COMPLICACIONES AGUDAS EN DIABETES MELLITUS

CARLOS DENNIS PLASENCIA MEZAMEDICO INTERNISTACMP42242 RNE21994

MÉDICO ASISTENTE SERVICIO EMERGENCIAHOSPITAL REGIONAL DOCENTE DE TRUJILLO

ABRIL 2015

VI CURSO REGIONAL DE ACTUALIZACION EN EMERGENCIAS

A) CETOACIDOSIS DIABETICA

B) ESTADO HIPEROSMOLAR

C) HIPOGLUCEMIA

D) ESTADOS INFECCIOSOS

E) TRASTORNOS MENTALES

(DM2)

FISIOPATOLOGÍA DE LA CETOACIDOSIS DIABÉTICA

Fisiopatología

DÉFICIT ABSOLUTO O

INSULINORRESISTENCIA+

↑ HORMONAS CONTRARREGULADORAS: GLUCAGON, ADRENALINA,

CORTISOL Y GH

Fisiopatología

• Glucólisis: Glucosa → Piruvato

• Gluconeogénesis: Aminoácidos o glicerol → Glucosa

• Protéolisis: Proteínas → Aminoácidos

• Lipólisis: Triglicéridos → Glicerol + Ácidos grasos

• Cetogénesis: AcetilCoA → Cuerpos cetónicos

Glucólisis y gluconeogénesisGlucosa

Glucosa 6-P

Fructosa 6-P

Fructosa 2, 6-DiP

Piruvato

Ciclo de

Krebs

Fructosa 2,6 difosfatasa Fosfofructocinasa

Gluconeogénesis Glucólisis

Proteólisis o lipólisis:

Aas o glicerol

Reguladores

+-

HCR

INSULINA

HCR

INSULINA+

+

-

-

1. Hormonas: insulina y hormonas

contrarreguladoras

2. Fructosa 2,6 DiP

- +

¿ Por qué la hiperglicemia?

↓ Fructosa 2, 6 DiP

↓ Actividad fosfofructocinasa

↑ Actividad de la fructosa

difosfatasa

↓ Insulina ↑ Glucagon

↓ GLUCÓLISIS

↑GLUCONEOGÉNESIS

HIPERGLICEMIA

Cetogénesis

AC. GRASOS LIBRES

ACETIL CoA MALONIL CoA Piruvato

LIPÓLISIS

Carboxilasa

Reguladores:- La insulina estimula la

carboxilasa e inhibe la lipólisis.- Las H. CR inhiben la carboxilasa y estimulan la

lipólisis

En condiciones normales

Carnitina palmitoil transferasa Carnitina

ACETOACETIL CoA

ACETOACETATO

ACETONA

β HIDROXIBUTIRATO

Mitocondria

β oxidación

¿Por qué aumenta el nivel de c. cetónicos?

En CAD

↑ AC. GRASOS LIBRES

↑ ACETIL CoA ↓ MALONIL CoA

↑ LIPÓLISISInhibición de la Carboxilasa

↓ Insulina ↑ Glucagon

↓ Insulina ↑ Glucagon

↑ CPT

↑ Carnitina ↑ ACETOACETIL CoA

↑ β oxidación

↑ CUERPOS CETÓNICOS

¿Por qué se produce la acidosis?

Déficit de insulinaAumento de hormonas

contrarreguladoras

+

ACIDOSIS

↑ LIPÓLISIS

↑ CETOGÉNESIS

FRACASAN LOS BUFFERS ↓ HCO3

…en resumen

Déficit de insulinaAumento de hormonas

contrarreguladoras

+ = CETOACIDOSIS DIABÉTICA

↑ Gluconeogénesis + ↓ glucólisis

↑ Lipólisis y ↑ β oxidación de ácidos

grasos

Hiperglicemia

↑ Cuerpos cetónicos

↑ Cetogénesis y fracaso de sistemas

tampónAcidosis

ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLICÉMICO

Fisiopatología del EHH

DM tipo 2 Infecciones

Fisiopatología del EHH

PancreatitisIMA, EVCFármacos

Sobrecarga de CHOQuemaduras

Bajos niveles de insulina

Suficientes para evitar movilización de grasas

Hiperglucemia Glucosuria

Hiperosmolaridad Pérdida de agua y pérdida variable de Na

CLÍNICA

Manifestaciones clínicas

CETOACIDOSIS DIABETICA• Incremento de los síntomas cardinales• Debilidad, astenia, hiporexia• Síntomas GI

– Náuseas, vómitos, fœtor cetósico, dolor abdominal, íleo paralítico

• Enrojecimiento facial (“flush malar”)• Piel caliente, roja y seca. Hipotermia• Trastornos visuales• Alteración de la conciencia• Taquipnea. Respiración de Kussmaul• Signos de deshidratación

– Taquicardia, hipotensión• Choque cardiocirculatorio

ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLICEMICO

• Poliuria, polidipsia, polifagia.• Signos de deshidratación

– Taquicardia, hipotensión• Cuadro neurológico variable en

intensidad (letargia hasta coma profundo)

• Signos de focalidad (hemiparesias, hemicorea, crisis focales motoras y movimientos coreoatetósicos)

• Fiebre, taquicardia• Trastornos digestivos

– Náuseas, vómitos, dolor abdominal, íleo paralítico.

