Diabetes  Mellitus    Etiología  y  prevalencia  

• Comprende   un   grupo   de   trastornos   metabólicos   que   comparten   genotipo  comun  de  hiperglucemia.  

• Se  define  la  DM  como  proceso  patógeno  que  desencadena  la  hiperglucemia  • DM1   à   deficiencia   de   insulina   y   tendencia   a   sufrir   cetosis.   Destrucción  

autoinmune  de  células  B  pancreáticas,  mas  en  niños  y  adolecentes.  • DM   2  à   trastornos   que   se   caracteriza   por   grados   variable   de   resistencia   a  

insulina,  alteración  de  secreción  de   insulina  y  producción  excesiva  de  glucosa  hepática.  

• Otros   à   DM   por   defectos   genéticos,   enfermedades   páncreas   exocrino  (pancreatitis   crónica,   fibrosis   quística   y   hemocromatosis),   endocrinopatías  (acromegalia,   sd   de   Cushing,   feocromocitoma   e   hipertiroidismo),   fármacos  (acido  nicotínico,  glucocorticoides,  tiazidas)  y  embarazo  (DM  gestacional).  

• Prevalencia  aumenta  rápidamente.  DM2  aumenta  en  paralelo  a  obesidad.  • DM  tiene  morbilidad  grave  y  mortalidad  importante  • 5ta  causa  muerte  en  el  mundo.  

 Diagnostico  Criterios  para  diagnostico  comprende  uno  de  los  siguientes:    

• glucosa  plasmática  en  ayuno  >126  mg/dl  • síntomas  de  diabetes  mas  glucemia  >200mg/dl  • Glucosa   plasmática   en   2horas   >200mg/dl   en   prueba   tolerancia   glucosa   oral  

75g.  • Hemoglobina  A1c  >6.5%  

 Deben   confirmarse   con   pruebas   repetidas   en   día   diferente,   a   menos   que   haya  hiperglicemia  inequívoca.    Hay  2  categorías  intermedias:  

• Trastorno   de   glucosa   en   ayunas   para   concentración   plasmática   e   glucosa   en  ayuna  de  100  a  125  mg/dl  

• Alteración  de  la  tolerancia  a  la  glucosa  para  las  concentraciones  plasmáticas  de  glucosa  de  140-­‐199  mg/dl,  2  horas  después  de  una  carga  de  glucosa  oral  de  75  mg.  

Individuos  con   trastorno  de  glucosa  y   tolerancia  a  glucosa  no   tienen  DM,  pero  si  un  riesgo  sustancial  de  sufrir  a  futuro  DM2  y  enfermedad  CV.  Debe   haber   detección   sistémica   mediante   la   determinación   de   glucemia   en   ayunas  cada  3  años  en   individuos  mayores  de  45  años  de  edad,   lo  mismo  que  para   jóvenes  con  obesidad  (IMC  >25kg/m)  y  con  factores  de  riesgo.  Síndrome  metabolico:  variedad  frecuente  de  trastornos  metabólicos  como  resistencia  a  insulina  (con  o  sin  diabetes),  hipertensión,  dislipideia,  obesidad  central  o  visceral  y  disfunción  endotelial  y  se  asocia  a  enfermedad  cardiovascular  acelerada.  

     Manifestaciones  clínica  

• poliuria,   polidipsia,   perdida   de   peso,   fatiga,   debilidad,   visión   borrosa,  infecciones  superficiales  frecuente  y  mala  cicatrización.  

• DM   2   temprana   ,   síntomas   son   sutiles   como   fatiga,   mala   cicatrización   y  parestesias.  

• Falta  de  síntomas  es  principal  razón  de  retraso  en  diagnóstico.  • Obtener   antecedentes   personales   patogénicos   completos   con   énfasis   especial  

en  peso,  ejercicio,  tabaquismo,  consumo  OH,  enfermedades  familiares  de  DM  y  factores  de  riesgo  para  enfermedad  CV.  

