Complicaciones agudas de la Diabetes Mellitus

Dra. Michelle González Rojas

-HIPOGLICEMIA-

Lo que está en itálica no lo mencionó este año, pero me pareció importante

Definición:

El concepto de hipoglicemia ha variado en los últimos años. Desde hace 3 años se mantiene como:

Niveles bajos de glicemia (< 70 mg/dl) asociado a síntomas neuroglucopénicos o neurogénicos que resuelve con aporte de glucosa. Y esta es la TRIADA de WHIPPLE.

Entonces un paciente con hipoglicemias debe cubrir estos criterios. Esto en el contexto de un paciente diabético que hace hipoglicemia. Otro capítulo aparte es un paciente no diabético que hace hipoglicemias, el manejo es totalmente diferente.

Medición: lo más sencillo es utilizar biosensores o glucómetros con sangre capilar, hay múltiples marcas, sin embargo, se ha cuestionado mucho su precisión, se dice que puede haber una variación de hasta 15mg/dl en glicemias menores a 70mg/dl, y en general en glicemias mayores a 75mg/dl de habla de una variación de hasta 20% entre una glicemia u otra, o entre un glucómetro y otro. Otra manera es por dispositivos transdérmicos, que tienen un catéter de 4-6mm de longitud que mide la glicemia en el intersticio, esta que puede ser muy diferente a la que está en el capilar sanguíneo, con estos dispositivos se puede realizar una monitorización continua que mide la glicemia aproximadamente cada 5 minutos, existen indicaciones específicas para este tipo de monitoreo, por la diferencia que puede existir a pesar del uso de estos dispositivos, siempre se debe realizar medición por micrométodo para comprobar que la medición del sensor esté en lo correcto.

Síntomas:

Múltiples, pueden presentarse algunos o todos. O presentarse diferentes en el mismo paciente. Puede haber:

Diaforesis

Palpitaciones

Tremor fino: a veces no se logra ver, pero si

ponemos un papel sobre la mano se ve

mejor.

Aumento de apetito o naúseas.

Sensación de desvanecimiento

Visión borrosa

Estado más avanzado:

Estupor

Lenguaje arrastrado o incoordinación

confusión

Crisis convulsivas

Coma y hasta la muerte.

Puede ser que el mismo paciente un día sienta unas y otro día otras. Lo ideal es que el paciente llegue a

corroborar esos síntomas con la medición de la glicemia.

Clasificación:

1. Leve-moderada: no se puede decir cuál es leve y cual moderada, es una clasificación subjetiva.

2. Severa: se define como la cual en la que el paciente tiene la necesidad del apoyo o la asistencia de una

tercera persona para resolver la hipoglicemia (asistencia de familiar en la casa con aporte de glucosa, o

el paciente acude a centro médico para resolver la misma.

Entonces, ¿qué pasa en la hipoglicemia?

Ante una hipoglicemia por debajo de 70 mg/dl, empieza a haber este montón de respuestas:

Aumentan citoquinas proinflamatorias: IL-6, PCR, factores de crecimiento. Esto relacionado a enfermedad aterosclerótica principalmente.

Disfunción endotelial: principalmente porque se reduce la vasodilatación.

Hay cambios hemodinámicos: y esto nos da muchos síntomas. El aumento de la adrenalina y noradrenalina principalmente va a dar muchos síntomas como las palpitaciones, la taquicardia, el tremor, la diaforesis, los síntomas de la hipoglicemia están ocasionados principalmente por esto. La adrenalina aumenta la contractilidad cardiaca también, y por lo tanto el consumo de oxígeno y esto aumenta la carga miocárdica. Esto puede llevar en un futuro a falla miocárdica.

También se ha asociado a alteraciones del ritmo.

También se observan alteraciones en el proceso de coagulación. Hay activación neutrofílica, activación

plaquetaria, aumento del factor VII.

Factores de riesgo:

Hay factores de riesgo esperables para hacer hipoglicemias:

1. Los inhibidores de DPP4, metformina, NO dan hipoglicemias.

2. Si no se come adecuadamente: paciente enfermo, hiporexia, etc

3. Cualquier situación que aumente el consumo de glucosa: esto es muy importante porque el ejercicio produce en sí aumento de la sensibilidad a la insulina, entonces se aumenta el riesgo de hacer hipoglicemias. Lo que se le recomienda al paciente es chequear como tiene la hipoglicemia antes de hacer ejercicio y usualmente se le reduce de 2 a 4 unidades de insulina de previo, o la insulina que se aplica justo después. O también se puede aumentar el aporte de glucosa.

4. El consumo de licor puede provocar 2 situaciones:

El licor es puro carbohidrato, son puro azúcar, entonces puede llevar a hiperglicemia.

Pero por otro lado, si la ingesta es un poco más crónica, el alcohol puede inhibir gluconeogénesis, entonces pueden favorecer la hipoglicemia por este otro mecanismo.

