Complicaciones digestivas Diabetes Mellitus

DIABETES MELLITUS: COMPLICACIONES GASTROINTESTINALES

Dr. José Ignacio Salas P. Residente Medicina Interna UV

31 de Marzo de 2016

Índice temático1. Introducción 2. Manifestaciones GI (general)

a) Compromiso esofágico b) Gastroparesia diabéticac) Enteropatía diabética d) Síndrome sobrecrecimiento bacteriano

3. Conclusiones

Introducción• Sistema nervioso entérico

1. Determina movimientos GI.2. Controla secreción gástrica.3. A)Cambios en flujo sanguíneo local modifica la digestión de los nutrientes.3. B) Contribuye a mantener la integridad de la barrera epitelial.4. Interactúa con sistemas Inmune y endocrino.

Nat Rev Gastroenterol Hepatol 2012

Introducción

• Neuropatías Entéricas

• • CongénitasHirschprungDisplasia intestinal neuronal


• Adquiridas

Chagas, TDF, neuritis entérica autoinmune

• Secundarias

Gastroparesia diabética, enf de Parkinson, isquemia

Introducción • Complicaciones gastrointestinales de diabetes > frecuentes a medida

que la tasa de diabetes ha ido en aumento.

• Estas complicaciones y sus síntomas están ocasionadas principalmente por anormalidades de la motilidad gastrointestinal –> neuropatía autonómica diabética.

• Esta neuropatía tiene relación con la antigüedad de la diabetes.

Dres. Amer Shakil, Robert J. Church, Shobha S. Rao. Am Fam Physician. 2008;77(12):1697-1702, 1703-1704.

https://secure.aafp.org/login/





Manifestaciones gastrointestinales de DM


Anormalidad Manifestaciones

Dismotilidad Esofágica Disfagia-reflujo

Candidiasis esofágica Odinofagia-disfagia

Gastroparesia Náuseas-vómitos-bezoar

Dismotilidad de ID SMA-Sobrecrecimiento -Diarrea

Dismotilidad colónica Constipación -incontinencia

Isquemia intestinal Colitis isquémica-infarto intestinal

Radiculopatía diabética Dolor abdominal

Colelitiasis Sepsis biliar

Esteatohepatitis Alteración del laboratorio -fibrosis

Carcinoma hepatocelular 2.5 veces riesgo aumentado

Compromiso esofágico

• RGE > frecuente. Puede ser causado por:

Neuropatía autonómica con deterioro en clearence esofágico o por retardo de evacuación gástrica.

Hiperglicemia afecta la motilidad y el número de relajaciones transitorias del EEI.

Disfagia es rara aún con alteraciones manométricas.

Odinofagia infección por Cándida.

Up To Date Marzo 2016

Gastroparesia Diabética• Retardo en la evacuación

gástrica.• Afecta 5-12% de los diabéticos.• > DM I de larga evolución.

N Engl J Med 2007,356:820-29

Síntomas:

Náuseas, vómitos, distensión, plenitud post prandial, saciedad precoz, anorexia, dolor abdominal.

Glicemia crónicamente elevada > riesgo de neuropatía > niveles de HbA1c disfunción motora reduce contracciones antrales.

Patrón de vaciamiento gástrico

N Engl J Med 2007,356:820-29

Gastroenterol Clin North Am. 2015 March ; 44(1): 31–38. doi:10.1016/j.gtc.2014.11.004

Fisiopatología gastroparesia diabética

• Vaciamiento tardío del estómago mal control vagal.

• Otros factores son: Alteración de los nervios inhibitorios relacionados con el óxido nítrico, daño de células intersticiales de Cajal y la disfunción del músculo liso.







Fisiopatología • Los factores patogénicos implicados con mayor

frecuencia son la neuropatía autonómica y los cambios en la secreción de hormonas que intervienen en las funciones digestivas.

• Tono vagal disminuye la gastrina se eleva retraso del vaciamiento gástrico.

• Además se produce un aumento del pH gástrico debido a la incapacidad de secreción ácida estímulo para la liberación de gastrina.