• Pacientes   con   DM   es   necesario   valorar   el   cuidado   anterior   de   la   DM   y  concentraciones   de   HbA1c,   obtener   resultado   de   glucemia   vigilada   por   el  propio   enfermo   y   la   frecuencia   de   hipoglicemia     y   conocimiento   de   la  enferemdad.  

• Exploración   física:   retina,  presión  arterial   ortostatica,   examen  de  pies,  pulsos  periféricos  y  sitios  de  inyección  de  insulina.    

• Complicaciones   aguda   de   la   diabetes:   cetoacidosis   diabética   y   estado  hiperosmolar  hiperglucemico.  

     

Complicaciones  • Oftalmología:   retinopatía   diabética   no   proliferativa   o   proliferativa,   edema  

macular,  rubeosis  de  iris,  glaucoma  y  catarata  • Renal:  proteinuira,  nefropatía  terminal,  acidosis  tubular  renal  IV  • Neurológica:   polineuropatia   simétrica   distal,   polirradiculopatia,  

mononeuropatia  y  neuropatía  autonómica  • Gastrointestinal:  gastroparesia,  diarrea  y  estreñimiento  • Genitourinario:   cistopatía,   disfunción   eréctil,   disfunción   sexual   de   mujer   y  

candidosis  vaginal.  • Cardiovascular:   coronariopatía,   ICC,   vasculopatía   periférica   y   accidente  

vascular  cerebral.  • Extremidad   inferior:   deformidad   pie   (dedo   martillo,   dedo   en   garra   y   pie   de  

Charcot)  ulceras  y  amputación  • Dermatológicas:  infección,  necrobiosis,  mala  cicatrización,  ulceras  y  gangrena.  • Dental:  enfermedad  periodontal.    

 Tratamiento  

• Tratamiento  optimo  es  mas  que  control  de  glucosa  plasmática  • Detección  y  tratamiento  de  complicaciones  especificas  de  enfermedad  • Modificación  de  factores  de  riesgo  para  enfermedades  relacionadas.    • Paciente   DM1   o   2   debe   recibir   información   de   nutrición,   ejercicio,   atención  

durante   inestabilidad   de   enfermedad   y   medicamentos   que   reduce   glucosa  plasmática.  

• Concentración   de   HbA1c   fijada   es   <7.0%,   pero   se   pueden   tener   en   cuanta  aspectos   individuales   (edad,   posibilidad   de   seguir   esquema   de   tratamiento  complejo  y  presencia  de  otros  trastornos)  

• Tratamiento   intensivo   reduce   complicaciones   a   largo   plazo,   pero   lleva   a  hipoglicemia  mas  frecuente  y  grave.    

• Concentración   plasmática   de   glucosa   capilar   preprandial   debe   ser   70-­‐130  mg/dl,  y  concentraciones  postprandiales  deben  ser  <180mg/dl,  1  -­‐2  horas  post  comida.  

DM1  • Necesita  0.5-­‐1  U  de  insulina/kg  peso  al  dia  en  múltiples  dosis.    • Administrar  combinaciones  de  preparados  de  insulina  con  diferentes  periodos  

de  inicio  y  duración  de  efectos.  • Esquema   favorito   es   inyección   de   glargina   a   la   hora   de   acostarse   con   lispro,  

glulisina  o   insulina  asparta  preprandiales  o   insulina  subcutánea  continua  con  dispositivo  de  infusión.  

• Pramlintida,  análogo  inyectable  de  amilina,  se  utiliza  como  tratamiento  adjunto  para   controlar   peaks   de   glucosa   posprandial.  

   DM2  

• Se   trata     con  alimentación  y  ejercicio  solos  o   junto  a  hipoglicemiantes  orales,  insulina  o  combinación  de  fármacos  orales  e  insulina.  

• Exenatida   y   liraglutina   son   péptidos   1   similares   al   glucagón   inyectables   que  pueden  utilizar  en  combinación  con  metformina  o  sulfonilurea.  

• Algoritmo   adecuado   para   control   inicial   propone   metformina   como   fármaco  inicial   por   su   eficacia   (disminuye   1-­‐2%   de   la   HbA1c),   efectos   secundarios  conocidos  y  costo  bajo.  