5. Pacientes que tienen aumentada la sensibilidad a la insulina en general: pierden peso, hacen mucho ejercicio, etc.

6. Lo otro también son pacientes que hacen insuficiencia renal, ya que el riñón se degrada cierta parte de la insulina, entonces si el paciente ya no tiene una adecuada función renal, esa vida media de la insulina se aumenta, entonces los pacientes con insuficiencia renal usualmente crónica, aumentan el riesgo de tener hipoglicemias. Paciente nefrópata debe utilizar menos insulina de la cuenta.

En los pacientes diabéticos con el pasar de los años, por 2 mecanismos, se da un fenómeno que se conoce como

“unawareness” o “inadvertencia” ante las hipoglicemias. Es aquel paciente que por la misma neuropatía y por

la frecuencia de las hipoglicemias tiende a perder la capacidad para responder ante esos síntomas simpáticos

principalmente, de la hipoglicemia. Entonces no sienten nada, y ya cuando la hipoglicemia avanza, y ya hace

pérdida de conciencia y crisis convulsivas, es cuando se detecta la hipoglicemia. Estos pacientes son de mucho

riesgo porque al no sentir nada pueden llegar a tener estas hipoglicemias severas que pueden ser de mucho

riesgo para el paciente. Como meta con este tipo de paciente que presenta este fenómeno es tratar de ir

reduciendo la cantidad de hipoglicemias que hace, y con esto se logra que recupere un poco al menos la

sensibilidad hacia ciertos síntomas, se logra modificar un poco el umbral para que logren reconocer algunos de

ellos.

Cuando hay falla autonómica se tiene más riesgo de hipoglicemias, esto se puede ver en las siguientes situaciones:

1. Cuando hay deficiencia absoluta de insulina endógena. 2. Cuando hay hx de hipoglicemias severas y/o hipoglicemias sin sx de alerta. 3. O en aquellos donde las metas terapéuticas son muy estrictas.

Manejo: ¿qué es lo que hay que hacer?

¿Cómo se resuelve una hipoglicemia leve/moderada? Es muy triste cosas que suceden a menudo de ver cómo pasan los pacientes de una hipoglicemia a una hiperglicemia y esto es lo que se debe evitar.

1. Aporte 15-20g de glucosa en formas simple: si el paciente está consciente, puede hablar y deglutir, y la idea es que sean formas simples que rápidamente se absorban. Lo que dura en pasar a sangre la glucosa simple son en promedio 15 min, el paciente debe esperar este tiempo después de consumir la carga rápido y no consumir nada más. Si en 15 min se va sintiendo mejor, debe esperarse otros 15 y ya revierte. Sino, debe consumir otra carga de 15 g y esperar otros 15 min. Si con 2 o máximo 3 cargas de glucosa el paciente no responde, probablemente hay algo que este favoreciendo esto: uso más tratamiento o alguna otra condición, por lo que probablemente sea mejor que el paciente sea trasladado a algún centro de atención por si esto no termina de resolver. Pero usualmente con 2 cargas ya el paciente responde bien.

3 cdta azúcar / 3 sobres de azúcar. Cada cucharadita de azúcar tiene 5 g. Cada sobre equivale a una cucharadita.

125 cc o medio vaso de HiC o cualquier jugo azucarado, tetra brik tienen alrededor de 30 g de azúcar en 250 cc (si se toma la mitad tiene 15 g).

150 cc gaseosa azucarada.

4-5 tabletas de glucosa, cada tableta tiene 4g.

1 vaso de leche, equivale a 15g de CHO. Este es el último recurso ya que los CHOs que tiene son complejos, pero si es lo único que se tiene pues se utiliza.

4 confites duros: la idea es que los mastiquen y se los traguen. No los chupen, porque dura más, y la idea es que se ingiera rápido (30 seg).

En caso de que no haya otra cosa, se puede utilizar una porción de fruta que tiene

aproximadamente 15g, o si es con jugo de naranja natural una naranja promedio

contiene 15g de glucosa, dependiendo del tamaño.

NO sirven los alimentos que tengan azúcares complejos o grasa, ya que estos últimos enlentecen la absorción, ejemplos que no se deben utilizar: leche condensada, o miel de abeja, no chocolate, o queque. A los 15 minutos lo pacientes se seguirán sintiendo mal, aún en hipoglicemia y consumirán aún más glucosa, y luego pueden pasar a hiperglicemia.

La idea es que en menos de un minuto de empezado el cuadro ya se hayan tomado medidas, ya que entre más se tarde con la misma hipoglicemia se liberan hormonas contrarreguladoras que hacen más difícil el control glicémico.

Mientras el paciente esté consiente y pueda deglutir, el manejo se deber hacer por vía oral, NO endovenoso.hyuiop´+

Hipoglicemia severa: si ya estamos en este estado, la idea es pasársela IV:

50 ml SG 50% IV en bolo (que trae aproximadamente 25g de glucosa), seguido de suero de mantenimiento de SG 5% a 100cc/h. Esta medida de mantenimiento se aplica principalmente en aquellos casos que llegan a emergencias donde la causa de la hipoglicemia es por fármacos, y se sabe que este por su vida media seguirá haciendo efecto hasta por horas después, así que reponer glucosa una sola vez no será efectivo para resolver el cuadro.

