Complicaciones agudas diabetes 2011

Complicaciones Agudas de la Diabetes

Sandra Milena AcevedoMD Residente Medicina Interna

UNAB/FOSCAL

Complicaciones Agudas DM

Bases Bioquímicas

Formas de almacenamiento energético•Carbohidratos: Glucógeno•Lípidos: Triglicéridos•Proteínas: no tienen•ATP: Energía circulante

Fuentes energéticas según estado

ANABÓLICOS-Comida ó post absortivo-Tejidos : glucosa


CATABOLICOS-Inanición-Hígado, musculo, tejido adiposo -Acidos grasos: fuente de energía-Cuerpos cetónicos :musculo y tejido nervioso

EXCEPCIÓNSISTEMA NERVIOSO Y ERITROCITOUtilizan glucosa a pesar de estar en estado CATABOLICO


REACCIONES ANABOLICAS

Insulina

REACCIONES CATABÓLICAS

Cortisol

Epinefrina

Glucagón

Hormona del crecimiento

PARTES DEL METABOLISMO

Primera:Los CH, lipidos y proteínas son degradadosA comp. Básicos: glucosa, acidos grasos y aminoacidos

Segunda:3 compuestos – Acetil CoA e inverso

Tercera:Ciclo de krebsObjetivo: Formas potenciales de energía que serán capturadas por transportadores NADH y FADH2

Cuarta: Cadena transportadora de electrones y fosforilación oxidativa : NADH y FADH2 entregan su carga y … ATP !!!


CARBOHIDRATOS

Glicolisis o glucolisisOxidar la glucosa con la finalidad de

obtener energía para la celula

En todas las célulasCitoplasma

1 mol GLU – 2 mol PIRUVATO

Enzimas clave:

Glucokinasa hexokinasaFosfofructokinasa 1Piruvato kinasa


CARBOHIDRATOS

Gluconeogénesis

Permite la sintesis de glucosa a partir de precursores no glucidicos-HIGADO-Rinones 10%

Piruvato Glucosa

Enzimas clave:

Piruvato carboxilasaFosfoenolpiruvato bifosfatasaGlucosa 6 fosfatasa


CARBOHIDRATOS

Glicogenogénesis

Sintesis de glucogeno a partir de un precursor más simple, la glucosa-6- fosfato

HIGADO<< Musculo

UDP-glucosa pirofosforilasaGlicogeno sintasaEnzima ramificante

Glucosa

Glucosa 6 P

Glucosa 1 P

UDP Glucosa

GLUCOGENO

Hexokinasa

Fosfoglucomutasa

UDP Pirofosforilasa

Enzima ramificante


CARBOHIDRATOS

Glicogenolisis

1) Glucógeno fosforilasa2) Enzima desramificante del glucógeno3) Fosfoglucomutasa

HIGADO Glucosa 6 fosfatasa Glucosa 6 P Glucosa


CARBOHIDRATOS

Glicogenolisis

Remoción de un monomero de glucosa mediante fosforolisis para producir glucosa 1 fosfato que despues se convertira en glucosa 6 fosfato (el segundo paso de la glucolisis).

Es antagonica a la glucogenesis.

Estimulada por el glucagon en el hígado, epinefrina en el músculo e inhibida por la insulina.

Glicógeno fosforilasaEnzima desramificante


CARBOHIDRATOS

Shunt Hexosa monofosfato

Produccion de pentosas para síntesisde nucleotidos

Producción NADPH, síntesis de nucleotidos, sintesis de acidos

nucleicos, sintesis de aminoacidos

Enzima clave G 6 P deshidrogenasa


DKA

Acidosis metabolicaGlucosa serica debajo de 800 mg dlPueden exceder a 900 o mas si comaMortalidad <5%37% Pueden tener osmolalidad serica alta

HHS

No acumulacion de cetoácidos o pocaGlucosa serica enzima de 1000 mg dlOsmolalidad serica 360 o masAnormalidades neurologicas en 25-50%Mortalidad >5%


CETOACIDOSIS DIABÉTICA - DKA

Déficit de insulina y/o desenfreno de lashormonas catabólicas

Características: hiperglicemia, deshidratación, desequilibrio electrolítico yacidosis metabólica