 

 • Metformina   tiene   ventaja   de   favorecer   perdida   de   peso   leve,   disminuye  

concentración  de  insulina,  mejora  un  poco  perfil  de  lípidos,  disminuye  el  riesgo  de   cáncer,   no   ocasiona   hipoglucemia   en   monoterapia.   Contraindicada   en  insuficiencia   renal,   ICC,   cualquier   forma   de   acidosis,   hepatopatía   o   hipoxia  grave   y   debe   suspenderse   temporalmente   en   pacientes   con   enfermedades  graves  o  que  reciben  material  de  contraste  radiográfico.  

• Tratamiento   de   metformina   se   puede   continuar   con   adición   de   segundo  fármaco  oral  (secretagogo  de  insulina,  inhibidor  de  DPP-­‐IV,  tiazolidinediona  o  inhibidor  de  a-­‐glucosidasa).  

• Se   puede   usar   2   fármacos   con   efectos   aditivos,   se   añade   de   forma   gradual  insulina   al   acostarse   o   un   tercer   fármaco   oral   si   no   se   logra   un   control  adecuado.  

• A   medida   que   desciende   producción   de   insulina   endógena,   se   necesita   de  insulina  inyectable  de  acción  prolongada  y  acción  breve.  

• En  individuos  que  necesitan  >1U/kg/dia  de  insulina  de  acción  prolongada  debe  considerarse   el   tratamiento   combinado   con   un   fármaco   sensibilizante   a   la  insulina  como  metformina  o  tiazolidinediona.    

• Paciente   que   necesite   insulina   también   puede   beneficiarse   de   adición   de  pramlintida.  

 • Morbilidad   y   mortalidad   de   complicaciones   pueden   reducirse   mucho   con  

procedimientos  de  seguimiento  oportuno  y  constante.  

 • Se  puede  hacer  examen  de  orina  sistémico  como  detección  inicial  de  nefropatía  

diabética.  Si  es  positivo  para  proteinase  hace  muestra  orina  de  24  horas.  • Si  examen  de  orina  es  negativo  para  proteínas,  se   lleva  a  cabo  determinación  

de  microalbuminuria   (se   presenta   si   hay  30-­‐300  ug/mg  de   creatinina   en  2-­‐3  estudios  realizados  en  un  periodo  de  3-­‐6  meses)  

• Necesario  un  ECG  de  reposo  y  estudios  cardiacos  completos  en   individuos  de  alto  reiesgo.  

• Metas  terapéuticas  para  prevenir  complicación:       -­‐  Son  tratar  proteinria  con  IECA  o  ARAII       -­‐  Presión  arterial  <130/80  mm/Hg  si  no  hay  proteinuria,  <125/75  con       proteinuria       -­‐  Controlar  dislipidemia  (LDL  <100mg/dl,  HDL  >50mg/dl  M  y  >40  V.       -­‐  Triglicéridos  <150mg/dl       -­‐    >40  años  se  da  estatina,  sin  importar  LDL       -­‐  Aquellos  con  enfermedades  CV,  LDL  objetivo  será  <70mg/dl          Tratamiento  paciente  hospitalizado  

• Meta  es   lograr  control  glicémico  casi  normal,  evitar  hipoglicemia  y  regresar  a  esquema  de  tratamiento  ambulatorio  de  diabetes.  

• Paciente   DM1   sometidos   a   anestesia   general,   cirugía   o   enfermedad   grave,  deben  recibir  insulina  continua  por  medio  de  infusión  IV  o  SC  de  dosis  reducida  de  una  insulina  de  acción  prolongada.  

• Insulina  de  acción  breve  no  es  suficiente  para  impedir  cetoacidosis  diabética.  • Debe   interrumpirse   fármacos   hipoglucemiantes   en   DM2   al   momento   de  

hospitalizar.    