Si es severa y se da en la calle, ¿qué se puede hacer? Ya que el paciente generalmente tendrá alteración del estado de conciencia, se puede aplicar glucosa pura en la mucosa oral, o utilizar miel de abeja o leche condensada ya que por su consistencia espesa hay menos riesgo de que broncoaspire. No darle al paciente a tragar nada. Esto se va ir absorbiendo lentamente. Esto medida es mientras se busca que llegue la ambulancia.

Si se dispone de glucagón (viene preparado en jeringas, preformado): 1 mg IM. Existen en el país, la CCSS se lo provee a los pacientes diabéticos que están en el HNN

Si se encuentran a un paciente diabético inconsciente y no tienen historia para saber si el paciente está en hipoglicemia, la recomendación es darle glucosa, porque si está inconsciente porque está hiperglicémico probablemente un aporte de 20 g de glucosa no vaya a deteriorarlo todavía más, pero si está hipoglicémico de verdad, probablemente mejore.

-Controlar la glicemia a los 15-20 min, si el paciente sabe y puede reconocer bien los síntomas de hipoglicemia no es mandatorio este control tan cercano, puede ser los 45 min, pero un paciente que no logra reconocer los síntomas es mejor realizar este control a los 15-20 minutos.

- La recomendación también es que cuando ya se recuperó, que haga una merienda pequeña, una porción de CHO complejo, tipo una fruta, unas galletas de soda, un yogur, un vaso de leche.

Se hizo un estudio ACCORD de hipoglicemia, en donde se dividieron a los pacientes en dos ramas: una rama con

un control estándar que mantienen hemoglobina glicosilada por debajo de 7 y una rama intensificada que trata

de mantener hemoglobinas glicosiladas por debajo de 6. La hipótesis es que a menor control glicémico, menor

cantidad de eventos cardiovasculares. Entonces es esperable que si un paciente anda cerca de lo normal tiene

más riesgo de hipoglicemia. Entonces al final este estudio se detiene a los pocos años aunque estaba

proyectado a llevarse a 10 años, porque el grupo con esquema intensificado tenía un riesgo o una mortalidad

mucho más elevada. Entonces como conclusión se obtiene que muy probablemente las hipoglicemias en estos

pacientes sean las causantes del aumento del riesgo cardiovascular en estos pacientes.

Por lo tanto el concepto de mejor control glicémico siempre se mantiene pero no a expensas de que el paciente

esté haciendo riesgo hipoglicémico. En el momento en el que el paciente empieza a tener con frecuencia

hipoglicemias esto nos debe alertar de que no es un adecuado control. Entonces ni muy estrictos para que el

paciente haga hipoglicemias constantemente, pero tampoco caer en un mal control donde el paciente ande

hiperglicémico la mayoría del tiempo.

-CETOACIDOSIS DIABÉTICA (CD)-

En este caso existe una deficiencia severa de insulina (este es el punto más importante de la fisiopatología de la CD), más una lipólisis excesiva y oxidación de ácidos grasos no controlada. Esto lleva a: acidosis metabólica, deshidratación, trastornos electrolíticos.

Es más frecuente en DM 1, ya que son insulinopénicos. Pero si el paciente con DM 2 presenta insulinopenia, también la puede presentar, es decir, no es exclusiva de DM 1. Tiene una incidencia de 4.6 - 8 / 1000 al año. La mortalidad es baja de 2-5 %. Y se ha descrito desde Descrita 1553 AC; 1886 literatura moderna.

Fisiopatología:

Esta hiperglicemia ocasionada por el déficit de insulina hace que a su vez haya un aumento de hormonas contrareguladoras (catecolaminas, cortisol, hormona de crecimiento, glucagón).

El glucagón está aumentado, este estimula la glucogenólisis y principalmente la gluconeogénesis, favoreciendo el estado hiperglicémico.

Esta hiperglicemia lleva a glucosuria, cuando se supera el umbral renal de glucosa, en personas no diabéticas es de 180 mg/dl, pero en diabéticos se estima hasta en 240-250mg/dl. Si el paciente tiene más de esto, la glucosa se filtra por riñón, ocasiona una diuresis osmótica, y lleva al paciente a deshidratación (por pérdida de electrolitos principalmente sodio y potasio). Y esto lleva a la polidipsia.

Un punto importante es la Cetogénesis o formación de cuerpos cetónicos. Normalmente en presencia insulina, se incorporan triglicéridos al tejido adiposo y así evitar su degradación. En ausencia de insulina, y la imposibilidad de usar la glucosa como fuente de ATP, se movilizan los ácidos grasos libres (AGL) del tejido adiposo al torrente sanguíneo para producir ATP. Esto a su vez se ve favorecido por una sobreactivación, por las hormonas contrarreguladoras, de la lipasa hormona-sensible, aumentando la concentración de AGL. Estos AGL viajan por torrente sabguíneo hasta hígado y a nivel de las mitocondrias ocurren varias cosas.

