Complicaciones microvasculares Diabetes mellitus

COMPLICACIONES MICROVASCULARES EN DIABETES MELLITUS

Carlos Guillermo Vargas SeguraResidente de primer año de medicina interna

21/07/11

Así se le denomina a las complicaciones crónicas vasculares también llamada microangiopatía.

Retinopatía Nefropatía Neuropatía

Fowler, M. (2008). Microvascular and macrovascular complications of diabetes . Clinical Diabetes , 77-92.

Retinopatía diabética

Complicación ocular mas grave en DM

Presente en DM1 y DM2 Se define como el conjunto de

alteraciones anatómicas y fisiológicas que se producen en retina y vítreo a consecuencia de la DM


Factores de riesgo

Tiempo de evolución de la DMPrevalencia en DM1 2% a los dos años de diagnóstico98% a los 15 años de diagnóstico

Prevalencia en DM220 % a los dos años de diagnóstico58% a los quince años sin necesidad de insulina85% a los quince años con necesidad de insulina

A. Dorantes, C. M. (2008). Endocrinología Clínica. Manual Moderno.

Factores de riesgo

Control metabólico

El riesgo de progresión de la retinopatía diabética aumenta de manera exponencial a las cifras de HbA1c


Factores de riesgo

Raza Hipertensión arterial Nefropatía Tabaquismo


Fisiopatología

Vía del sorbitol Hiperglucemia

Aldosa-Reductasa

Glucosa a sorbitol

Aumento Intracelular de sorbitol e

incremento de la osmolaridad

Disfunción célula endotelia/Pericito

sPérdida de pericitos

Glucosilación no enzimatica

de las proteínas

Mayor afinidad de la albúmina por

células endoteliales

Engrosamiento de la

membrana basal

Pérdida de células

endoteliales

Menor deformabilidad de los eritrocitosMenor liberación de oxigeno Aumento en la agregación plaquetaria.

Aumento de flujo sanguíneo

Aumento en la viscosidad Hipercoagulabilidad

Estado Protrombotico Oclusiones vasculares

Incremento en la permeabilidad

vascularFowler, M. (2008). Microvascular and macrovascular complications of diabetes . Clinical Diabetes , 77-82.

Hipoxia sostenida Liberación de factores de

crecimiento vascular - Factor de crecimiento fibroblástico

(IGFs)- Factor de crecimiento endotelial

vascular (VEGF)


Manifestaciones clínicas

Generalmente sin sintomatología Manifestaciones oculares vagas Perdida progresiva de la capacidad

visual

En la mayoría de los casos acuden a valoración por perdida súbita de la agudeza visual en estadios avanzados


Clasificación


La mas empleada es la de el ETDRS (Early Treatment Diabetic Retinopathy Study)

a) Ausencia de retinopatía diabética b) Retinopatía diabética no

proliferativa 1- Leve2- Moderada 3- Severa 4- Muy severa (Preproliferativa)A. Dorantes, C. M. (2008). Endocrinología Clínica. Manual Moderno.

Ausencia de retinopatía


Retinopatía no proliferativa leve

Retinopatía no proliferativa moderada

c) Retinopatía diabética proliferativa 1- Sin características de alto riesgo2- Con características de alto riesgo3- Avanzada


Retinopatía proliferativa

Según el estadio clínico del área macular

1. Sin edema macular2. Con edema macular 3. Con edema macular clínicamente

significativo


Diagnóstico

Examen de la agudeza visual

Fondo de ojo


Tratamiento

Fotocoagulación LASER panretiniana

Vitrectomía

Terapia antiangiogenica (Ranibizumab)

Ranibizumab for Neovascular Age-Related Macular Degenerationn engl j med 355;14 october 5, 2006

Nefropatía diabética

Es un síndrome clínico caracterizado por proteinuria y pérdida progresiva de la función renal.

Representa la causa mas frecuente de insuficiencia renal crónica en México.


Proteinuria >500mg en 24 hrs

Microalbuminuria 30-299mg en 24 hrs


En la cohorte de pacientes con DM2 del UKPDS (United Kingdom Prospective Diabetes Study)

La incidencia anual de microalbuminuria fue de 2%

La prevalencia a los 10 años del 25%

En términos globales 20% de la población con DM1 desarrolla algún grado de nefropatía

10 al 40% de pacientes con DM2 la presenta


Fisiopatología

La nefropatía diabética temprana se caracteriza por:

a) Hipergiltración glomerularb) Hipertrofia glomerularc) Aumento del grosor de la

membrana basal glomerular d) Expansión mesangial con aumento

de la matriz extracelular


Nefropatía diabética avanzadaa) Proteinuriab) Disminución de la función renal c) Gloemeruloesclerosisd) Fibrosis intersticial


Vasodilatación de la arteria aferente del glomérulo

Incremento en la síntesis de:a) PGE2b) Angiotensina IIc) NOd) Insulinae) Glucagón f) Hormona de

crecimientog) VEGFh) TGF-Bi) Factor natriurético

auricular

Hiperperfusión e hiperfiltración glomerular

Hiperglucemia

Aumento en GLUT 1

Aumento en la concentración intracelular

de glucosa

Hipertrofia del túbulo proximal

Aumento de los

transportadores Na/Glucosa

SGLT2Disminución de Na en Asa de

Henle aumento de renina y

producción de citocinas

Activación del sistema renina angiotensina

aldosterona

Productos avanzados de glucosilación

Aldosterona

Angiotensina II

Incremento de la resistencia vascular en la arteriola eferente del

glomérulo

Incremento en la síntesis de matriz mesangial

Incremento en la membrana basal glomerular

Glomeruloesclerosis


Tratamiento

Control intensivo de la glucosa

Tratar hipertensión arterial

Bloqueo del sistema renina angiotensina aldosterona

Restricción dietética de proteínas y sodio Fowler, M. (2008). Microvascular and macrovascular complications of diabetes . Clinical Diabetes , 77-

82.