• Necesario   administrar   infusión   de   insulina   regular   (0.05-­‐0.15   U/kg/hora)   o  dosis  reducida  (30-­‐50%)  de  insulina  de  acción  prolongada  e  insulina  de  acción  brece   (mantenida   o   reducida   en   30-­‐50%)   con   infusión   de   una   solución   de  dextrosa  al  5%,  cuando  paciente  no  esta  recibiendo  nada  por  via  oral  por  algún  procedimiento.    

• Individuos  con  DM2que  ingieren  alimento  se  usa  insulina  de  acción  prolongada  de  acción  breve  por  via  SC.    

• Objetivo  glucemia  para  paciente  hospitalizado  con  DM  :  § Glucosa  preprandial  <140mg/dl  § <180mg/dl  post  comida.  

• Pacientes  críticamente  graves,   se   recomienda  concentración  glucosa  de   (140-­‐180mg/dl).  

• Pacientes   DM   que   se   someten   a   procedimiento   radiográfico   con   contraste  deben  hidratarse  bien  antes  y  después  de  la  exposición  al  colorante  y  hay  que  vigilar  creatinina  sérica  después  del  procedimiento.  

   

Cetoacidosis  diabética  y  coma  hiperosmolar    Cetoacidosis   diabética   y  estado   hiperosmolar  hiperglucemico   son  complicaicones   agudas  de  DM.  Cetoacisosis   diabética  à  DM1  Estado   hiperosmolar  hiperglucemico  à  DM2  Ambos   se   relacionan   a  deficiencia   absoluta   o  relativa   de   insulina,  deficiencia  de  volumen  y  alteración   de   estado  mental.                        

Cetoacidosis  diabética  Etiología  Deficiencia   de   insulina   con   aumento   relativo   o   absoluto   de   glucagón,   puede   ser  resultado   a   administración   inadecuada   de   insulina,   infección,   infarto,   cirugía,  fármacos  o  embarazo.  Escenario   desencadenante   frecuente   en   DM1   que   erróneamente   suspende  administración  de   insulina  por  anorexia  o   falta  de  consumo  de  alimento  ocasionado  por  una  enfermedad  menor,  seguida  de  lipolisis  y  cetosis  progresiva.      Manifestaciones  clínicas  

• Síntomas  iniciales  son  anorexia,  nausea,  poliuria  y  sed.  • Luego  aparece  dolor  abdominal,  alteración  estado  mental  o  coma  franco.  • Signos  clásicos  son  respiración  de  Kussmaul,  olor  a  acetona  en  aliento.  • Hipovolemia  puede  causar  sequedad  de  mucosas,  taquicardia  e  hipotensión.  • Puede  haber  fiebre,  hipersensibilidad  abdominal.  • Pruebas  de  laboratorio  revelan  hiperglucemia,  cetosis,  acidosis  metabólica  (pH  

arterial  6.8-­‐7.3)  con  aumento  de  desequilibrio  anionico.  • Deficiencia  de  líquidos  a  menudo  es  de  3-­‐5  L.  • A  pesar  de   la  deficiencia  corporal   total  de  potasio,   la   concentración  sérica  de  

potasio   al  momento   de   presentación   puede   ser   normal   o   un   poco   alta   como  resultado  de  la  acidosis.  

• Fosfato   puede   ser   normal   al   momento   de   la   presentación   a   pesar   de   la  disminución  de  fosfato  corporal  total.  

• Son  frecuentes  leucocitosis,  hipertrigliceridemia  e  hiperlipoproteinemia.  • Hiperamilasemia  es  de  origen  salival.  • Concentración  medida  de  sodio  serico  es  baja  a  consecuencia  de  hiperglucemia  