-Los ácidos grasos por medio de la Acil-Coa sintasa pasan a Acil-CoA grasos, que por medio de la carnitina palmitoiltransferasa tipo I y II (CPT) pasan la membrana mitocondrial, entran a la betaoxidación y luego al ciclo de Krebs. Esto es lo que normalmente sucede, pero en este caso esta vía está aumentada llevando a un exceso de Acil-CoA o Acetil-CoA.

El glucagón, que se encuentra en exceso, inhibe a la AcetylCoA carboxilasa, esto lleva a que no se produce el Malonyl-CoA que es el que inhibe la CPTI. Favoreciendo el exceso de producción de Acetyl-CoA que se está produciendo por β-oxidación. Al aumentar Acetyl-CoA, por vías alternas se formas los cuerpos cetónicos: 2 moléculas de esta forman AcetoacetilCoA que por medio de la HMG CoA β hidroximetilglutaril CoA se produce Acetoacetato que puede pasar a β hidroxibutirato y a acetona.

Entonces los cuerpos cetónicos, hay 3: acetona, acetoacetato y β hidroxibutirato, y son los que se pueden medir en sangre. Esto produce un estado de acidosis metabólica. Bajan pH, bajan bicarbonato, y por contraregulación van a producir taquipnea para compensar a nivel respiratorio.

Gráfico con mecanismos fisiopatológicos (a la dra le gusta mucho):

Importante ver como en la fisiopatogenia de la Cetoacidosis la producción de cuerpos cetónicos es dependiente de la severidad de déficit de insulina. Así como la importancia de las hormonas contrarregladoras, de hecho, en pacientes con deficiencia tanto de insulina como de glucagón el periodo de tiempo para llevar a cetoacidosis es muchísimo más prolongado, recalcando la importancia del glucagón en la fisiopatología.

El trastorno hidroelectrolítico se da por un aumento de la osmolaridad principalmente dada por la hiperglicemia, donde hay movilización de agua del compartimento intracelular al extracelular, aumentando el volumen urinario, que junto a la diuresis osmótica generada por la glucosuria, se concluye en una pérdida de electrólitos y agua. A esto se le suma, que estos pacientes pueden presentar vómitos, o deben ser sometidos a procedimientos como colocación de sonda nasogástrica o ventilación, que al final contribuyen a más pérdida de electrolitos.

Se ha establecido que, por lo general, el déficit de:

-Agua es de 100ml/kg. - Sodio 7-10 mEq/kg. -Potasio 3-5 meq/kg. Estos 3 son los que tienen más impacto en la morbimortalidad de los pacientes.

-También hay déficit de cloruro, magnesio y calcio.

Natremia: la medición sérica puede variar, puede ser normal, baja o alta. SIEMPRE debe corregirse ante hiperglicemia. La literatura reporta correcciones desde 1.6 hasta 2.4 mEq por cada 100 mg/dl de glucosa por

encima de 100mg/dl de glucosa. La justificación de esta corrección es que hay disminución en la natremia al pasar volumen desde el intracelular al extracelular, es decir, por un efecto de dilución. Actualmente, no existe un consenso sobre cual factor de corrección se debe utilizar aunque el más utilizado es 1.6. Otros factores contribuyentes a una natremia normal-baja es la pérdida a nivel renal de electrolitos, así como el tipo de reposición de líquidos, por ejemplo un paciente que solo se empiece a hidratar con pura agua.

Kalemia: esta también se puede encontrar normal, baja o alta; pero al final hay un déficit corporal total. Este se da por la diuresis osmótica pero también a través de un mecanismo importante: al excretarse los cuerpos cetónicos a nivel renal estos se excretan como sales sódicas, este sodio se reabsorbe intercambiándolo por potasio llevando a una pérdida renal de potasio. También, por el paso de agua del intracelular al extracelular, aumenta la concentración de potasio intracelularmente, lo que lleva a su salida de la célula hacia el espacio extracelular. A su vez, hay que recordar que la insulina internaliza potasio en las células, y en ausencia de esta esta internalización está disminuida. Por estas razones, estos pacientes requerirán aporte de potasio.

Factores desencadenantes:

Inadecuado apego a tx, principalmente cuando es con insulina.

Infecciones: virus, ITU, EPI, BN, sinusitis, infecciones pie, artritis bacteriana, colecistitis, fasceitis necrotizante. Pancreatitis Aguda. Embarazo.

Causa isquémica: IAM, EVC, isquemia mesentérica. Por lo general, cualquier enfermedad aguda.

Drogas como la cocaína. Fármacos: glucocorticoides u otros que causen hiperglicemias, como la hidroclorotiazida (en dosis supraterapeúticas)

Manifestaciones clínicas

Polidipsia y poliuria que son los dos sx clásicos de la hiperglicemia. NO tiene polifagia porque esta va de la mano con el hiperinsulinismo!

Pérdida de peso de hasta un 10% o más del peso en un periodo de una semana hasta de un mes.

Taquipnea con respiración Kussmaull: profunda y rápida. Por compensación de la acidosis.