Datos de laboratorio

Cetocidosis diabética• Cuerpos cetónicos > 3mmol/l

– Hidroxibutirato (sangre)– Acetato +++ (orina)

• Ph < 7.3 y/o HCO3 < 15 mEq/L• Glucosa ≥ 250 mg/dl• Anion Gap > 12• Osmol: 280 – 290• Urea y creatinina sérica

elevadas• Leucocitosis con desviación

izquierda• Amilasemia elevada

Estado Hiperosmolar Hiperglicémico

• Glucosa ≥ 600 mg/dl• Osmol: >320

• No acidosis• No cuerpos cetónicos

Cálculo osmolaridad de EHHC

• Osmolaridad calculada

(Na + K) 2 + BUN/2.8 + Glucosa/18

• Osmolaridad normal

280–300 mosm

INTERPRETACION AGA

• Medir GASES ARTERIALES: PaO2, PaCO2, SatO2.

• Establecer Trastorno ACIDO-BASE: pH, HCO3 y PaCO2

ACIDOSIS METABOLICA

ACIDOSIS RESPIRATORIA

ALCALOSIS METABOLICA

ALCALOSIS RESPIRATORIA

INTERPRETACION AGA

• Si el pH y la pCO2 se modifican el mismo sentido el desorden es metabólico y si el pH y la pCO2 se modifican en sentidos opuestos el desorden es respiratorio

Uso del anion gap para detectar la adición de ácidos

Acidosis Metabólica con anion gap alto

Tratamiento

Corrección de la deshidratación, hiperglucemia, cetoacidosis y déficit de electrolitos .

Tratamiento con líquidos

• Objetivo: es normalizar el líquido extracelular y mantener la perfusión renal normal.

Solución salina isotónica NaCl

0,9%

15 a 20 ml/kg/h

La elección posterior de reposición de líquidos depende del estado de hidratación, los niveles de electrolitos y la producción

de orina.

durante la primera hora

1 a 1.5 L en el adulto medio

Tratamiento con líquidos

NaCl al 0,45%

4 a 14 ml/kg/h

Si el Na

Glucosa < de 250 mg/dl

La reposición de líquidos debe corregir el déficit de agua durante las primeras 24 h

Si el nivel de:

dextrosa al 5%

NormalElevado

Tratamiento con insulina

Insulina regular Dosis pequeñas atreves de una bomba de infusión

Dosis inicial Bolo 0.1-0.2 U/Kg

50-75 mg/dl/ h

Luego 0.1 U/Kg/h

Meta de disminución

DEFICIT ELECTROLITICO

K

FluidoterapiaCorrección de acidosis

Diuresis osmótica Cetonuria

ARRITMIA CON PARO EN DIASTOLEPARO EN SISTOLE

Cuidado con InsulinaControl de diuresis

Gluconato de Calcio Insulina

3.5 – 5 mEq

HiperosmolaridadDéficit insulina

Acidosis

TRATAMIENTO DE LA CADPOTASIO

• La hipokalemia es la causa de muerte más frecuente en la CAD (arritmias cardíacas, íleo paralítico,parálisis respiratoria)

Al reestablecerse la diuresis: • Se utilizan 20-40 mEq/l/h en infusión• En hipokalemia grave 60mEq/l/h• Monitoreo con ECG :

T acuminadas = hiperkalemia

T planas = hipokalemia

TRATAMIENTO DE LA CADPOTASIO

Reposición de K+

K sérico < 3.3mEq/L KCl 40mEq/K/h, insulinoterapia empezará cuando K ≥3.3mEq/L

K sérico < 5mEq/L

K sérico > 5mEq/L

1

2/3 KCl + 1/3 KPO4 20-30mEq/K/LK: 4-5mEq/L

2

3 Chekear K c/2hrs

Reposición de HCO3

Ph < 6.9HCO < 5mEq

Shock Trastorno del sensorio

NO beneficio en Coma H.

• Desventajas:– Hipocalcemia y tetanos

• Ventajas:– Prevención de depresión respiratoria– Generación de 2,3-diphosphoglycerato.

• Indicaciones: – Disfunción cardiaca– Anemia– Depresión respiratoria – Fosfato < 1.0–1.5 mg/dl.

• ½ KPO4 + ½ KCl

Reposición de Fosfatos

TRATAMIENTO DE LA CAD

Umpierrez GE, Khajavi M, Kitabchi AE. Am J Med Sci 1996; 311(5):225-233

HIPOGLICEMIA

Generalidades

• Complicación aguda más temida por DM

• Factor limitante en el tratamiento de la DM

• DCCT: 61,2 episodios por 100 persona-años en comparación con 18,7. Grupo control Vs. Intensivo

• ACCORD: Tras seguimiento de 3,4 años,niveles promedio de HbA1C del 6,4 y el 7,5%, respectivamente,tratamiento intensivo de la glucemia se suspendió porque el 5,0% de los pacientes en el grupo de terapia intensiva, en comparación con el 4,0% de losdel grupo de tratamiento estándar→ Muerte

HIPOGLUCEMIA

Se define como hipoglucemia como cifras de glucemia <70

mg/dl, asociada a la presencia de síntomas y

desaparecen con la administración de glucosa.

