COMPLICACIONES DE DIABETES MELLITUS

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MIP JULIETA FABIOLA LECHUGA VELÁZQUEZ

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MIP JULIETA FABIOLA LECHUGA VELÁZQUEZ

Es una enfermedad crónica y de carácter progresivo

Las complicaciones principales afectan a la micro y macrocirculación de varios tejidos y órganos

Dorantes Cuellar Yolanda, Endocrinología Clínica, 3a Ed, Manual moderono 2008 387-430

COMPLICACIONES AGUDAS COMPLICACIONES CRONICAS

Dorantes Cuellar Yolanda, Endocrinología Clínica, 3a Ed, Manual moderono 2008 387-430

COMPLICACIONES AGUDA

Hipoglucemia.

Estado hiperosmolar hiperglicémico

Cetoacidosis diabética

Dorantes Cuellar Yolanda, Endocrinología Clínica, 3a Ed, Manual moderono 2008 387-430

HIPOGLUCEMIA

Se define como hipoglucemia como cifras de glucemia <70 mg/dl, asociada a la presencia de síntomas y desaparecen con la administración de glucosa.

Es una complicación mas frecuente en DM tipo I.

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Dorantes Cuellar Yolanda, Endocrinología Clínica, 3a Ed, Manual moderono 2008 387-430

Signos y síntomas

ADRENERGICOS

SudoraciónTaquicardiaAnsiedadTemblorIrritabilidadNauseaVomitoPalidezParestesias

NEUROGLUCOPÉNICOS

CefaleaHipotermiaDepresiónConfusiónCrisis convulsivasAlteraciones visualesEnuresisCansancioComa

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Estado hiperglicémico hiperosmolar Es una de las complicaciones de DM

tipo 2 y se caracteriza por hiperglucemia >600 mg/dl , deshidratación y ausencia de acidosis debido a cuerpos cetonicos .

Dorantes Cuellar Yolanda, Endocrinología Clínica, 3a Ed, Manual moderono 2008 387-430

Factores precipitantes

Cuadro clínico Fatiga Poliuria Perdida de peso Deshidratación Sequedad de mucosas Disminución de volúmenes urinarios Hipotensión Taquicardia Dorantes Cuellar Yolanda, Endocrinología Clínica, 3a Ed,

Manual moderono 2008 387-430

Cetoacidosis diabética

Es producto de una deficiencia absoluta o relativa de insulina, se trata de una triada compuesta:

Hiperglucemia >300 mg/dl Cetosis con cetonas totales en

sangre >3mmol/dl Acidosis con pH sanguíneo <7.3

diDisminución absoluta de acción

de insulina Tejido adiposo

Ácidos grasos libres

Hígado Producción de cuerpos cetónicos Beta hidroxibutirato yAceto acetato

Hiper cetonemia Acidosi s

Déficit insulinacontrareguladoras

Diuresis osmótica

hiperglucemia

Utilizaciónglucosa

Deshidratación

Depleciónelectrólitos

Producciónglucosa

Lipolisis

Ac. Grasoslibres

Cetogenesis

pérdida hipotónica

Acidosis

Complicaciones crónicas vasculares Microvasculares:

Retinopatía. Nefropatía.

Microvasculares: Enfermedad vascular cerebral. Cardiopatía isquémica. Enfermedad arterial periférica

Complicaciones crónicas Ojos RetinopatíaRiñones Nefropatía diabética

Sistema nervioso Neuropatía diabética

Piel Dermopatía diabética Aparato cardiovascular Enfermedad cardiaca

Huesos y articulaciones Pie diabético

Infecciones inusuales Fascitis necrosante Otitis externa malignaCandidiasis

Greenspan Francis, Endocrinología básica clínica 2005 7a Manual Moderno 2005 730-750

d

Retinopatía diabética

Se presenta tanto Diabetes Mellitus tipo 1 y 2.

Es el conjunto de alteraciones anatómicas y fisiológicas que se producen en la retina y vítreo.

Microangiopatía progresiva que se caracteriza por lesiones y oclusión de vasos retínales .