Aliento a fruta: acetona que se exhala.

Molestias TGI: vómitos, dolor abdominal, se puede malinterpretar como un abdomen agudo. Se debe a una disminución del

vaciamiento gástricos y hasta íleo por la acidosis y trastorno hidroelectrolítico.

Taquicardia, usualmente normotensos (aunque puede haber hipotensión por deshidratación).

Hipotermia por vasodilatación periférica.

Deshidratación: ver mucosa oral, llenado capilar, sed, polidipsia.

Alteración estado conciencia: Letargo, somnolencia e incluso coma.

Déficit neurológico focal: convulsiones, afección PC, fasciculaciones, afasia, Babinski +, reflejos asimétricos.

Estas manifestaciones clínicas son muy importantes ya que en el contexto de un paciente diabético hiperglicémico o no conocido diabético hiperglicémico hay que sospecharlo. La sospecha es clínica!

En la CD hay que hacer necesariamente gases arteriales si se sospecha para ver si realmente está o no. Pero no todos los servicios lo pueden hacer, algunas clínicas, y los hospitales.

En realidad no existe un signo patognomónico, ni tampoco un orden en el cual se van presentando los síntomas. Es de presentación variable. Tal vez el aliento a fruta es el más característico.

Laboratorio, dx

Usualmente la hiperglicemia > 500 mg/dL.

Tiene acidosis metabólica con BA aumentada.

Se pueden medir cuerpos cetónicos: cetonemia (es la más importante) se mide en cruces y cetonuria (no tan importante ya que hay otras condiciones que pueden dar cetonas en orina: ej el ayuno. Detecta acetoacetato y no BOHB, esto es importante porque en el caso de que se mida cetonuria no al inicio del abordaje, puede que en el momento salgan cetonas negativas, porque solo queden BOHB, lo ideal es medir al inicio) si hay cetonuria pero no cetonemia no se está en estado de cetoacidosis.

Osmolaridad aumentada levemente.

Amilasemia 16-25%: así como lipasa aumentada. Esto es importante porque anteriormente se mencionó a la pancreatitis como una posible causa desencadenante de cetoacidosis, así como en las manifestaciones clínicas de la cetoacidosis están el dolor abdominal, vómito que pueden ser sx de una pancreatitis; esto es relevante para hacer siempre el dx diferencial con ayuda de otros datos o estudios de imágenes como el TAC.

Azoemia: prerenal por deshidratación, pueden tener creatininas de 4-5, que en la mayoría de las ocasiones revierte.

Leucocitosis inicial por efecto de la deshidratación y hemoconcentración, que difícilmente sobrepasa los 25 mil leucos, si lo sobrepasa pudiera ser que haya algún otro factor que esté haciendo este aumento, como un proceso infeccioso. Si hay bandemia probablemente si haya proceso infeccioso. Si no supera los 25 mil, se repite el hemograma 12 horas después y se esperaría que con la hidratación ya haya revertido.

Fórmulas que hay que hacer en todo paciente que presente CD:

Primero se debe corregir el sodio para

poder calcular el déficit de agua corporal

total.

Se debe calcular la osmolalidad, hay 2 maneras una que incluye el nitrógeno ureico y otra que no, es preferible utilizar la que lo incluye ya que en estos pacientes hay alteraciones de la función renal.

Hay que corregir el potasio de acuerdo con la acidemia porque es otro parámetro

importante para tratar al paciente.

Grados de cetoacidosis:

Lo que determina si es leve, moderada o severa es básicamente:

El pH. Puede variar porque recuerden que tenemos una compensación respiratoria.

El bicarbonato. Es el que normalmente nos va a referir con más exactitud qué tipo de cetoacidosis presenta el paciente. Es el valor que se toma de referencia.

Otros factores:

En todas se va a tener cetonas en sangre.

La osmolaridad puede estar levemente aumentada o normal.

La BA usualmente por arriba de 10.

Paciente usualmente alerta en leve, moderada somnoliento, estupuroso o en coma en severa.

Tratamiento:

Lo principal es mejorar el estado de deshidratación.

1. Fluidoterapia:

La depleción de volumen contribuye a la acidosis principalmente a la acidosis láctica, esto compromete el flujo plasmático renal y así el aclaramiento de ácidos como los cuerpos cetónicos. Esta disminución del aclaramiento renal su vez favorece la hiperglicemia. La deshidratación, también, causa resistencia insulínica al conllevar a una menor perfusión a nivel muscular y adiposa. Lo descrito anteriormente perpetúa el estado de cetoacidosis.

Por lo tanto con la fluidoterapia se busca corregir la depleción de volumen, disminuir la hiperglicemia y tratar de corregir resistencia a insulina si existe.

Hay que realizar corrección Na.

Hay que calcular el déficit agua: [(Na/140) – 1] x peso – 0.6.

Los pacientes usualmente tienen un déficit de agua de aproximadamente 5 -10L; en general en las primeras 8h vamos a dar el 50% de ese déficit de agua y el resto en las siguientes 16 h. para que en las primeras 24 h se corrija el déficit de agua.

