COMPLICACIONES AGUDAS DE LA DIABETESSHH CAD HIPOGLUCEMIA

FISIOPATOLOGIATrastorno metablico agudo secundario a la deficiencia absoluta de la accin insulnica (disminucin real de la hormona) o relativa (disminucin o ausencia de la accin insulnica en presencia de niveles normales o aumentados de esta hormona).La deficiencia se acompaa de una elevacin en las concentraciones plasmticas de las hormonas contrarreguladoras (hiperglucemiantes) u hormonas de estrs (glucagn, catecolaminas y cortisol).Esta combinacin conduce al establecimiento de la hiperglucemia, deshidratacin, trastornos electrolticos y acidosis metablica, manifestaciones clnicas que caracterizan a la CAD.

Factores desencadenantesInfeccinOmisin o uso inadecuado de insulinaDiabetes de reciente comienzoFrmacos (corticoesteroides, tiazidas, simpaticomimticos, pentamidina e inhibidores de proteasa, antipsicticos convencionales y atpicos)IAMEmbarazoFactores psicolgicosEVCPancreatitisSndrome de CushingAcromegaliaTumores endocrinos

La CAD evoluciona en un corto periodo de tiempo

Cuadro Clnico

SIGNOSMECANISMO DE GENESISDeshidratacinDiuresis osmtica, vmitosHiperventilacin (respiracin de Kussmaull)Acidosis metablicaTaquicardia e hipotensinDeshidratacin, acidosisPiel caliente y secaAcidosis (vasodilatacin)Disminucin de concienciaHiperosmolaridad, alteraciones de electrolitosFetor cetsicoHipercetonemiaPoliuria, polidipsiaHiperglucemia, diuresis osmticaAsteniaDeshidratacin, perdida de protenasPrdida de pesoCatabolismo, deshidratacinAnorexiaCetonemiaNauseas, vmito y dolor abdominalCetonemia, estasis gstrica, leo paralitico, dficit de electrolitosCalambres muscularesDficit de potasio

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL ENTRE CAD Y SHH

CADSHHLEVEMODERADAGRAVEGlucemia (mg/dL)>250> 600pH arterial7.25 7.307.0 7.25< 7.00> 7.30HCO3 srico15 1810 15< 10> 15CetonemiaPositivaLeve o ausentesCetonuriaOsmolaridad Srica Efectiva mOsm/lVariable> 320 Na+ (mEq/l)130 - 140145 155K+ (mEq/l)5 - 64 5Urea18 2520 40Pptido C (nM)< 0.21> 1.14Anin GAP> 10> 12> 12VariableEstado mentalAlertaAlerta / SomnolientoEstupor / ComaVariable

a considerar.Las complicaciones agudas hiperglucemicas de la diabetes pueden manifestarse clnicamente de la misma manera.

Cabe destacar que un tercio de los pacientes con CAD pueden presentar inicialmente un EHH.

DFICITS CORPORALES TOTALES HIDROELECTROLITICOS

La CAD imparte un importante disturbio de la homeostasis hidroelectroltica con profundos dficits. (DHE)

DEFICIT DE AGUA Y ELECTROLITOS EN LA CAD Y SHHDEFICIT CORPORALES TOTALESCADEHHAgua (ml/kg)100 (7 litros)100-200 (7 - 14 litros)Na (mEq/kg)7-10 (490-700)5-13 (350 - 910)K (mEq/kg)5-7 (350 - 490)4-6 (280 - 420)Cl (mEq/kg)3-5 (210 - 350)5-15 (350 - 1050)PO (mEq/kg)3-5 (210 - 350)3-7 (210 - 490)Ca (mEq/kg)1-2 (70 - 140)1-2 (70 - 140)Mg (mEq/kg)1-2 (70 -140)1-2 (70 - 140)

CORRECCIONESDebe tenerse en cuenta que las determinaciones analticas se encuentran influenciadas por variaciones de ciertos parmetros. As, el Na debe ser corregido ante la presencia de hiperglucemia, hiperlipemia, e hiperproteinemia. En tanto que el K depende, entre otras variables, de la Osmolaridad y del pH sricos.Sumar 1.6 mEq al sodio plasmtico por cada 100 mg de aumento de la glucemia partiendo de 100 mg/dL.

EN BASE A LA HIPERLIPEMIAEl paciente diabtico exhibe con frecuencia alteraciones en el metabolismo lipdico, motivo por el cual se hace necesario corregir el Na srico en base a los valores plasmticos anmalos de los triglicridos.

Si bien no es frecuente la presencia de hiperproteinemia en el curso de una CAD, es necesario tener presente la influencia de este parmetro sobre la natremia.

CORRECION DE LA CONCENTRACION SERICA DE K+

La concentracin srica de K+ se incrementa entre 0.4 y 0.8 mEq/l por cada 10 mOms/Kg de aumento de la Osmolaridad plasmtica.Variable incremento en la concentracin plasmtica de K entre 0.2 1.7 mEq/l por cada 0.1 unidad de descenso del pH extracelular.