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Fisiopatología

microangiopatía diabética

isquemia retinal filtración de capilares

desencadena factores vasogénicos que causan neovasos, los cuales proliferan y sangran causando hemorragias

causa edema y depósitos de exudados lipoproteícos

Clasificación y cuadro clínico

Retinopatía diabética no proliferativa

Retinopatía diabética

proliferativa

Leve: microaneurismas, exudados céreos,

manchas algodonosas, hemorragias retinianas

Severas: hemorragias y microaneurismas

severos Muy severa:

hemorragias muy severas en los 4

cuadrantes venosos y microaneurismas .

Minima: neovasos en el área papilar

Moderada y Alto riesgo .hemorragia preretiniana o

vítrea

Avanzada proliferación

fibrovascular y hemorragia

vítrea

Nefropatía diabética Es un síndrome clínico caracterizado

por proteinuria y disminución progresiva de la función renal.

Representa en la actualidad la causa mas frecuente de IRC .

Greenspan Francis, Endocrinología básica clínica 2005 7a Manual Moderno 2005 730-750

ANORMALIDADES ESTRUCTURALES EN LA NEFROPATIA DIABETICA Expansión mesangial Glomeruloesclerosis Engrosamiento de la membrana basal Células endoteliales en espuma Aplanamiento de los podocitos Atrofia tubular Inflamación intersticial Arterioesclerosis.

Estadios y evolución

Estadio I

Estadio II

EstadioIII

Estadio IV

Estadio V

Hiperfiltración glomerular,

Alteraciones del glomérulo, engrosamiento de membranas

basales Presencia de

microalbuminuria ,expansión mesangial y de membranas

basales.

Proteinuria , disminución del GFR, Síndrome nefrótico,

glomeruesclerosis.Proteinuria y elevación de la creatinina Glomeruloesclerosis, fibrosis intersticial., atrofia tubular

Neuropatía diabética

Se define como la presencia de signos y síntomas de disfunción de los nervios periféricos debido a la pérdida progresiva de las fibras nerviosas.

Dorantes Cuellar Yolanda, Endocrinología Clínica, 3a Ed, Manual moderono 2008 387-430

Fisiopatología Hiperglucemia Inhibición

competitiva de captación del mio-inositol dependiente de Na+K+

Depresión del metabolismo de fosfolípidos unidos a membranas

Hipoxia endoneural

Glucosilación deproteínas celulares

Deterioroestructuraldel nervio

D esmielinizaciónatrofia axonal,pérdida de fibras

Deteriorofuncional delnervio

Neuropatía diabética

Clasificación

Neuropatía somática Neuropatía visceral o

autonómica

Neuropatía somática Neuropatias craneales

mononeuropatía

Neuropatias oculares se afectan III, IV,VI

Neuropatía cubital

Neuropatía facial

Neuropatia radial

Amiotrofia

Neuropatia peroneal

Radiculopatia

Polineuropatia

Neuropatía visceral Respiratorias:

disminución de la respuesta

ventilatoria , apnea del sueño

Disfunción pupilar . Dificultad para adaptarse a la

obscuridad

Cardiovasculares : taquicardia de

reposo, hipotensión ortostática,

inestabilidad hemodinámica

Genitourinarias :cistopatía diabética

disfunción eréctil , eyaculación retrograda

Gastrointestinales : disfunción esofágica

motora, hipomotilidad

colónica disfunción anorectal

Estructura Trastorno Etiología Signos y SíntomasRaíz del nervio Radioculopatía Vascular

Metabólica Dolor y pérdida sensorial en la distribución de un dermatoma

Nervio craneal nervioespinal mixto

Mononeuropatía Vascular Dolor, debilidad, cambio en los reflejo, pérdidasensorial en la distribución delnervio espinal mixto o del nervio craneal

Terminalesnerviosas

Polineuropatía Metabólica Pérdida de la sensibilidad, en guante y calcetín;debilidad periférica leve o ausencia de los reflejos

Nervio terminaly músculo

Amiotrofia Metabólica Dolor del músculo, debilidad proximal de extremidades

Ganglio simpático Neuropatíaautonómica

Vascular Hipotensión postural, anhidrosis inmunológica impotencia, gastropatía y atonía vesical

Enfermedad cardiovascular Cardiopatía isquémica: es una

complicación en pacientes diabéticos de larga evolución con particular frecuencia en los no dependientes de insulina, y es el principal causal es la ateroesclerosis coronaria.