(1.6meq  por  cada  100mg/dl)  de  incremento  de  glucemia.    Tratamiento.  1.   Confirmar   el   diagnóstico   (glucosa   plasmática,   cetonas   séricas   positivas,   acidosis  metabólica).  2.  Hospitalizar;  tal  vez  sea  necesaria  la  UCI  para  vigilancia  frecuente,  cuando  el  pH  es  <7.0  o  si  el  paciente  esta  inconsciente.  3.  Valorar:     Electrolitos  séricos  (K+,  Na+,  Mg2+,  Cl–,  bicarbonato,  fosfato)         Estado  acidobasico:  pH,  HCO3  –,  PCO2,  hidroxibutirato  β       Función  renal  (creatinina,  gasto  urinario).  4.  Reponer  líquidos:  2  a  3  L  de  solución  salina  0.9%  en  las  primeras  1  a  3  h  (10  a  15  ml/kg  /h);  luego  solución  salina  al  0.45%  a  150  a  300  ml/h;  cuando  la  glucemia  llegue  a  250  mg/dl,  cambiar  a  glucosa  al  5%  y  solución  salina  al  0.45%  a  100  a  200  ml/h.  5.  Administrar  insulina  de  acción  corta:  IV  (0.1  unidades/kg)  o  IM  (0.3  unidades/kg),  luego  0.1  unidades/kg/h  en  infusión  IV  continua;  aumentar  dos  a  tres  veces  si  no  hay  respuesta   en   2   a   4   h.   Si   el   potasio   s.   Rico   inicial   es   <3.3   mmol/L,   no   administrar  insulina  hasta  que  el  potasio  se  corrija  a  >3.3  mmol/L.  Si  el  potasio  inicial  en  suero  es  >5.2  meq/L,  no  complementar  el  K+  hasta  que  se  corrija  el  potasio.  

6.   Valorar   al   paciente:   ¿Que   desencadena.   el   episodio   (incumplimiento   terapéutico,  infección,   traumatismo,   infarto,  cocaína)?  Iniciar  estudio  adecuado  para  el   fenómeno  desencadenante  (cultivos,  radiografía  torácica,  ECG).  7.  Medir  la  glucosa  capilar  cada  1  a  2  h;  medir  electrolitos  (sobre  todo  K+,  bicarbonato,  fosfato)  y  desequilibrio  anionico  cada  4  h  las  primeras  24  h.  8.  Vigilar  presión  arterial,  pulso,  respiraciones,  estado  mental,  consumo  de  líquidos  y  gasto  urinario  cada  1  a  4  h.  9.  Reponer  K+:  10  meq/h  cuando  el  K+  plasmático  sea  <5.0   -­‐  5.2  meq/L,  el  ECG  sea  normal,  y  se  confirme  el  flujo  urinario  y  la  creatinina  normal;    Administrar  40  a  80  meq/h  cuando  el  K+  plasmatico  sea  <3.5  meq/L  o  si  se  administra  bicarbonato.  10.   Continuar   lo   anterior   hasta   que   el   paciente   se   encuentre   estable,   la   meta   de  glucosa   sea   150   -­‐250  mg/100  ml   y   se   resuelva   la   acidosis.   La   infusión   de   insulina  puede  reducirse  a  0.05  a  0.1  unidades/kg/h.  11.   Administrar   insulina   de   acción   intermedia   o   prolongada   en   cuanto   el   paciente  vuelva   a   comer.   Permitir   la   superposición   de   la   infusión   de   insulina   y   la   inyección  subcutánea  de  esta.        Estado  hiperosmolar  hiperglucemico  Etiología  Deficiencia  relativa  de  insulina  y  consumo  insuficiente  de  liquido  lleva  a  esto.  Hiperglucemia   induce   diuresis   osmótica   que   conduce   a   deficiencia   marcada   de  volumen  intravascular.  A  menudo  se  desencadena  por  enfermedad  concurrente  grave  como  IAM  o  septicemia  y  se  complica  por  situaciones  que  impiden  el  acceso  al  agua.    Manifestaciones  clínicas  