TRATAMIENTO

Los pacientes con CAD se encuentran invariablemente deshidratados y con deplecin de NaCl, por ello la prioridad absoluta es reponer deficiencias hidroelectrolticas

OBJETIVOS A ALCANZAR CON EL TRATAMIENTO DE LA CADOBJETIVOTERAPEUTICAMejorar volumen circulante y perfusin tisularHidratacin parenteralDisminuir la glucemiaHidratacin parenteralInsulinoterapiaCorregir desequilibrios electrolticosHidratacin parenteral y aportes

FluidoterapiaInicialmente orientada a 2 objetivos primordiales:Expansin del volumen intravascular e intersticialRestauracin de la perfusin renal

Constituye el pilar del tratamiento de la CAD

MODALIDAD DE HIDRATACION EN LA CADETAPA DE TRATAMIENTOMODALIDADINICIALSolucin fisiolgicaQueda confinada al espacio extracelularCorrige con mayor rapidez el volumen plasmtico que las soluciones hipotnicasDesciende la Osmolaridad plasmticaReduce la concentracin srica de glucosaTasa de infusin de la solucin inicial (Dependiendo del estado clnico del paciente)Y en ausencia de compromiso cardiaco o renal (Dep Cr

POSTERIORESSoluciones salinas isotnicas vs hipotnicas (correccin de NA)En pacientes eunatrmicos o hipernatrmicos es apropiada la infusin de NaCl 0.45%En pacientes con hiponatremia infundir NaCl 0.9% a igual tasa de infusin

Soluciones dextrosadas cuando la glucemia es inferior a 200 mg/dL (4-6h)La administracin de solucin dextrosada debe ser siempre adicionada a solucin fisiolgica o salina al medio, por el riesgo de desarrollar hiponatremia.Permite la administracin continua de insulina para controlar la CetonemiaEvita hipoglucemiaTASA DE INFUSION DE SOLUCIONES POSTERIORESPacientes eunatrmicos o hipernatrmicos: infusin de NaCl 0.45% a una tasa de infusin de 5-15 ml/kg/h (250-500 ml/h)Pacientes con hiponatremia: NaCl 0.9% a igual tasa de infusinEl paso de a soluciones cloruradas al medio (NaCl 0.45%) depende en gran parte del grado de hipopotasemia asociado, ya que el K se comporta como un soluto osmticamente eficaz.La reposicin de 30 mEq de ClK en 500 ml de solucin NaCl 0.45% lleva a una Osmolaridad de 274 mOsmLa reposicin de 30 mEq de ClK en 500 ml de solucin NaCl 0.9% lleva a una Osmolaridad de 428 mOsm

INSULINOTERAPIALa reposicin hidroelectroltica es el elemento que determina en gran medida la eficacia de las dosis bajas de insulina

MODALIDAD DE LA INSULINOTERAPIA EN LA CADInsulina corrienteDosis de ataque0.1 U/kg EV. Repetirla o duplicarse si la no glucosa descendi ms del 10% del valor previo 1 hora despus.

Dosis posteriores0.1 U/kg/hEl bolo de insulina no es necesario en pacientes que reciben una dosis de 0.14 U/kg/h (70kg=10U)MONITORIZACION DE LA INSULINOTERAPIALa glucemia deber caer entre 50-70 mg/hSi no se logra este objetivo en la primera hora, la dosis de insulina debe ser duplicada para mantener estable la tasa de descenso de la glucosaCuando la glucemia disminuya por debajo de 200 mg/dl la tasa de infusin de la insulina debe disminuirse a 0.02 - 0.05 U/kg/h (adems de agregar dextrosa 5%)La dosis de insulina debe ser ajustada para mantener una glucemia entre 150-200 mg

ANALOGOS DE LA INSULINA DE ACCION RAPIDA (LISPRO O ASPART)PRIMERA MODALIDASEGUNDA MODALIDADDosis inicial: 0.2 U/kgDosis posterior: 0.1 U/kg/h hasta obtener glucemia

MANEJO DE LA INSULINA UNA VEZ CONTROLADA LA CAD

Una vez que se resuelve la cetoacidosis y el paciente puede ingerir alimentos se debe empezar con dieta y con administracin de insulina de accin prolongada (NPH) y con la insulina de accin corta (corriente) dada antes de las comidas para mejorar el control glucmico

Si el paciente est incapacitado para ingerir, es preferible continuar con insulina endovenosa y reemplazo de fluidos. Pacientes con historia previa de diabetes deben recibir insulina (tipo y dosis) igual a la que reciban previamente y que lograba el control metablico.

Pacientes con diabetes de reciente comienzo iniciar rgimen multidosis de insulina a razn de 0.5 0.8 U/kg/da incluyendo insulina regular y de accin rpida ajustando la dosis para lograr un control ptimo.

