos, tanto a nivel retinal como en el iris, se producira debido a la liberacin por parte de la

retina isqumica de un factor soluble estimulador del crecimiento vascular (Factor de Crecimiento Vascular

Endotelial, VEGF) y a su efecto sinrgico junto a un factor de crecimiento vascular presente en la

retina.(lvarez,2006)

Clasificacin

La RD se puede clasificar en dos:

Retinopata Diabtica no Proliferativa (RDNP): en donde los cambios estn limitados a la retina.

Elementos caractersticos:

Microaneurismas Hemorragias intraretinales en forma de manchas Edema retinal Exudados creos Dilataciones venosas Manchas algodonosas reas de cierre capilar Anormalidades arteriolares

Retinopata Diabtica Proliferativa

La isquemia progresiva que se produce en la Retinopata Diabtica, debido al cierre capilar, tiene como

consecuencia la formacin de vasos retinales de neoformacin o Neovasos, los cuales, junto a un tejido fibroso que

los acompaa, proliferan ms all de la retina. Es lo que se denomina proliferacin extraretinal.

La progresin de la Neovascularizacin aumenta el riesgo de Hemorragias Preretinales o Vtreas. En etapas ms

avanzadas, esta proliferacin fibrovascular, que se ha anclado en el humor vtreo, puede traccionar la retina

produciendo un Desprendimiento de Retina Traccional, o romperla en los puntos de adherencia a sta (desgarro

retinal), ocasionando un Desprendimiento de Retina Regmatgeno. (lvarez,2006).

Consecuencias

Edema Macular

El edema retinal que compromete la mcula es una consecuencia importante de la alteracin de la permeabilidad

vascular que ocurre en la Retinopata Diabtica y se conoce como Edema Macular. El Edema Macular es la causa

ms comn de prdida de visin en los pacientes diabticos

1) El Edema Macular Focal es aquel que se produce por la filtracin de uno, o de algunos escasos microaneurismas

o lesiones capilares, fcilmente identificables.

2). El Edema Macular Difuso, es aquel que se produce por una capilaropata ms extensa, a menudo distribuida en

forma dispersa en el rea macular, dando una imagen de filtracin difusa, que no permite individualizar el o los

orgenes de la filtracin. El Edema Macular Difuso se asocia a menudo con la produccin de quistes retinales a nivel

de la Mcula. (lvarez,2006).

Bibliografa

lvarez, R. (2006). Retinopata Diabtica. Boletn de la escuela de Medicina. 31(3). Recuperado el 01 de abril de

2014 de http://escuela.med.puc.cl/publ/boletin/20062/retinopatia.pdf

Integrantes: Rebeca Marn Placeres, Antonia Martin Lanz, Juan Carlos Maroto Torres, Pyar Mirpuri Gutirrez, Eden Amory Martnez Lugo, Yessenia Moreno.

La Diabtes Mellitus (D.M.) es una enfermedad crnica que afecta a un alto porcentaje de la poblacin. En Mxico

se calcula 7% de la poblacin general. Est presente en 21% de habitantes entre 65 a 74 aos. Adems, en 13% de

la poblacin general se presentan estados de intolerancia a la glucosa y prediabetes. El 80% de las amputaciones

mayores de miembros inferiores se realiza en pacientes diabticos. Es directa o indirectamente la tercera causa de

muerte. (Arango Montes, 2011)

Es muy frecuente la creencia de que todos los diabticos tienen mala circulacin. Algunos claro esta la presentan,

pero otros tienen excelente circulacin. Sin embargo, son ms susceptibles a problemas de los pies por la

neuropata y consecuente prdida o disminucin de la sensibilidad al dolor. Por consiguiente la DM puede

ocasionar alteraciones en los pies porque puede predisponer ateroesclerosis con isquemia asociada, o puede

provocar neuropata perifrica con sensibilidad propioceptiva al tacto o al dolor alteradas con atrofia secundaria de

tendones y msculos esquelticos tanto de pierna como de pie y distrofia sea. (Martnez y Col, 1991)

Las guas clnicas conformadas con reportes estadsticos de IMSS, ISSSTE y Secretara de Salud establecen que en

Mxico hay 16.5 millones de diabticos y de esos 35 por ciento lo ignora. En Mxico se registraron durante el ao

pasado 75 mil amputaciones en todo el sector salud por presentar pie diabtico.