• Poliuria,  sed  y  alteración  estado  mental,  lleva  a  letargo  y  coma.  • Ausencia  de  nausea,   vomito,   dolor   abdominal   o   respiración  de  Kussmaul   son  

característicos.  • Paciente  típico  es  un  anciano  con  antecedentes  de  semanas  de  poliuria,  perdida  

de  peso  y  disminución  de  ingestión  oral.  • Casi  nunca  existen  acidosis  ni  cetonemia.  • Puede   haber   pequeño   desequilibrio   anionico   por   acidosis   láctica   y   cetonuria  

moderada  por  inanición.  • A  veces  esta  presenta  la  azoemia  prerrenal.  • Sodio  sérico  puede  ser  normal  o  poco  bajo,  sodio  sérico  corregido  casi  siempre  

es  alto  (1.6med  por  cada  100mg/dl  que  aumente  glucosa  sérica).  • Tasa  de  mortalidad  importante  (15%),  por  comorbilidades  y  edad  de  paciente.  

 Tratamiento  Debe  buscarse  y  tratarse  el  problema  desencadenante.    Se  administran  líquidos  IV  suficientes  (1  a  3  L  de  solución  salina  normal  al  0.9%  en  las  primeras  2  a  3  h)  para  estabilizar  las  condiciones  hemodinámicas.    

El  déficit  calculado  de  agua  libre  (casi  siempre  9  a  10  L)  debe  reponerse  en  uno  o  dos  días;  al  principio  con  solución  salina  al  0.45%  y  luego  glucosa  al  5%  en  agua.  Se  evita  la   sustitución   rápida   de   líquidos   en   exceso,   a   fin   de   prevenir   el   empeoramiento   del  estado  neurológico.    Casi  siempre  es  necesario  reponer  el  potasio.    Es   posible   que   la   glucosa   plasmática   caiga   en   forma   precipitada   con   la   sola  hidratación,   aunque   por   lo   general   se   requiere   insulina,   en   bolo   IV   inicial   de   0.1  unidades/kg  seguido  de  infusión  constante  (0.1  unidades/kg/h).    Si  la  glucemia  no  disminuye,  se  duplica  la  velocidad  de  infusión  de  insulina.    Se   agrega   glucosa   al   líquido   IV   y   se   disminuye   la   velocidad   de   infusión   cuando   la  glucosa  plasmática  caiga  a  250  mg/dl.  La  infusión  de  insulina  se  continua  hasta  que  el  paciente  vuelva  a  comer  y  pueda  cambiarse  a  un  régimen  de  insulina  subcutánea.      

Hipoglicemia    

• Glucosa  es  combustible  del  cerebro  • Paciente  con  confusión,  alteración  nivel  de  conciencia  o  convulsiones  à  pensar  

hipoglicemia.  • Respuesta  contrarreguladora  à  supresión  insulina  y  liberación  catecolaminas,  

glucagón,  hormona  crecimiento  y  cortisol.  • Diagnostico   de   laboratorio   se   define   como   concentración   plasmática   de   <45-­‐

50mg/dl,   aunque   la   concentración   absoluta   en   que   aparecen   síntomas   varia  entre  individuo.  

• Triada  de  Whipple:       1-­‐  síntomas  compatibles     2-­‐   concentración   baja   glucosa   plasmática   determinada   por   método   capaz   de     medir  con  precisión  valores  bajos  de  glucosa.     3-­‐  alivio  de  síntomas  al  elevar  concentraciones  de  glucosa  sérica.    Etiología  Es  resultado  de  tratamiento  de  DM.  Otros:    

• Fármacos:  insulina,  secretagogos  de  insulina,  alcohol,  salicilatos,  sulfonamidas,  quinolonas  

• Enfermedad  grave:  ins  hepática,  renal,  cardiaca,  septicemia,  inanición.  • Deficiencia  hormonales:  ins  suprarrenal,  hipopituitarismo  • Insulinoma:  tumor  células  B  pancreáticas,  hiperplasia  células  B.  • Otras  causas  raras:  tumor  células  no  B,  anticuerpos  contra  insulina  o  receptor  

insulina,  defectos  enzimáticos,  galactosemia.      Manifestaciones  clínicas  Pueden   dividirse   en   autónomos(adrenérgicos:   palpitación,   temblor   y   ansiedad;  colinérgicos:  sudoración,  hambre  y  parestesia)  y  por  glucopenia  neurológica  (cambios  conductuales,  confusión,  fatiga,  convulsiones,  perdida  conciencia,  muerte)  