Cardiopatía isquémica

Tabaquismo

Hipertensión arterial

Diabetes mellitus

Isquemia: desbalance entre aporte y consumo de oxígeno

VASOS DE CONDUCTANCIA: AC epicárdicas

AterosclerosisEspasmo

VASOS DE RESISTENCIA: microvasculatura

Enfermedad microvascular

ASINTOMÁTICA: isquemia silente

SINTOMÁTICA: Angina o disnea de ejercicio Arritmias (palpitaciones, síncopes) Insuficiencia cardíaca Muerte súbita

ENF. ARTERIAL PERIFERICA

. Edad + 40 a. – tabaquismoObesidad Diabetes

Historia clínicaExploración físicaPruebas no invasivas:

ITBEjercicio en banda sin finMedición secuencial de TAPletismografía segmentariaUltrasonografíaResonancia magnética

claudicación

intermitente (CLI)dolor en reposo

Oclusión ateroesclerótica de art.

de los Ms. Is

ITB Derecho =

Mayor Presión Sist. Tobillo Derecho

Mayor Presión Sist. Brazo

ITB Izquierdo=Mayor Presión Sist. Tobillo

Izquierdo

Mayor Presión Sist. BrazoIndice ≤ 0.90

Indice 0.91 - 1.30Indice > 1.30

E.A.P.Requiere estudios para concluirRequiere estudios para concluir

Hiatt WR N Engl J Med 2001; 344 (21): 1608-20

E.A.P. TRATAMIENTO MEDICOEjerciciosCuidado de los PiesCese tabaco Colesterol HomocisteinaControl HTA

Control Glic.Antiplaquetarios

– Aspirina– Clopidogrel

PentoxyfilinaCilostazolL-Carnitina y Propyonil-L-Carnitina ProstaglandinasSulodexideEstatinas (Atorvastatina)O. Nítrico

EVC

Es la sexta causa de muerte en México

CLASIFICACION Isquémico 85%

Trombótico 80%Embólico 15%

Hemorrágico 15%Subaracnoideo 30%Parenquimatoso 60%Intraventricular 10%

Enfermedad Vascular Cerebral es la alteración permanente o transitoria de la función cerebral que aparece como consecuencia de un trastorno circulatorio

(

•FACTORES DE RIESGO •Enfermedad vascular periférica. • Enfermedad cardiaca isquemia• Hipertensión Arterial • Diabetes Mellitus

Dermopatía diabética

La dermopatía diabética se caracteriza por manchas de color pardo atróficas en pie, habitualmente en el área pretibial, estos cambios pueden ser a consecuencia de la glucosilación aumentada de las proteínas tisulares o de la vasculopatía.

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DERMOPATIA DIABETICADERMOPATIA DIABETICA

Pie diabético

Se alude al resultado de la asociación de las complicaciones de neuropatía y el daño vascular.

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Fisiopatología Ateroesclerosis

Trauma leve

Perdida de la sensibilidad con

o sin deformación de

pie

Microangiopatía

Infección

Amputación

Hiperglucemia

Neuropatía diabética

Ulceración neuropatica

Clasificación Grado Características

0 Sin lesión, callos gruesos alteraciones estructurales óseas, hallux valgus

I Ulcera superficial , destrucción del espesor total de la piel.

II Úlcera profunda, lesiona tegumentos, fascias y músculos, sin afectar hueso.

III Úlcera profunda mas absceso con afectación ósea

IV Gangrena limitada o talón o antepié.

V Gangrena extensa con efectos sistémicos graves.