Factores de riesgo

Segn la Gua Prctica Clnica para Diabetes Tipo 2, la mayora de las personas con pie diabtico presentan

enfermedad arterial perifrica. La isquemia y la infeccin pueden estar presentes tambin.

Tambin refiere la neuropata como complicacin microvascular que produce prdida de sensibilidad en el pie,

favoreciendo deformidades, una presin anormal, heridas y lceras. Las lceras del pie diabtico pueden ser

prevenibles con una adecuada estrategia que comprenda cribado, clasificacin del riesgo y medidas efectivas de

prevencin y tratamiento.

HISTOPATOLOGA

En 1959 A Goldenberg y Cols. publicaron en un artculo que populariz el concepto de una enfermedad oclusiva

arteriolar histolgicamente nica, que produca isquemia a pesar de un flujo arterial adecuado. Esta teora ha

sido directa o indirectamente refutada por otros estudios. El nico concepto vlido en la actualidad de

enfermedad de pequeos vasos en diabticos es que la propensin a la afectacin ateroesclerosa que predomina

en las arterias infrageniculares y es casi ausente en el segmento aortailaco.

La aterosclerosis del diabtico es indistinguible de la del no diabtico. En los diabticos se encuentran tanto la

aterosclerosis de la ntima, como la calcinosis de la tnica media, llamada tambin arteriosclerosis o calcinosis de

Mnkeberg. No se produce una estenosis anatmica tpica, sino ms bien una estenosis funcional al disminuir la

distensibilidad vascular e impedir la expansin sistlica completa del vaso.

FISIOPATOLOGA DE LA ENFERMEDAD VASCULAR

La entidad clnica del pie diabtico es el sndrome resultante de la interaccin de factores sistmicos sobre los que actan factores desencadenantes. (Brownlee M, 2005)

Ambos factores, predisponentes y desencadenantes, favorecen la aparicin de lesiones preulcerativas y lceras y junto a los factores agravantes contribuyen al desarrollo y perpetuacin de la lcera. (Brownlee M, 2005)

Los principales factores que contribuyen a complicaciones en los pacientes diabticos son:

1. Aterosclerosis 2. Degeneracin vascular por hiperglicemia 3. Aumento de viscosidad sangunea (dao endotelial) 4. Hipertensin capilar crnica 5. Aterognesis por hiperinsulinemia 6. Aumento de algunos factores de la coagulacin 7. Incremento de la agregacin plaquetaria

Existen dos alteraciones, en primer lugar la macroangiopatia diabtica que es la aterosclerosis, donde las arterias ms duras aumentando la presin arterial sistlica en el tobillo (Neyra-Arismendiz L. 2012). En segundo lugar, la microangiopatia, es una lesin de la pared de los vasos sanguneos principalmente artiolas o capilares con engrosamiento parietal, obstruccin parcial o completa de la luz vascular (Chiurchiu C, 2003).

NEUROPATA

La neuropata diabtica crnica (persistente) es ms frecuente que la aguda. Los sntomas son progresivos con

prdida irreversible de la sensibilidad. La gravedad de los sntomas, al contrario de la neuropata aguda, es

proporcional a la antigedad de la diabetes. Se afectan inicialmente las fibras de dimetro pequeo (dolor,

temperatura e informacin autonmica); ms tardamente se afectan las fibras de dimetro grande (propiocepcin,

tacto fino y motoras). (Instituto Mexicano del Seguro Social, 1991-1995)

20% de los diabticos tiene neuropata autonmica. La mitad presentan alteracin sensitiva detectable. Los

sndromes de neuropata diabtica pueden dividirse en agudos (autolimitados) y crnicos (persistentes). Los

pacientes con neuropata aguda presentan un ataque sbito de dolor o debilidad. Esto puede ocurrir antes o

despus de la aparicin de la DM. La neuropata aguda generalmente se resuelve en aproximadamente 10 meses.

