Complicaciones Aguda de la Diabetes Mellitus
description
Transcript of Complicaciones Aguda de la Diabetes Mellitus
Complicaciones Aguda de la Diabetes Mellitus
Dra. Michelle González Rojas
Escuela de Medicina
Universidad de Costa Rica
Hipoglicemia Definición:
Niveles bajos de glicemia (< 70 mg/dl) asociado a síntomas neuroglucopénicos/ neurogénicos que resuelve con aporte de glucosa TRIADA de WHIPPLE
Hipoglicemia Síntomas
Hipoglicemia Clasificación
Leve-moderada Severa: necesidad de tercer persona
para resolver
Hipoglicemia
Hipoglicemia
Manejo Leve-moderada
Aporte 15-20g de glucosa en formas simple: 3 cdta azúcar / 3 sobres de azúcar 125 cc HiC 150 cc gaseosa azucarada 4-5 tabletas de glucosa 1 vaso de leche
HipoglicemiaManejo Severa
25 ml SG 50% IV en bolo, seguido de SG5% 100cc/h
Si se dispone de glucoagón: 1 mg IM Controlar glicemia a los 15-20 min Al recuperar dar merienda pequeña
CETOACIDOSIS DMComplicaciones por hiperglicemia
Cetoacidosis Diabética Hay deficiencia severa insulina, lipólisis excesiva y
oxidación ac grasos no controlada. Esto produce: ac metabólica, deshidratación, trast
electrolítico. Más frec DM 1 Incidencia 4.6 - 8 / 1000 al año Mortalidad 2-5 % Descrita desde 1553 AC; 1886 literatura moderna
Cetoacidosis DiabéticaFisiopatología Hiperglicemia por déficit de insulina y
aumento de hormonas contrareguladoras Glucagón: estimula glucogenólisis y
gluconeogénesis Hiperglicemia lleva a glucosuria, diuresis
osmótica y deshidratación (pérdida electrolitos por orina)
Cetoacidosis Diabética Cetogénesis: Normalmente en presencia insulina, se
incorporan TG a tej adiposo y se evita su degradación.
En ausencia insulina, se movilizan AGL de tej adiposo
Cetoacidosis Diabética Glucagón inh
acetylCOoA carboxilasa Stm CPTI y βoxidación Se produce exceso de
Acetyl CoA Al aumentar
AcetylCoA,se producen cetoácidos: β hidroxibutirato y acetoacetato
Cetoacidosis Diabética2 molec Acetyl CoA Acetoacetyl CoA
HMG CoA
β hidroximetilglutaril CoA
AcetoacetatoAcetoacetato Acetyl CoA
ββ hidroxibutirato hidroxibutirato
Kitabchi, A. et al Endocrinol Metab Clin N Am 35 (2006) 725–751
Cetoacidosis DiabéticaManifestaciones clínicas Letargo Pérdida de peso Taquipnea con respiración Kussmaull Aliento a fruta Molestias TGI Taquicardia, usualmente normotensos Hipotermia Deshidratación Alteración estado conciencia Deficit neurológico focal: babinski, reflejos asimétricos,
afección PC, fasciculaciones, afasia.
Cetoacidosis DiabéticaLaboratorio Hiperglicemia > 500 mg/dL Acidosis metabólica con BA aumentada Cetonemia y cetonuria (detecta acetoacetato; no
BOHB). Osmolaridad aumentada leve Amilasemia 16-25% Azoemia
Cetoacidosis Diabética
Cetoacidosis Diabética
Cetoacidosis DiabéticaDiagnóstico Diferencial
1. Lactoacidosis:• Resulta de metabolismo no oxidativo de glucosa que
lleva a lactato• Usualmente es complicación de otro estado de ac
metabólica que se asoc a deshidratación y shock.• Niveles de glucosa y cetonas son normales con lactato >
5 mmol/L
Cetoacidosis DiabéticaDiagnóstico Diferencial
2. Cetosis por deprivación:• Inadec disponibilidad de CHO, se aumenta
lipólisis y cetonemia• Hay cetonuria, raro cetonemia• Usualmente pH nl
Cetoacidosis DiabéticaDiagnóstico Diferencial3. Cetoacidosis alcohólica
• Fuente de CHO es pobre• Principal fuente calórica es etanol; al disminuir este
aporte se produce cetoacidosis• Trast ácido base es leve – moderado, con BA elevada.