Es una complicación mas frecuente en DM tipo I.

Signos y síntomas

ADRENERGICOS

SudoraciónTaquicardiaAnsiedadTemblor

IrritabilidadNauseaVomitoPalidez

Parestesias

NEUROGLUCOPÉNICOS

CefaleaHipotermiaDepresiónConfusión

Crisis convulsivasAlteraciones visuales

EnuresisCansancio

Coma

síntomas alta sospecha pero...

Las determinaciones de glucosa en sangre son la única forma de confirmar una hipoglucemia

GLICEMIA NORMAL 70 a 100 mg/dl ayuno

La hipoglucemia se define en ocasiones como concentración plasmática de glucosa menor de 2.5 a 2.8 mmol/L (45-50 mg/100 ml)

Diagnóstico: Tríada de Whipple

1) Síntomas compatibles con hipoglucemia2) Concentración plasmática de glucosa baja3) Alivio de los sintomas después de elevar la

glucosa plasmática Puede provocar una importante

morbilidad e incluso llegar a ser letal.

¿ Cuándo tiene importancia una Hipoglicemia?

¿ Cuándo es grave una Hipoglicemia?

Hipoglucemia

Leve

• Individuo consciente, presenta manifestaciones adrenérgicas como sudoración, taquicardia, palpitaciones o temblor

Hipoglucemia

Moderada

• Se presentan manifestaciones adrenérgicas pero se agregan neuroglucopénicas. Confusión, somnolencia, visión borrosa y mala coordinación muscular

Hipoglucemia

Severa

• Con o sin manifestaciones adrenérgicos existe desorientación, imposibilidad para despertar, inconsciencia o coma

Niveles de gravedad

CAUSAS más FRECUENTES

La hipoglucemia es el resultado de desajustes entre la insulina, los

alimentos y el ejercicio. • Rutina alterada • Diarrea y/o vómitos• Insuficiencia renal. • Hipoglucemia sin aviso. • Desnutrición• Ingestión de alcohol.

CONDICIONES ESPECIALES A CONSIDERAR...

• Hipoglicemia y Ejercicio• Hipoglicemias nocturna• Hipoglicemia y alcohol• Hipoglicemia e Insuficiencia

renal

EJERCICIO e HIPOGLICEMIA

• La actividad muscular reduce la glucemia durante, inmediatamente o

varias horas después del ejercicio

• El efecto reductor de glucemia es extremadamente variable y su

intensidad depende de muchos factores

• Las recomendaciones para cada individuo únicamente pueden basarse en la condición personal del paciente

HIPOGLICEMIA NOCTURNADebe sospecharse si: • Glicemia de ayuno y Hb glicosilada baja • Durante la noche se producen estados de

confusión, pesadillas o crisis, o si se experimentan trastornos del pensamiento, letargo.

• Sudoración nocturna fría• Cefalea matinal

HIPOGLICEMIA y ALCOHOLDebe considerarse: EL ALCOHOL

TIENE EFECTO HIPOGLICEMIANTE

Casos DE ALCOHÓLICOS• Tiene desnutrición• Escaso apoyo familiar• Disfunción hepatica• Mal control, mal cumplimiento horarios• Requiere hospitalización

TRATAMIENTOS

1. HIPOGLICEMIAS (sintomático)

2. ETIOLÓGICO (según causa)

1. DEPENDE DE LA SEVERIDAD Nivel de conciencia Causa de la hipoglicemia

APORTE DE GLUCOSA HASTA LOGRAR GLICEMIA > 100 mg/dl

Hipoglicemia: Tratamiento

• Severa: Con compromiso de conciencia

–Glucagón im

–suero glucosado EV, SNG, ER

–administrar carbohidratos.

DEXTROSA 25G EV.

Criterios de ingreso hospitalario:

Adulto mayor con sulfonilureasHipoglicemia repetida.Hipoglucemias por ingesta

alcohólica.Hipoglucemias graves que no

responden a las medidas habituales.

Hipoglicemia por intento suicida.

CONSECUENCIAS de HIPOGLICEMIAS

– MUERTE– Disfunción cerebral – Deterioro intelectual– Temor a la hipoglucemia con el consiguiente

deterioro del control glucémico.

El desarrollo de hipoglucemia sin aviso aumenta la posibilidad de hipoglucemias posteriores inadvertidas, particularmente

durante la noche.

PREVENCION

Cuidados especiales ante alteraciones de la rutina, tales como vacaciones, viajes o cambios de estación;

Enfermedades (diarrea, vómitos) DISMINUIR DOSIS DE FARMACOS EN

FORMA TRANSITORIA

Gracias por su atención