Gastroparesia diabéticaP.R. CESARINI, *S.R.G. FERREIRA, S.A. DIBDisciplinas de Endocrinologia e Metabologia e de *Epidemiologia Clínica da Universidade Federal de São Paulo — Escola Paulista deMedicina, São Paulo, SP.

Fisiopatología

La motilina (péptido) contracciones gástricas interdigestivas (Complejo motor migratorio - LBMI ), responsable del vaciamiento del contenido gástrico sin digerir y su rendimiento parece estar a nivel del sitio de liberación de acetilcolina.


Fisiopatología• Horowitz tanto en sujetos normales y en diabéticos encontró una relación

inversa entre el vaciamiento gástrico y la glucosa, cuando este es > 180 mg/dl.

• La actividad contráctil interdigestiva (LBMI) se inhibe en estados hiperglicémicos

• La retención de alimentos en el estómago puede conducir a un retraso de la absorción de glucosa y por consiguiente, retraso en los peaks de glicemia.


Fisiopatología

• Se han reportado casos de los llamados "gastropatía isquémica" secundaria a lesiones ateroscleróticas. Este proceso conduce a gastritis, úlceras en la mucosa y atonía gástrica.

• **** Se discute el papel de la deficiencia de insulina en GPD. La insulina promueve el vaciamiento gástrico, probablemente por aumento del tono vagal , mientras glucagón tiene el efecto contrario.


Evaluación Diagnóstica de Gastroparesia diabética

• American Gastroenterological Association recomienda:

• Evaluación inicial: Anamnesis y examen físico, hemograma, TSH, panel metabólico, amilasemia.

• Continuar con EDA o RX seriada gastroduodenal opcional con intestino delgado para descartar una obstrucción u otras enfermedades gastrointestinales.

• Ecografía abdominal si el paciente tiene síntomas biliares o dolor abdominal.







Pruebas de evaluación de la gastroparesia diabética

Prueba Comentario

Escintigrafía del vaciamiento gástrico

Cuantifica el vaciamiento de una comida calórica fisiológica. Puede evaluar el vaciamiento de líquidos y sólidos. Tiene una exposición mínima a la radiación.

Resonancia magnética No invasivo. Permite evaluar principalmente el vaciamiento de los líquidos.

Ecografía No invasiva. Realizar en caso de dolor abdominal .Es operador dependiente.

RX Seriada esófago gastroduodenal Su mayor valor es la capacidad para excluir lesiones mucosas y obstrucciones mecánicas, Tiene una exposición moderada a la radiación.







Evaluación: Confirmación diagnóstica

• Se recomienda Escintigrafía paciente ingiere una comida con huevo marcado con tecnecio y se determina el vaciamiento gástrico mediante la escintigrafía a intervalos de 15 minutos durante 4 horas.

• Se ha comprobado que 4 imágenes ofrecen resultados comparables a la toma de 13 imágenes.

• La retención de más del 10% de la comida al final de las 4 horas indica gastroparesia.


E 62% y S 93%






Diagnóstico diferencial


Gastroparesia diabética: Manejo• Controlar factores de exacerbación• Ajustar tratamiento • Dieta: baja en grasa, fibras, blanda, fraccionada. A veces temporalmente

necesitan sólo líquidos.• Proquinéticos: Metoclopramida 10-20mg vo 30 min antes de las

comidas.• Domperidona 10 3 veces/día vo• Eritromicina 125mg 3 veces/día vo **• Toxina botulínica a nivel del píloro• Soporte Nutricional - Alimentación yeyunal• Estimulación gástrica eléctrica

N Engl J Med 2007,356:820-29

Tratamiento

• Metoclopramida Efecto central antiemético. Estudios han demostrado mejora significativa en el vaciamiento gástrico por breves períodos de uso.

• Domperidona Antagonista dopaminérgico, con ventaja de que no traspasa la barrera hematoencefálica causa menos efectos adversos que metoclopramida.


Tratamiento

• Cisaprida procinético que facilita liberación de acetilcolina a nivel del plexo nervioso del tracto GI. No tiene efecto antidopaminérgico.