Histolgicamente hay infartos perineurales en los nervios afectados, lo que sugiere un probable papel etiolgico de

la isquemia. ). (Instituto Mexicano del Seguro Social, 1991-1995)

La neuropata sensitiva: Segn sea la afeccin de fibras y el momento evolutivo de la enfermedad , puede

presentarse de forma hiperalgsica o anestsica asociada a prdida del dolor, insensibilidad a la presin,

temperatura y propiocepcin (Consenso Internacional del Pie Diabtico, 2007). La prdida del dolor

disminuye la motivacin para la prevencin del dao Inicialmente se afectan las fibras delgadas y ms tarde

las fibras gruesas. En miembros inferiores es simtrica, de inicio distal (al principio los pies, despus las

piernas.) y la distribucin en guante o calcetn.

La neuropata motora: Lleva a la debilidad y atrofia de los msculos de la pierna, altera la presin plantar

con aumento de la presin en cabeza de los metatarsianos con marcha anormal En presencia de dedos en

garra pueden aparecer lceras por presin, en dorso o planta de los dedos. (Anderson H)

La neuropata autonmica: Produce ausencia de secrecin sudorpara con piel seca y tendencia a fisuras.

Hay aumento del flujo sanguneo, por apertura de los shunts arteriovenosos, que provoca distensin de

venas dorsales del pie, con aumento de la temperatura y edema. El pie caliente, insensible y seco es la

resultante de la disfuncin somtica y autonmica. Pacientes con neuropata tienen 7 veces aumentado el

riesgo de lcera. (Consenso Internacional del Pie Diabtico, 2007)

INFECCIN

Los pacientes diabticos tienen una frecuencia ms alta de infecciones en los pies y presentan alteraciones en la cicatrizacin que incrementa su riesgo. Lo explica la prdida de la inmunidad pasiva.

Los microorganismos ms frecuentes en las infecciones del pie diabtico corresponden al estafilococo coagulasa tanto negativo como positivo y en menor proporcin el estreptococo. La mayora de las infecciones son polimicrobianas. Debido a que la infeccin en el pie diabtico es polimicrobiana, propicia que se desarrolle una gangrena hmeda sinergista rpida y progresiva que de no tratarse oportunamente puede ser fatal. Un signo patognomnico de infeccin fulminante puede ser el enfisema subcutneo, aunque ste puede presentarse en diabticos con infecciones causadas por microorganismos menos virulentos, como la Escherichia coli y otros coliformes.

TRATAMIENTO

Tratamiento preventivo

El programa orientador preventivo de las complicaciones del pie del paciente diabtico involucrar, antes

que nada, la revisin peridica de los pies por parte del mdico de primer contacto y la importancia de

hacer partcipe al mismo paciente de su propia revisin.

Se instruir a los pacientes al corte cuadrado de sus uas, dejndolas ligeramente largas.

Los pacientes debern cambiarse diariamente calcetines y/o medias, y stas de preferencia sern de

materiales biolgicos.

Debido a la alta frecuencia de onicomicosis asociada al pie diabtico se prescribirn medicamentos orales

antimicticos de mayor eficacia que los ungentos, hasta su erradicacin.

El paciente con disminucin de la agudeza visual, tendr que ser auxiliado por un familiar para el cuidado

de sus pies.

Deber evitarse igualmente que el paciente decida cortarse callosidades con rastrillos, cuchillas o qumicos

queratolticos.