Afecta de preferencia a los diabéticos insulino dependientes

No es infrecuente en los no dependientes en condiciones de estrés metabólico


Insulina

Promueve

GLUCOGENOGENESIS

LIPOGENESIS

GLUCOLISIS


GLUCAGON Y ADRENALINA

Glucógenolisis (liberación de glucosa a partirdel glucógeno)

Lipólisis (hidrólisis de los triglicéridosen ácidos grasos libres y glicerol)

CORTISOL

Gluconeogénesis (síntesisde glucosa a partir de aminoácidos, glicerol,ácidos láctico o pirúvico)

HORMONA DE CRECIMIENTO

Inhibe captación celular de glucosa y la glucólisis


FENOMENOS

DESHIDRATACIÓN CELULAR E HIPOVOLEMIAGlucosuria - poliuria por arrastre de agua y electrolitos del fluido tubular

DESHIDRATACIÓN INTRACELULARPor salida de agua debido a la hiperosmolaridadplasmática causada por la hiperglucemia


MAS HIPERGLUCEMIA

Lipólisis aumenta la liberación de glicerol que es usadopor la gluconeogénesis

CETONEMIAOtro hecho importante de la lipólisis :

Oferta de ácidos grasos libres al hígado para su oxidación a cuerpos cetónicos (ácido acetoacético,beta hidroxibutírico y acetona) que pueden serutilizados por las células como fuente de energíasupliendo la imposibilidad del consumo deglucosa


MÁS DESHIDRATACION

La acidosis cetonémica produceanorexia y vómitos con estimulación respiratoria(taquipnea e hiperpnea)


CLINICA

La principal causa son las infecciones.

Suspensión de la terapia insulínica

El inicio clínico de la enfermedad en diabéticos insulinodependientes

Estrés quirúrgico

Embarazo

Transgresiones alimentarias


MANIFESTACIONES CLINICAS

Poliuria y polidipsia

Visión borrosa, debilidad, cefalea

Hipotensión ortostática

Pulso rápido y débil

Anorexia, nausea, vomito, dolor abdominal

Aliento a frutas

Hiperventilación

Alerta – Letargico -- Comatoso


DKA

Niveles de glucemia entre 300 y 800 mg dl

Cetoacidosis es reflejada por bicarbonato bajo de 0 a 15 meq l y Ph bajo 6,8 a 7,3


Manejo

Via aerea y circulacion

Acceso venoso

Monitoreo cardiaco, pulsoximetria, capnografía

Glucosa, electrolitos, osmolalidad, ph cada 4 horas

Determinar causas de la DKA NAC, IAM, IVU


• SSN 15 a 20 cc k hora en ausencia de compromiso cardiaco, primeras horas

• Luego dar solución al medio 4 a 14 cc k hora si el sodio es normal o elevado, sinó: continuar con SSN 0,9%

• Agregar dextrosa a la SSN si la glucosa alcanza 200 mg dl


Deficit de potasio

• Medir K

• Si K+ menor a 3.3 mEq/L, mantenga insulina mas potasio 20 a 30 meq hora EV hasta que sea por encima de 3,3

• Si K+ entre 3.3 y 5.3 mEq/L, dar K+ 20 a 30 mEq litro y mantener entre 4 y 5 meq l

• S K+ por encima de 5.3 mEq/L no dar potasio y revisar niveles cada 2 a 3 horas

• No dar insulina si potasio inicial esta debajo de 3.3 mEq/L, PRIMERO EL POTASIO!


• Inicie insulina regular a todo paciente con K+ mayor a 3.3 mEq/L

Dos regimenes

1. 0,1 u k hora en bolo

2. No dar bolo e iniciar infusión continua de 0,14 unidades k hora

• Continuar infusión endovenosa hasta glucosa 200 mg dl e iniciar insulina subcutanea


Bicarbonato si PH menor a 7,0

• Si pH 6,90 - 7.00, dar 50 meq de bicarbonato mas 10 meq de katrol en 200 cc de agua destilada en dos horas

• Si pH por debajo de 6.90, dar 100 meq de bicarbonato mas 20 meq de katrol en 400 ml de agua destilada en dos horas


Estado hiperosmolar no cetosico

No hay deficit severo de insulina

Alcanza a impedir cetogenesis

No utilizacion normal de GLUCOSA

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