Usualmente se les pone de 1-1.5L en la primera hora; luego 500 cc/h hasta que esté hemodinámicamente estable y luego 250cc/h, siempre dependiendo del estado del paciente. Se da de una solución que puede ser salina al 0,9% o hiposódica si el paciente está con hipernatremia, al 0,45%.

2. Insulina:

Se pasa endovenosa en Infusión de 0.1 U/Kg/h.

En otros protocolos se pueden utilizar análogos de insulina ultrarápida cada 1-2 h SC: 0.3 U/kg bolo, luego 0.1 U/kg/h hasta glicemia de 250 mg/dl, luego 0.05–0.1U/kg/h (en general en el país no hay costumbre de utilizar insulinas ultrarápidas para el manejo de CD)

Lo que se debe bajar de glicemia es 50 mg/dL/h. DEBEN hacer glicemias horarias por micrométodo SIEMPRE en el paciente que está con bomba de infusión. El paciente se debe hidratar también, recordar.

Al tener glicemias de 200 mg/dL, se debe agregar un aporte de glucosa como dextrosa, ya que la meta del tratamiento es revertir la acidosis, y para hacerlo ocupo insulina, por lo tanto no es recomendable reducir tanto la glucosa. No se trata de corregir la hiperglicemia, se trata de corregir la cetoacidosis.

Al resolver la cetosis, cuando tengo un bicarbonato por arriba de 18, se puede dejar de utilizar la bomba de insulina y le empezamos a poner insulina subcutánea (SC) con requerimientos de 0.3-0.5-hasta 1 U/Kg. Esto depende mucho del paciente.

3. Potasio:

Usualmente se piensa que las pérdidas son de: 3-10 mEq/kg.

Realizar EKG.

Usualmente se repone de 10- 20 mEq/h.

Se puede utilizar: sólo KCl, o una mezcla 50% KCl y 50% KPO4.

Se debe monitorizar cada 2 - 4 h, a cada rato.

a. b. c.

4. Fósforo: hay que reponer fósforo, pero usualmente si está por debajo de 1. Y usualmente cuando se repone potasio se repone fósforo también.

5. Bicarbonato: Se mostrado beneficioso su uso SÓLO EN ACIDOSIS SEVERA, cuando el pH es de 7 o principalmente por debajo de 6.9. Si se usa se da 1 mEq/kg en bolo en 10 - 15 min.

Monitoreo:

En UCI: si es acidosis severa.

Si el paciente tiene riesgo en compromiso de la vía aérea se debe hacer un manejo hacia la protección de la vía aérea: es decir sedar al paciente, entubarlo.

Hay que hacer glicemias cada hora, es este contexto no es funcional el micrométodo por su tope de medición; hay que sangrar al paciente.

Electrolitos cada 2h.

Cetonemia al inicio del cuadro, no suelen ser necesarias más mediciones y gases arteriales cada 4-6 h, para evaluar la resolución del cuadro.

Este monitoreo por lo general se da por 12-24 h aproximadamente.

Casi siempre se da una corrección completa de la CD en 12 a 36h. Si no se logra hacer en 36 h pensar en otros factores que estén contribuyendo a hacer esa CD.

Flujogramas: Básicamente de qué tipo de solución utilizar, manejo de insulinas, manejo de potasio

a. Si está en shock se maneja con un flujograma que se ve en otra clase. Si tiene una deshidratación leve, se va a evaluar el sodio corregido y a partir de esto se determina que solución se va a utilizar, por ejemplo si se tiene un Na+ alto se va a utilizar una solución hiposódica, y si está bajo una solución al 0.9%. Y si es una hipovolemia severa se va a utilizar usualmente NaCl al 0.9%, 1 L/h. Y como se había mencionado al tener glicemias de 200mg/dl se debe poner aporte de glucosa, normalmente el suero mixto que provee un 5% de dextrosa en CD.

b. Se explica cómo utilizar insulina SC, que en el país no se usa. La insulina tiene una vida media de 3-5 min en sangre, entonces si se va a poner insulina endovenosa hay que ponerla continúa siempre en 24 h. De nada sirve poner 10 U IV STAT, y luego en 6 h lo mismo. Porque esa insulina IV dura 3 min, después el paciente queda

insulinopénico. Entonces hay que poner una bomba de infusión de insulina. Se pone insulina, la mezcla usual es 100 cc de insulina regular en suero fisiológico a que quede 1 cc equivalente a 1 U y se pone en infusión continua.