Se insistir a los pacientes evitar aglomeraciones que pudiesen ocasionar trauma en sus pies. No se

escatimarn esfuerzos para indicar a los pacientes que ante cualquier lesin en sus pies debern acudir con

el facultativo.

Ser necesaria la rutina diaria de ejercicios especficos para las piernas y pies: girar tobillos, pararse de

puntillas y de talones alternativamente, mientras se est sentado estirar una pierna y mantenindola sin

flexionar girar el tobillo, etctera.

Tratamiento especfico

Las lceras neuropticas se manejan con reposo, curaciones diarias con agua estril y jabn neutro.

Muchas lceras sanan slo con tratamiento local.

Con un protocolo clnico adecuado de manejo de heridas, se logran cicatrizaciones en ms de 70% de las

lceras que ameritaban amputacin.

Se deber eliminar el tabaco y el control de la glicemia ser estricto.

Las escaras podrn dejarse intactas si no hay infeccin y actuarn como apsito biolgico.

S existe infeccin se desbridarn las escaras cuidadosa y frecuentemente dependiendo de los casos.

Cuando se presentan signos de infeccin de preferencia en pies diabticos con predominio isqumico, se

revisar cuidadosamente el pie para descartar sepsis o abscesos y en tal caso se harn desbridaciones

agresivas.

Requisito indispensable es la toma de radiografas anteroposteriores y laterales para descartar

osteomielitis o gangrena gaseosa.

Muy pocos pacientes diabticos sern candidatos a revascularizacin arterial, a causa de presentar ms

frecuentemente gangrena e infeccin, y contar con lechos vasculares de entrada y salida muy pobres.

Los muones pueden manejarse abiertos o cerrados dependiendo de la infeccin local.

BIBLIOGRAFA

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Integrantes: Dominique Searle, Rodrigo Ruiz, Diego Villamil, Stephania Plascencia.

Los cuerpos cetnicos son el producto de desecho de las grasas. Cuando una persona padece diabetes, no tiene suficiente insulina para introducir la glucosa dentro de las clulas, las clulas empezaran a utilizar las grasas como fuente de energa. Las cetonas se pueden acumular en sangre y aparecen en orina, se presenta como una advertencia de que la diabetes esta fuera de control. Un nivel muy alto de cuerpos cetnicos puede envenenar el cuerpo, cuando ya es muy alto puede dar cetoacidosis diabtica. Entre las posibles complicaciones se encuentran:

Acumulacin de lquido en el cerebro (edema cerebral) Ataque cardaco y muerte del tejido intestinal debido a una presin arterial baja Insuficiencia renal

La cetoacidosis diabtica si no se trata puede terminar en coma, y a continuacin la muerte, ya que es un envenenamiento por la acidez de la sangre.

La acetona se debe determinar siempre que un nio tenga un valor de glucemia mayor de 250 mg/dl en ayunas, o

si durante el da se mantiene persistentemente alto. En adultos, generalmente los niveles se elevan a 300 mg/dl. A

si mismo, se determina mediante un examen de orina verificando las cetonas, tambin puede ser de sangre.

Esta afeccin generalmente se encuentra en personas con diabetes tipo 1, aunque puede presentarse en cualquier persona con diabetes. Entre las principales causas de presentar cetoacidosis se encuentran:

En enfermedades intercurrentes e infecciones, ya que las necesidades de insulina estn aumentadas en estos periodos

Olvido de dosis de insulina Periodos de estrs

Generalmente esta enfermedad se presenta lentamente. Si la persona vomita, puede avanzar rpidamente y ser mortal. Los sntomas principales son:

Sed o boca muy seca Necesidad constante de orinar Alto nivel de glucosa

Alto nivel de cetonas en orina

Despus se podrn presentar otros sntomas como:

Cansancio constante Piel seca o enrojecida Nauseas, vmitos o dolor abdominal Dificultad para respirar Aliento con olor a fruta Dificultad para prestar atencin