pH puede ser nl si hay alc metab asoc• Cetonemia y cetonuria presente• Relac β hidroxibutirato/acetoacetato es mayor que DKA• Normoglicemia
Cetoacidosis DiabéticaDiagnóstico Diferencial
4. Acidosis urémica• BUN >200 mg/dL y creat >10 mg/dL• Normoglicemia• Tx es de soporte y corrección THE hasta mejorar
con diálisis• Rabdomiolisis puede llevar a IRA asoc a
elevacion CPK y mioglobina
Cetoacidosis DiabéticaDiagnóstico Diferencial
5. Intoxicación• Salicilatos: ac metabólica con BA aumentada y
alcalosis respiratoria. Glucemia nl, osmolaridad nl y cetonemia negativa
• Metanol y etilenglicol: ac metabólica con BA aumentada y con brecha osmolar
Cetoacidosis DiabéticaTratamiento1. Fluidoterapia Depleción volumen contribuye a acidosis al
favorecer ac láctica, disminuye FPR y así aclaramiento de ácidos
Favorece hiperglicemia al disminuir aclaramiento renal
Causa resistencia insulínica al tener menor perfusión muscular y adiposa
Cetoacidosis DiabéticaTratamiento1. Fluidoterapia Déficit aprox 5 -10L Hay que realizar corrección Na Déficit agua:
[(Na/140) – 1] x peso – 0.6 Usualmente 1-1.5L en primera hora; luego
15-20 mL/Kg/h
Cetoacidosis DiabéticaTratamiento
2. Insulina• Infusión 0.1 U/Kg/h• Análogos insulina ultrarápida cada 1-2 h SC• Glicemia debe bajar 50 mg/dL/h • Al tener glucemias 250 mg/dL, se agrega dextrosa• al resolver cetosis, requerimientos 0.3-0.5 U/Kg• Insulina ultrarápida SC: 0.3 U/kg bolo, luego 0.1 U/kg/h
hasta glucemia 250 mg/dl, luego 0.05–0.1U/kg/h
Cetoacidosis DiabéticaTratamiento
3. Potasio• Las pérdidas: 3-10 mEq/kg• Realizar EKG • Reponer 10- 20 mEq/h• Utilizar 50% KCl y 50% KPO4• Monitoreo cada 2 - 4 h
Cetoacidosis DiabéticaTratamiento
4. Fósforo
5. Bicarbonato• Uso en acidosis severa• 1 mEq/kg en 10 - 15 min
Cetoacidosis DiabéticaMonitoreo UCI acidosis moderada y severa Protección vía aérea Glucosa horaria Electrolitos cada 2h Cetonemia y GA cada 4-6 h Esto se requiere por 12 h aprox Corrección completa CAD 12 a 36h
Cetoacidosis Diabética
Cetoacidosis Diabética
Cetoacidosis Diabética
Cetoacidosis DiabéticaFactor desencadenante Inadec apego a tx Infecciones: virus, ITU, EPI, BN, sinusitis,
infecciones pie, artritis bacteriana, colecistitis, fasceitis necrotizante, pancreatitis, embarazo
Causa isquémica: IAM, EVC, isquemia mesentérica
Cetoacidosis DiabéticaComplicaciones Edema cerebral SDRA Tromboembolismo arterial y venoso
ESTADO HIPEROSMOLAR
Estado hiperosmolar Se caracteriza: hiperglucemia severa,
hiperosmolaridad y deshidratación sin cetoacidosis significativa.
Usualmente DM 2 Se describió 1957 30-40% casos es debut DM
Estado hiperosmolar Incidencia 1/1000 al año Usualmente > 60 años Mortalidad 15 % y es proporcional a edad y
osmolaridad
Estado hiperosmolarCriterios Dx Glucemia ≥ 600 mg/dL Osmolaridad ≥ 320 mOsm/kg Deshidratación severa (8 -12 L) con relac
NU/creat elevada Leve cetonuria HCO3 >15 mEq/L Alterac estado conciencia
Estado hiperosmolarFactores desencadenantes Infecciones hasta 60% IAM silente ECV Embolismo pulmonar Trombosis mesentérica Otras: pancreatitis, sangrado TGI, cirugía,
fármacos
Estado hiperosmolarManifestaciones clínicas Sx hiperglucemia Deshidratación, debilidad, anorexia, pérdida de peso,
calambres, mareos, confusión, letargo. Manifestaciones neurológicas; usualmente osm >
350 mOsm/L hay coma. Pueden ser motoras, sensitivas; afasia, convulsiones, mioclonía, corea, nistagmus, babinski
Síntomas duran aprox 12 d
Estado hiperosmolarFisiopatología Factor precipitante: ↓ disponibilidad de insulina hormonas contrareguladoras: cortisol,
catecolaminas, glucagón y HG que contribuye inadec utilización glucosa tej periférico
Hipercortisolemia aumenta proteólisis: aumenta precursores para gluconeogénesis.