Se calcula a 0.1 U/kg/h IV, pero con las mediciones constantes se observa si va bajando muy lento la glicemia entonces se aumenta la infusión, o si por ejemplo va bajando a 50mg/dl/h y se queda igual. Cuando ya se llegue a 200mg/dl usualmente se reduce el aporte a 0.05U/kg/h y se continúa el monitoreo.

c. Siempre es importante asegurarse que le paciente tenga una buena función renal, de al menos un gasto urinario de 50ml/h. Es importante antes de empezar todo ver cómo está el potasio. Hay que recordar que la insulina internaliza a la célula el potasio, entonces si el paciente está hipocalémico (<3.3mEq/L) no se le pone insulina al paciente, porque puede hacer un trastorno del ritmo por hipocalemia. Primero entonces se debe corregir el potasio, con 20-30 mEq/K+ /h hasta tener un potasio mayor a 3.3 mEq/L. Si no se tiene la posibilidad de medir el potasio en el lugar donde se esté, NO se le pasa insulina, mejor empezar a hidratarlo y enviarlo a otro centro médico donde se pueda medir electrolitos y hacer unos gases arteriales.

Si el potasio está normal, se inicia la insulina y las soluciones, a estás se les pone de 20-30 mEq K+/L. Si el potasio está alto lo que se hace es que se empieza a utilizar insulina, y hasta que no esté por debajo de 5.3mEq/L no se inicia potasio.

Complicaciones:

Edema cerebral.

SDRA.

Tromboembolismo arterial y venoso.

Muerte.

-ESTADO HIPEROSMOLAR-

El manejo de la CD y el estado hiperosmolar es muy similar. Lo que se diferencia es la FISIOPATOLOGÍA.

Se caracteriza por: hiperglicemia severa (mucho mayores que en la CD), hiperosmolaridad y deshidratación sin cetoacidosis. La diferencia aquí es que no hay un déficit absoluto de insulina, se dice que lo que se requiere para no hacer cetoacidosis es el 10% de la insulina que mantiene normoglicemico a un paciente. Usualmente ocurre en DM 2. Se presenta en 30-40% de los casos de debut de DM 2. Tiene una incidencia 1/1000 al año. Usualmente se da en personas > 60 años, aunque puede ocurrir a cualquier edad. Una diferencia importante con la CD es que posee una mortalidad más alta de hasta 15% y es proporcional a edad y a la osmolaridad.

Criterios Diagnósticos:

Hiperglicemia: usualmente ≥ 600 mg/dl.

Osmolaridad ≥ 320 mOsm/kg. ESTA ES LA CLAVE!

Deshidratación es mucho más severa (8 -12 L) con relación de NU/creatinina elevada, muy relacionada con insuficiencia renal.

Leve cetonuria: NO CETONEMIA.

HCO3 >15 mEq/L, puede ser que tenga algún grado de acidosis, principalmente por acidosis láctica pero es leve.

Alteración del estado de conciencia con frecuencia: se vuelven agresivos, con comportamiento inadecuado, que dice palabras incoordinadas, etc.

Manifestaciones clínicas:

Síntomas de hiperglicemia: polidipsia, poliuria.

Deshidratación clínica marcada, debilidad, anorexia, pérdida de peso, calambres, mareos, confusión, letargo.

Manifestaciones neurológicas usualmente si la osmolaridad está > 350 mOsm/L: hay coma, pueden ser motoras, sensitivas; afasia, convulsiones, mioclonía, corea, nistagmus, Babinski.

Los síntomas duran aproximadamente 1-2 semanas (12 d promedio), no es algo tan agudo como la CD.

Fisiopatología:

El factor precipitante por lo general es la disminución en la disponibilidad de insulina.

Pero LO MÁS IMPORTANTE es: que hay un aumento de hormonas contrareguladoras: cortisol, catecolaminas, glucagón y HG, que contribuyen a inadecuada utilización de glucosa en el tejido periférico. La hiperglicemia es mayor que en la CD ya que es más importante el aumento de estas hormonas contrarreguladoras que el déficit de insulina.

La Hipercortisolemia aumenta proteólisis: esto aumenta precursores para gluconeogénesis

Glucagón induce glucogenólisis

Hiperglicemia: aumenta la diuresis osmótica, y deshidratación. Lo cual afecta la perfusión renal (IR) y esto perpetua la hiperglucemia.

Esto lleva a deshidratación intracelular e hiperosmolaridad. Que genera nivel cerebral un desequilibrio de neurotransmisores y microisquemia: los responsables de la sintomatología.

Pérdida urinaria de electrolitos.

No hay cetosis porque sí hay niveles de insulina que previenen la lipólisis y con esto la formación de cetoácidosis; hiperosmolaridad previene lipólisis.

Comparativamente de CD con estado hiperosmolar, el déficit de agua es mayor en el estado hiperosmolar.

Los demás valores básicamente están muy similares.

Laboratorios, dx:

Hiperglicemia

Hiperosmolaridad

El sodio corporal total está depletado, pero al medirlo puede estar nl, bajo o elevado. Debe ser corregido según glucemia.

Potasio: depleción de potasio corporal total incluso mayor CD.

Medir otros electrolitos como: Mg, PO4, Ca.

Puede haber elevación de proteínas, amilasa, DHL, transaminasas, CPK; 2ario a deshidratación.

Leucocitosis: 2ario a stress, deshidratación, desmarginalización y hemoconcentración.

Acidosis metabólica que es leve con incluso BA aumentada.