Explicacin fisiolgica Las principales alteraciones metablicas que ocurren durante la acidosis diabtica son la hiperglucemia y cetonemia. Estas perturbaciones se explican por la insuficiencia relativa a la insulina y el exceso de hormonas contrarreguladoras. La insulina es la principal hormona anablica usada en el metabolismo y almacenamiento de carbohidratos, grasas y protenas. Glucagn, catecolaminas, cortisol y hormona del crecimiento son las hormonas contrarreguladoras. Insulina. -La glucosa es estimulador principal para la secrecin de insulina. Acta en el hgado para facilitar la captacin de glucosa y trasformacin a glucgeno, as como promover su almacenamiento. -En el metabolismo de lpidos, esta hormona incrementa la lipognesis (cidos grasos + glicerol= triglicridos) en hgado y clulas adiposas y, a su vez, previene la lipolisis (rompimiento de triglicridos a cidos grasos y glicerol). Promueve la produccin de triglicridos a partir de cidos grasos libres y facilita el almacenamiento de grasa. La degradacin de triglicridos a cidos grasos libres y glicerol es inhibido por la insulina. El resultado global es la conversin de glucosa en energa almacenada en forma de triglicridos. -En el metabolismo proteico, estimula la captacin de aminocidos en las clulas musculares, as como su incorporacin en las protenas de los msculos. Un fallo en el mecanismo de liberacin de insulina es la lesin predominante de diabetes mellitus, resultando en una carencia de insulina, ya sea parcial o total. Cuando los efectos fisiolgicos normales de la insulina se pierden, resulta en catabolismo, por esto se presentar hiperglucemia y cetonemia. Hormonas contrarreguladoras. La respuesta fisiolgica hacia la inanicin celular (sin glucosa) y a otras formas de estrs consiste en aumentar las hormonas glucagn, catecolaminas, cortisol y del crecimiento. Se llaman contrarreguladoras

por sus efectos antiinsulnicos. Liberacin excesiva de hormonas contrarreguladoras en conjunto con deficiencia de insulina, es detonante para el desarrollo de cetoacidosis. Estas hormonas son catablicas y suelen revertir los procesos fisiolgicos suscitados por la insulina, afectando el metabolismo de carbohidratos ya que incrementa la glucogenlisis y gluconeognesis, elevando los niveles de glucosa en sangre. El glucagn y las catecolaminas estimulan la liplisis, aumentando los cidos grasos libres para la conversin de cetonas. La degradacin de protenas se apresura y dona aminocidos para la gluconeognesis. El efecto total de la insuficiencia insulnica e hipersecrecin de hormonas contrarreguladoras es la hiperglucemia y cetonemia. En la cetoacidosis diabtica, la hiperglucemia se presenta antes de la cetonemia. La glucosa no se utiliza por la carencia de insulina y a su vez incrementa por la glucogenlisis y gluconeognesis. La cetonemia ocurre por el incremento de lipolisis y cetognesis. Las hormonas y deficiencia de insulina originan la degradacin de triglicridos y liberacin de grandes cantidades de cidos grasos en circulacin. Estos se asimilan en el hgado y se convierten en cuerpos cetnicos. Bibliografa American Diabetes Asociation. (2013). Cetoacidosis. Recuperado el 01 de Abril de 2014, de http://www.diabetes.org/es/vivir-con-diabetes/complicaciones/cetoacidosis.html Colino, E. (2007). Cetoacidosis diabtica. Recuperado el 01 de Abril de 2014, de http://www.fundaciondiabetes.org/diabetesinfantil/la_diabetes/cetoacidosis_diabetica.htm Snchez Zarate, J. (2004). Cetoacidosis diabtica. Recuperado el 01 de Abril de 2014, de http://salud.edomexico.gob.mx/html/doctos/ueic/educacion/cetoa_diab.pdf