Glucagón induce glucogenólisis.
Estado hiperosmolarFisiopatología Hiperglucemia: diuresis osmótica, deshidratación Afecta perfusión renal y esto perpetua hiperglucemia Esto lleva a deshidratación intracelular e
hiperosmolaridad Esto a nivel cerebral lleva desequilibrio de
neurotransmisores y microisquemia.
Estado hiperosmolarFisiopatología Pérdida urinaria de electrolitos No hay cetosis: niveles de insulina previenen
lipólisis y con esto formación de cetoácidosis; hiperosmolaridad previene lipólisis
Estado hiperosmolar
Estado hiperosmolarLaboratorios Hiperglucemia Hiperosmolaridad Sodio: corporal total depletado, pero al
medirlo puede estar nl, bajo o elevado. Debe ser corregido según glucemia
Potasio: depleción de potasio corporal total incluso mayor CAD
Estado hiperosmolarLaboratorios Mg, PO4, Ca Elevación de proteínas, amilasa, DHL,
transaminasas, CPK; 2ario a deshidratación. Leucocitosis: 2ario a stress, desmarginalización y
hemoconcentración. Ac metabólica leve con BA aumentada Cetonemia: secundario a inanición y deshidratación
Estado hiperosmolar
Estado hiperosmolarExámenes de gabinete Rx Tórax EKG Tac cráneo PL
Estado hiperosmolarTratamiento
1. Fluidoterapia:• Déficit usualmente es 20-25% de agua corporal total; 150
mL/Kg• Objetivo: 50% en primeras 12 h y luego en 12- 24 h• Shock hipovolémico: resucitación NaCL 0.9% 1-2 L
aprox.• NaCl 0.9%: 15 - 20 mL/kg/h; luego NaCl 0.45%• Decidir tipo solución de acuerdo natremia
Estado hiperosmolarTratamiento
1. Fluidoterapia:• Evitar edema cerebral < 3 mOsm/kg/h• Agregar dextrosa con glucemia 300mg/dL• Agregar potasio a soluciones desde inicio
Estado hiperosmolarTratamiento
2. Reposición K • Pac con niveles K iniciales bajas tiene más riesgo de
disrritmias, PCR y debilidad musc respiratorios. • < 3.3 mEq/L: KCl a 40 mEq/L/h• No reponer si K> 5 mEq/L u oliguria• Usualmente 20 mEq/L KCl• Medirlo cada 2 h en primeras 5h• Algunos reponer ⅓ K como KPO4
Estado hiperosmolarTratamiento
3. Otros electrolitos• Reponer fósforo si < 1 mg/dL• Reponer Mg si está bajo; aprox con 2-3 g
Estado hiperosmolarTratamiento4. Insulinoterapia
• Iniciar hasta estabilidad hemodinámica y adec perfusión renal
• No iniciar en hipokalemia• Insulina Simple IV a 0.1 U/kg/h con o sin bolo
de 0.15 U/kg • Disminuir glucemia 50 - 75 mg/dL/h; no más de
100 mg/dL/h
Estado hiperosmolarComplicaciones Inadec manejo vía aérea Inadec manejo resucitación Hipoglicemia Hipokalemia Eventos tromboembólicos por estado protrombótico Edema cerebral Rabdomiolisis SDRA
Estado hiperosmolarEdema cerebral Incidencia menos 1% Cefalea, letargo y deterioro estado conciencia Alta mortalidad hasta 70% Favorecido por disminución rápida de osmolaridad Alterac Na/H Cetonas afectan integridad y permeabilidad vascular Formación osmoles intracelulares
MUCHAS GRACIAS
Preguntas
Bibliografía Charfen, M. et al. Diabetic Ketoacidosis. Emerg Med Clin N
Am. 2005. 23:609–628. Kitabchi, A et al. Thirty Years of Personal Experience in
Hyperglycemic Crises: Diabetic Ketoacidosis and Hyperglycemic Hyperosmolar State. J Clin Endocrinol Metab. 2008. 93:1541–1552.
Kitabchi, A et al. Hyperglycemic Crises in Diabetes Mellitus: Diabetic Ketoacidosis and Hyperglycemic Hyperosmolar State. Endocrinol Metab Clin N Am. 2006. 35: 725–751
Kronenberg. Williams Textbook of Endocrinology, 11th ed. Sauders. 2008
Nugent, Bruce W. Hyperosmolar Hyperglycemic State. Emerg Med Clin N Am. 2005. 23: 629–648.