Puede haber cetonuria, y en algunos casos cetonemia, pero probablemente hay otra causa: estado mixto (CD y estado hiperosmolar), secundario a inanición y deshidratación.

Tabla de dx diferencial: la osmolaridad es la principal diferencia y lo que nos va a ayudar a reconocer el estado hiperosmolar.

Exámenes de gabinete: buscando causas precipitantes o desencadenantes

Rx Tórax

EKG

Tac cráneo

Punción lumbar

Estas dos últimas cuando hay mucha sintomatología neurológica persistente que no logra revertir con el aborde inicial del paciente.

Va orientado. Siempre se pide EKG (isquemia silente), una placa de tórax (la mayoría de procesos infecciosos son o respiratorios o del TU). EGO también se les pide a TODOS.

Tratamiento:

1. Fluidoterapia: es lo principal.

El déficit usualmente es de 20-25% de agua corporal total; esto equivale aproximadamente a 150 mL/Kg.

El objetivo es reponer el 50% en las primeras 12 h y luego en 12- 24 h el resto.

En shock hipovolémico: resucitación NaCL 0.9% 1-2 L aprox.

Después de la resucitación se aplican requerimientos de NaCl 0.9%: 15 - 20 mL/kg/h; luego una solución hipoosmolar de NaCl 0.45%.

Decidir tipo solución de acuerdo con natremia, si está hipernatrémico se debe utilizar solución hiposmolar, esto similar que en el manejo de CD.

Hay que evitar el edema cerebral y esto se hace tratando de reducir la osmolaridad a < 3 mOsm/kg/h. Por ello hay que estar midiendo cada 2 horas electrolitos, glicemia, función renal para estar calculando osmolaridad.

Hay que agregar dextrosa con glicemia entre 250 y 300mg/dL.

2. Reposición de potasio:

Hay que agregar potasio a soluciones desde el inicio, siempre manteniendo el concepto de primero valorar los niveles de potasio para determinar si se repone o no, pero casi nunca se va tener una hipercalemia en este estado hiperosmolar.

Paciente con niveles K iniciales bajas tiene más riesgo de disrritmias, PCR y debilidad muscular respiratorios.

< 3.3 mEq/L: KCl a 40 mEq/L/h.

No reponer si K> 5 mEq/L u oliguria.

Usualmente 20 mEq/L KCl

Medirlo cada 2 h en primeras 5h.

Algunos reponen ⅓ K como KPO4.

3. Otros electrolitos:

Reponer fósforo si < 1 mg/dL. Reponer Mg si está bajo; aproximadamente con 2-3 g se repone bien.

4. Insulinoterapia: ES DE LAS POCAS INDICACIONES PARA INSULINA IV, EL ESTADO HIPEROSMOLAR Y CD.

Iniciar hasta que haya estabilidad hemodinámica y adecuada perfusión renal.

No iniciar en hipokalemia.

Misma indicación: 100 cc de insulina regular en suero fisiológico a que quede 1 cc equivalente a 1 U y se pone en infusión continua.

Insulina Simple IV a 0.1 U/kg/h con o sin bolo de 0.15 U/kg.

La idea es disminuir la glicemia en 50 - 75 mg/dL/h; NUNCA más de 100 mg/dL/h, porque si no esto va a incidir de manera importante en la osmolaridad y cambios más bruscos en ella favoreciendo el edema cerebral.

El margen de detección de los glucómetros va más o menos desde 20 mg/dl a 600 mg/dl. Si está por debajo del límite inferior de este rango en la pantalla va a salir “LO”, si está superior a este límite superior de este rango va a marcar “HIGH”. Si llega un paciente con estado hiperosmolar muy probablemente salga HIGH, entonces la glicemia por micrométodo no sirve para estar vigilando a este paciente, por lo que hay que estarle haciendo glicemias por laboratorio cada hora. Para ver en cuánto estaba y cuánto va bajando. Esto es importante para no bajar la glicemia de manera tan brusca con la consecuente complicación que se acaba de mencionar.

Complicaciones:

Inadecuado manejo de vía aérea.

Inadecuado manejo en resucitación.

Hipoglicemia. HAY QUE HACER GLICEMIAS HORARIAS venosas.

Hipokalemia. HAY QUE MEDIR ELECTROLITROS CADA 2 H.

Eventos tromboembólicos por estado protrombótico

Edema cerebral.

Rabdomiolisis.

Síndrome de Distress respiratorio del adulto

Edema cerebral

Incidencia menos 1%, es raro.

Cefalea, letargo y deterioro estado conciencia.

Alta mortalidad hasta 70%.

Favorecido por disminución rápida de osmolaridad.

Alteración Na/H.

Cetonas afectan integridad y permeabilidad vascular en estado mixto, se favorece más edema.

Formación de osmoles intracelulares favorecen el edema cerebral.

Factores desencadenantes:

Infecciones hasta en un 60% de las veces.

Eventos isquémicos: IAM silente, ECV.

Embolismo pulmonar

Trombosis mesentérica

Otras: pancreatitis, sangrado TGI, cirugía, fármacos.