• La dosis recomendada es 10 mg, 3 veces/día vo, 30 a 60 minutos antes de cada comida.


Enteropatia diabética: Diarrea• Ocurre en enfermedad avanzada

• Prevalencia 8-22%

• Se caracteriza: acuosa, indolora, nocturna, intermitente, alterna con ritmo normal o constipación.

• Rara vez esteatorrea

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• Mecanismos implicados:

1. Neuropatia autonómica con disfunción vagal y daño de los nervios simpáticos.

2. Efecto agudo de la glicemia en ID y región rectoanal.

3. Trastorno motor puede asociarse a sobrepoblación bacteriana.

4. Tener en cuenta medicación y uso de edulcorantes (sorbitol)

Enteropatía diabética

• Neuropatía del SNE puede alterar el transporte de agua y flujo de iones.

• Manometría: disminución de sensación con distensión del balón, disminución de presión en reposo del esfínter anal.


• Prolapso de la pared anterior del recto con esfuerzo, lo que da obstrucción funcional, evacuación incompleta e incontinencia fecal.

• Insuficiencia pancreática exocrina es rara.

Enteropatía diabética• Asociación con Enfermedad celíaca

• Jóvenes o adultos IR• Prevalencia 3-4%• Predisposición genética• Mayoría asintomáticos• Marcadores positivos• Diagnóstico temprano es importante para prevenir complicaciones

Pediatrics 2009;124: 489-95

Enteropatía Diabética Tratamiento

• Obviamente va a depender de la sintomatología• • Farmacoterapia:

1. Loperamida 2-4 mg/ 3 veces al día vo2. Codeína 30mg 4 veces /día vo3. Octeotride 50-100ug/noche vo


Sobrecrecimiento bacteriano

AGCC = Ácidos grasos de cadena corta

Síndrome de Sobrecrecimiento Bacteriano

• Se define como el recuento bacteriano > 10 5 UFC/ml en ID.

• > 10 3 UFC/ml cuando aparece proliferación de flora de tipo colónica en ID.

• Asociado a una alteración en la digestión y absorción intestinal.

• * ID= Intestino delgado

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Fisiología• El crecimiento bacteriano intestinal está regulado por mecanismos que

controlan y limitan la flora intestinal:

1. Flujo unidireccional2. Acidez gástrica3. Ig A secretora específica4. Factores exógenos que pueden modificar la flora intestinal (ATB - cambios

dietéticos)

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Mecanismo de defensa contra SCB• Acido gástrico• Capa de mucus• Secreción biliar• Secreción pancreática• Flora comensal• –Lactobacillus• Válvula ileocecal

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Clínica de SCB

• Clásico:

• –Diarrea/ Esteatorrea• –Déficit de vitamina B12 (anemia)

Inespecíficos:

–Plenitud post-prandial–Meteorismo–Dolor abdominal–Déficit de vitaminas

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Diagnóstico• Aspirado y cultivo directo del contenido intestinal• –Gold estándar• –Limitaciones: contaminación de la muestra, SCB distal, invasivo• Los métodos indirectos basados en demostrar el aumento del

metabolismo bacteriano• –Pruebas del aliento

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Tratamiento• Tto de la enfermedad predisponente• •ATB• –Se prefieren con baja toxicidad y absorción• –Metronidazol, rifaximina, norfloxacina, etc• •Soporte nutricional• –Corregir las deficiencias de calcio, vitamina B12 y liposolubles

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Conclusiones • A pesar de los avances en la comprensión de la fisiopatología, las

complicaciones gastrointestinales secundarias a diabetes son todavía un problema de enfoque clínico, con éxito terapéutico limitado.

• Para una correcta interpretación de pruebas de vaciamiento gástrico, es importante alejarse de otras posibles etiologías.

• El control estricto de la glicemia, junto a las medidas dietéticas, son el punto de partida en la terapia.

• El uso de agentes procinéticos está indicada en pacientes después de que hayan llegado a un buen control metabólico, evidenciando la clínica de retraso en el vaciamiento gástrico.

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