Paciente   con   hipoglucemia   consciente   casi   siempre   se   ve   signos   de   descarga  autonómica:   taquicardia,   presión   sanguínea   sistólica   elevada,   palidez   y   diaforesis,  ausentes  en  paciente  con  glucopenia  neurológica  pura.  Hipoglicemia   pura   recurrente   modifica   umbrales   para   aparición   de   síntomas  autónomos   y   de   respuesta   contrareguladora   ante   concentraciones   mas   bajas   de  glucosa,   por   lo   que   la   hipoglicemia   pasa   desapercibida.     En   estos   casos,   la   primera  manifestación  es  la  glucopenia  neurológica.    

   

Diagnostico  Mecanismo   hipoglucemico   es   crucial   para   elegir   un   tratamiento   que   prevenga   la  hipoglucemia  recurrente.  Con   frecuencia   es   necesario   el   tratamiento   urgente   en   pacientes   con   sospecha   de  hipoglucemia.  Debe  extraerse  sangre  al  momento  de  los  síntomas,  siempre  que  sea  posible  antes  de  administrar  glucosa.  Si  la  concentración  de  glucosa  es  baja  y  se  desconoce  la  causa  de  la  hipoglucemia,  debe  realizarse  prueba  adicionales  en  la  sangre  obtenida  al  momento  de  la  hipoglucemia.  En   ausencia   de   hipoglucemia   espontanea   documentada,   se   observa   el   paciente   de  manera   ambulatoria   después   de   ayuno   nocturno   o   privación   de   alimento   lo   cual  algunas  veces  induce  hipoglucemia  y  permite  la  valoración  diagnostica.  De   lo   contrario   a   veces   se   requiere   un   ayuno   prolongado   (hasta   de   72hras)   bajo  supervisión   cuidadosa   en   el   hospital,   esta   prueba   debe   terminarse   si   la   glucosa  plasmática  disminuye  a  menos  de  45mg/dl  y  si  el  paciente  presenta  síntomas.      

   Tratamiento  El   síndrome   de   inconsciencia   hipoglucemica   en   pacientes   con   DM   es   reversible  después  de  tan  solo  2  semanas  de  evitar  escrupulosamente  la  hipoglucemia.  Esto  incluye  un  cambio  de  los  umbrales  glucémicos  para  que  los  síntomas  autónomos  simpáticos  se  vuelvan  a  presentar  ante  concentraciones  de  glucosa  más  altas.    El  tratamiento  agudo  para  la  hipoglucemia  requiere  la  administración  de  glucosa  oral  o,  en  su  caso,  la  administración  de  azúcar  de  rápida  absorción  (p.  ej.,  jugo  de  fruta)  o  25  g  de  una  solución  IV  seguida  por   infusión  constante  de  dextrosa  al  5  o  10%  si  se  requiere  manejo  parenteral.    La   hipoglucemia   por   sulfonilureas   a  menudo   es   prolongada,   requiere   tratamiento   y  vigilancia  durante  24  h  o  mas.  Puede  usarse  glucagón  subcutáneo  o  intramuscular  en  diabéticos.   La   prevención   de   la   hipoglucemia   recurrente   requiere   tratamiento   de   la  causa  subyacente  de  hipoglucemia,  incluida  suspensión  o  reducción  de  la  dosis  de  los  fármacos   causantes,   tratamiento   de   enfermedades   graves,   reposición   de   las  deficiencias  hormonales  e   intervención  quirúrgica  para   insulinoma  u  otros   tumores.  

El  tratamiento  con  diazoxido  u  octreotido  puede  servir  para  controlar  la  hipoglucemia  en  pacientes  con  insulinoma  metastasico  inoperable  o  nesidioblastosis.  El  tratamiento  de  otras   formas  de  hipoglucemia  es  dietético  y   consiste  en  evitar  el   ayuno  e   ingerir  pequeñas  comidas  frecuentes