Una resolucin de la CAD implica

Glucemia < 200 mg/dl (4-6h)pH > 7.30 (10-14hr)HCO3 >15 mEq/lAnion GAP Ausencia de cetonas sricas y/o urinarias

Suplementacin de K+

El balance del K es sumamente complejo, ya que determinados factores alteran su balance interno y otros su balance externoEn la CAD existe una tendencia hacia la hiperpotasemia (hiperosmolaridad, acidosis, degradacin proteica intracelular, insulinopenia y disminucin del flujo tubular distal) hipopotasemia (diuresis osmtica, hiperaldosteronismo secundario y negativizacin de la luz intratubular secundaria a la presencia de cetoaniones en el liquido tubular)Es tpico que la concentracin srica de potasio sea normal e inclusive alta en el momento en que surge clnicamente la CAD, a pesar del importante dficit corporal de este ion (hasta 7mEq/kg)

La cifra plasmtica del K ser el resultado del interjuego de las fuerzas opuestas entres si, que actan en grado variable sobre los balances interno y externo del K en determinada fase de la evolucin de la CAD

SUPLEMENTACIN DEL KNO administrar K en el primer litro de solucin fisiolgica utilizado para reponer volumenLa reposicin inicia una vez que los niveles de K disminuyan por debajo del nivel superior normal (5 5.2 mEq/l)La administracin de insulina se debe retrasar si los niveles de K no son >3.3La meta es mantener los niveles entre rangos normales (4 5 mEq/l)Si no hay diuresis, no reponer K.Si el K es >5 mEq/lNo es necesaria su suplementacin

Si el K es 5-4 mEq/l y hay diuresis20 mEq x litro de solucin parenteral una vez que se haya establecido una adecuada perfusin renal (diuresis 50 ml/h)Si el K es 4-3 mEq/l y hay diuresis40 mEq x litro de solucin parenteral

Si el K es 3.3 mEq/l, entonces agregar 40 mEq x litro de solucin infundida

SUPLEMENTACIN DE HCO3

La suplementacin de HCO3 en la CAD es sumamente controversial. Se han descrito efectos adversos y situaciones en las que no debera obviarse la administracin de bicarbonato.

No se revela mejora en la administracin de HCO3 en pacientes con un pH >6.9 Aumenta el riesgo de hipocalemia, edema cerebral y sobrecarga de volumen

SUPLEMENTACION DE HCO3DESVENTAJASINDICACIONESEmpeoramiento de la hipopotasemiaAcidificacin paradjica del LCRIntensificacin de la acidosis intracelular por aumento de la produccin de CO2Prolongacin del metabolismo de los cetoanionesAlcalosis metablica postratamientoHipoxia (desviacin de la curva disociacin hb)Acidosis lcticaPacientes con severa acidemia (pH < 7.0) en quienes la depresin miocrdica y la vasodilatacin pueden contribuir a la deteriorada perfusin tisularPacientes con hiperkalemia con riesgo potencial de muerte, ya que el HCO3 ocasiona una redistribucin de K del exterior al interior de la clula.Pacientes con anin GAP relativamente normal (GAP 7.0 NO administrar HCO3Pacientes con un pH

SUPLEMENTACION DE PO

Al igual que el K, los niveles de fosfato en el momento de la presentacin de la cetoacidosis son normales o altos y rpidamente disminuyen con el inicio de la insulinoterapiaEn pacientes que exhiben sntomas compatibles con hipofosfatemia se justifica la administracin de fosfato

La administracin de fosfato puede ocasionar hipocalcemia cuando es usado en altas dosisCuando se encuentra indicado (fosfatemia < 1 mg/dl) administrar 20-30 mEq/l de fosfato de potasio y monitorizar el calcio srico

SINTOMAS COMPATIBLES CON HIPOFOSFATEMIADepresin respiratoriaDebilidad muscular estriadaAnemia hemolticaDisfuncin cardiaca

Para evitar la debilidad muscular cardiaca y esqueltica, anemia, asi como deterioro respiratorio por hipofosfatemia, se debe sustitutir cuando sea menor de

CONSIDERACIONES ADICIONALESControlMedicin de la glucemia, K, y pH cada hora hasta la estabilizacinLuego cada 4 horas segn escala mvilTiempo necesario para correccin de glucemia: descenso de 80 mg/hTiempo necesario para correccin del pH: El doble del necesario para la correccin de la glucemiaAumento de las concetraciones sricas de cuerpos cetonicos incrementa falsamente los niveles de creatinina sricaBuscar factores desencadenantesRevaloracin del rea genito-plvicaDeteccin de lceras por decbitoRepetir RX de traxDeteccin de frmacos o drogas en sangre y orinaBsqueda de IAM silenteControlar pH con muestra venosa (0.03 menor que el arterial)

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SANGRE ARTERIALSANGRE VENOSApH7.40 0.057.37 0.05pCO2 (mmHg)40 2 45 2 HCO3 (mEq/l)24 2 26 2

COMPLICACIONES DEL TRATAMIENTO DE LA CADCOMPLICACIONCAUSASHipoglucemiaDficit de aporte de glucosaAdministracin en altas dosis de insulina

HipopotasemiaDficit de aporte de KAdministracin de bicarbonatoAdministracin de altas dosis de insulinaEdema cerebralReposicin excesiva de solucionesUso de soluciones hipotnicasDisminucin demasiado rpida de la hiperglucemiaSndrome de distres respiratorio del adultoSobrecarga hdricaAcidosis metablica hipercloremicaAdministracin excesiva de cloruro