Neuropatía Diabética

Se define como la presencia de signos y síntomas de disfunción de los nervios periféricos debido a la pérdida progresiva de las fibras nerviosas.


Fisiopatología

Hiperglucemia

Vía de los polioles (Sorbitol)

Productos avanzados de la glucosilación


Insuficiencia microvascular por isquemia por alteración en los vasos sanguíneos endoneurales, epineurales, o ambos.

Existe engrosamiento de la pared del vaso sanguíneo y oclusión


Disminución de flujo sanguineo

Aumento de la resistencia vascular

Descenso de la presión de oxigeno

Estrés oxidativo

Factores autoinmunitarios A. Dorantes, C. M. (2008). Endocrinología Clínica. Manual Moderno.

Clasificación

Neuropatía somática

Neuropatía visceral o autonómica


Neuropatía somática

Mononeuropatía

Síndrome del túnel del carpo Neuropatía cubitalNeuropatía radial


Neuropatías craneales

Neuropatías oculares

Neuropatía facial


Radiculoneuropatía troncal Sensación de quemadura,

hiperestesia o dolor punzante


Polineuropatía

Predomina la afección sensitiva sobre la motora

ParestesiasDisestesias DolorSensibilidad vibratoria disminuida

Hipo sensibilidad en guante o calcetín


Diagnóstico

Manifestaciones clínicas

Monofilamento, Diapasón de 128Hz

Electromiografía

Potenciales evocados

Biopsia de nervio (Detección de sorbitol)A. Dorantes, C. M. (2008). Endocrinología Clínica. Manual Moderno.

Tratamiento

Control metabólico estricto Analgésicos Analgésicos opioides Bloqueos con lidocaína Neuromoduladores- Carbamazepina, topiramato,

gabapentina,pregabalina


Neuropatía diabética autonómica


- La forma mas común de presentación es asintomática

- El aumento de las lesiones autonómicas aumenta con la edad del paciente.

- El control glucémico estricto continúa siendo la base de la prevención y la clave del adecuado tratamiento.

- Cuando el cuadro clínico es manifiesto , las lesiones son avanzadas e irreversibles.


DISMINUCIÓN DE LA VARIABILIDADDE LA FRECUENCIA CARDÍACA:

Es su más temprano indicador y su signo máscaracterístico.Se evidencia a través de la falta de variaciónde la frecuencia cardíaca ante diferentesestímulos.

Neuropatía Autonómica Cardíaca


NEUROPATIA CARDIACA

Alteraciones clínicas típicas :

- Taquicardia de reposo

- Hipotensión ortostática.

- Infarto silenteA. Dorantes, C. M. (2008). Endocrinología Clínica. Manual Moderno.

DENERVACION CARDIACA Y MUERTE

- IAM silente.

- QT prolongadoArritmia ventricular

Muerte súbita


TRATAMIENTORecomendaciones: - No realizar ejercicios isométricos o

maniobras de valsalva- Evitar drogas que pueden empeorar el

cuadro de disfunción autonómica : clonidina, bloqueantes alfa 1 y 2 .


HIPOTENSION ORTOSTATICA- Uso de medias elásticas- Elevación de la cabecera de la

cama- Corticoides (fludrocortisona) - Midodrine (simpático mimético

alfa)


NEUROPATIA AUTONOMICA GASTROINTESTINAL CLASIFICACION

- Compromiso esofágico

- Compromiso gástrico (Gastroparesia diabética)

- Enteropatía diabética


Características Clínicas

- Gastroparesia ( presencia de síntomas en 5-10% de los pacientes )

- Constipación

- Diarrea neurogénica

- Disfunción vesicular


NEUROPATIA GENITOURINARIA

VEJIGA NEUROGENICA- Prevalencia de hasta 45-50%- Ausencia de sensación de repleción vesical

por pérdida de la sensibilidad a la distensión del músculo detrusor.


- Falta del primer deseo miccional y un incremento de la capacidad de la vejiga

- Volumen de orina mayor a 400 ml en la primera micción matinal

- Mayor riesgo de infecciones urinarias


DIAGNÓSTICO

- Ecografía vesical pre y pos miccional - Cistotonometría- Flujometría urinaria- Medición de los potenciales evocados

de los nervios uretrales y de los esfínteres


DISFUNCION SEXUAL

REPRESENTA:32% en la Diabetes tipo 146% en la Diabetes tipo 2(Vickers. Y co. AMJMC Vol 10. 2007)

Alteración en la erección y/o eyaculación


TRATAMIENTOVEJIGA NEUROGENICA

- Vaciamiento vesical y reducir el riesgo de infección

- Drenaje con catéter

- Reeducación miccional : programación horaria


ALTERACIONES DE LA SUDORACION

ANHIDROSIS DIABETICA

- Falta de tolerancia a altas temperaturas con aumento compensador de la sudoración en cuello y tronco , la mitad inferior no transpira.


Gracias

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