Ulceras infección

Rasgos clínicos Tipo de gérmenes presentes

Gérmenes específicos presentes

Tratamiento Dosis

Grado 0 Sin lesión hiperqueratosis alteraciones estructurales

____________ ____________ Preventivo ____________

Grado I Ulcera superficial sin datos de infección, piel vecina a la úlcera sana o con hiperqueratosis

____________ ____________ ____________

Grado I Úlcera superficial infectada con celulitis <2cm

Cocos gram + Staphylococcus Streptococcus

Levofloxacino+ClindamicinaCiprofloxacino+Clindamicina

500mg c/24h300mg c/6-8h750mg c/12h300mg c/6-8h

Grado II y III

Ulcera profunda con lesiones de ligamentos fascias y musculo celulitis >2cm sospecha de absceso

Polimicrobianas Cocos gram +Bacilos Cocos gram – anaerobios de la piel

Clostridium perfirigens stroptococus pyogenes pseudomonas aeruginosa

Levofloxacino+ClindamicinaCeftriaxona+Metronidazol+GentamicinaCiprofloxacino+ClindamicinaPiperacilinaTazobactam

500mgc/24hrs300g c/6h1g c/12h500mg c/8h80mg c/12h400mg c/12h600mg c/8h y 4gc/8h

Grado IV y V

Úlcera profunda con celulitis masiva linfangitis ascendente supuración fétida crepitación de tejidos blandos vecinos ataques al estado general

Polimicrobianas Cocos gram + aerosbios bacterias gram -, aerobios, bacilos gram+ anaerobios bacterias gram – anaerobias

Staphylococcus aureus ,

baceteroides fragillis ,

clostridium perfiringenes enterobacter

cloacae

Ceftriaxona + metronidazol +Clindamicina+ imipenem+ cilastatina Vancomicina+Metronidazol-Aztreonam

1g c/12hrs 500mg c/8h600mg/c (h1g c/6-8h

500mg c/6h500mg c/6h-8h1-2g c(8-12h

Infecciones

INFECCIONES EN DIABETES INFECCIONES EN DIABETES MELLITUSMELLITUS

Asociación no bien establecida.

Disfunción inmunológica en hiperglicemia y cetoacidosis diabética.

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INFECCIONES BACTERIANASINFECCIONES BACTERIANAS

Estreptococo grupos A y B.

Estafilococo

Otitis externa

Fasceitis necrosante

INFECCIONES MICOTICASINFECCIONES MICOTICAS

Candidiasis

Tiñas

Tratamiento de diabetes mellitus La ADA recomienda 12 elementos

para el tratamiento integral del paciente con diabetes mellitus.

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Tratamiento Instruir al paciente sobre la prevención y tratamiento de los episodios de hipoglucemia, así como de las complicaciones agudas y crónicas de la DM.

Autocontrol de la glucemia con una frecuencia apropiada, lo quepermitirá alcanzar los objetivos en cuanto a control de la glucemia y prevenir las situaciones de hipo o hiperglucemia.

Conseguir una educación continua del paciente, como medio paramejorar la adherencia al tratamiento.Consejo

nutricional, sobre la dieta a seguir.

Evaluación periódica de los objetivos

del tratamiento.

Determinaciones periódicas de los

niveles de hemoglobina glucosilada

Practica regular de ejercicio

físico.

Determinaciones periódicas de la presión arterial, del perfil lipídico y de la presencia de microalbuminuria.

Cambios recomendados en el estilo de vida.

Reducción de peso, cuando esté indicada.

Instrucciones para el control metabólico, incluyendo autocontrol de la glucemia y cetonas urinarias.

Recomendaciones

nutricionales individualizad

as.

Medicamentos

Cuatro categorías:

1. Fármacos que estimulan la secreción de la insulina. Sulfonilureas y “glinidas”.

2. Fármacos que modifican la acción de la insulina. Biguanidas (metformina) y “glitazonas”.

3. Fármacos que alteran la absorción de la glucosa. Inhibidores de la alfa glucosidasa.

4. Incretinas (varios mecanismos).

GRACIAS