Clínica diabetes - complicaciones

D R. H E R N Á N A B A DR E S I D E N C I A M E D I C I N A G E N E RA LC O M O D O R O R I VA DAV I A , C H U B U T

A Ñ O 2 0 1 2 – 2 0 1 3

M G C O M O D O R O. C O M

COMPLICACIONES CRÓNICAS DIABETES

INTRODUCCIÓN

• La diabetes mellitus (DM) es uno de los problemas más importantes de salud pública del siglo XXI.

• Es considerada como la causa principal de enfermedad renal terminal y de pérdida de visión en los países industrializados, así como de amputaciones no traumáticas y de enfermedad macrovascular.

INTRODUCCIÓN

• Cumplir con los objetivos del tratamiento de la DBT retarda la evolución de las complicaciones:

• 1. Un buen control glucémico• 2. Un estricto control tensional• 3. Un abordaje correcto de las alteraciones lipídicas• 4. La abstención de tabaco• 5. El abordaje de la obesidad• 6. El ejercicio físico y la dieta ajustada

COMPLICACIONES

Tipo de Afectación Estructura Afectada

Macrovascular Coronarias

Cerebrovascular

Vascular Periférica

Microvascular Retinopatía

Nefropatía

Neuropatía

Pie Diabético

Las complicaciones a nivel macrovascular acarrean un incremento en la morbimortalidad de origen cardiovascular (tres a cuatro veces), siendo la principal causa de muerte en los diabéticos.

Es muy importante saber que por cada punto en que disminuye la concentración de HbA1c se produce un 35% de reducción en las enfermedades microvasculares.

Las repercusiones de las complicaciones microvasculares y del pie diabético afectan de forma especial a la calidad de vida de estos pacientes y originan un elevado coste para el sistema sanitario.

Un buen control de la DM y del resto de FR han demostrado ser capaces de disminuir la incidencia de las complicaciones microvasculares

COMPLICACIONES MICROVASCULARESFISIOPATOLOGÍA

ComplicacionesCrónicas

Tejidos que no requieren insulinaPara el transporte de glucosa

Retina Glomérulo Nervio periférico Cristalino Eritrocito

FISIOPATOLOGIA

RETINOPATÍA DIABÉTICA


Las complicaciones oftalmológicas son de alta prevalencia y severidad en el paciente con diabetes.

Un 10 a 25% de los paciente pueden tener retinopatía desde el momento del diagnóstico de la DM2. Por ello se debe realizar el examen oftalmológico en la primera consulta.

El control óptimo de la glucemia y de la presión arterial han demostrado ser de la mayor utilidad en la prevención primaria y secundaria de la retinopatía diabética (evidencia nivel 1).

FASES Y LESIONES DE LA RETINOPATÍA DIABÉTICA

• Retinopatía no proliferativa (basal):

• Secundaria al aumento de la permeabilidad capilar

• Microaneurismas• Dilataciones saculares de los capilares. se ven como puntos

rojos

• Hemorragias• En llamas. Puntos rojos. Se agrupan Juntas

FONDO DE OJO NORMAL

• Exudados duros• Lipoproteínas agrupadas por filtración capilar• Depósitos pequeños blanco amarillentos. Márgenes definidos• Pueden aparecer como anillo alrededor del sitio de filtración• No suele producir alteraciones visuales.

Retinopatía Preproliferativa:

Se produce por el cierre capilar y la consiguiente isquemia.

Exudados algodonosos• Representan infartos en la capa FN• Fragmentación de axones de las células ganglionares• Manchas blancas y grises de bordes poco definidos

Anormalidades venosas (duplicaciones, tortuosidades)Anormalidades arteriales (oclusiones, estrechamientos)Anormalidades capilares (dilataciones y tortuosidades)

ANOMALÍAS MICROVASCULARES INTRARRETINIANAS (IRMA)

• Telangiectasias, malla u ovillos capilares dilatados• Retina opaca

Retinopatía Proliferativa:

Debido a la isquemia se desarrolla neovascularización seguida de hemorragias y cambios fibroproliferativos.

Neoformación de nuevos vasos en retina y humor vítreo.Hemorragias vítreas o prerretinianasProliferación de tejido fibrosoSecundariamente desprendimiento de retina

• NEOVASOS• Aparecen en la superficie de la retina• Pueden llegar al vítreo• Se ven como redes de capilares en el área de grandes

vasos y pre papilar

• El edema macular diabético puede darse en cualquier fase de la RD y es la principal causa de pérdida de visión moderada producida por la DM.

• Se caracteriza por una colección de líquido o un engrosamiento de la mácula.


NeovasosIntrarretinales

Organización yfibrosis

Avance hacia elvítreo

Hemorragias prerretinales, retinales, intravítreas, fibrosis perivascularTracción vítrea sobre vasos y retina. Desprendimiento

TRATAMIENTO

Exige un abordaje multifactorial:

1. Un buen control glucémico en DM tipo 1 y tipo 2, retrasa la aparición de la RD y reduce su progresión a formas más graves.

2. Un control estricto de la presión arterial (PA) por debajo de 130/80 mmHg. El estudio UKPDS ( United Kingdom Prospective Diabetes Study) demostró con el control de la TA una disminución en el riesgo de progresión de la RD en un 34%, independientemente de los niveles de glucemia.

TRATAMIENTO

• 3. La fotocoagulación con láser, permite detener la pérdida de visión cuando se utiliza en estadios precoces de la enfermedad: con su uso se reduce la incidencia de ceguera en un 60% frente a los no fotocoagulados. Debe ser empleada en presencia de edema macular y la RD pre o proliferativa.

• 4. La cirugía, debe emplearse si existe hemorragia vítrea o subhialoidea y desprendimiento de retina.

SEGUIMIENTO

Grupo de Pacientes

Primer Examen Exámenes Sucesivos

DBT 1 A los 3 – 5 años después del Diagnóstico

Anual

DBT 2 Al hacer el diagnóstico

Anual

Embarazo en la paciente DBT

Antes del Embarazo y durante el primer

trimestre

Según Resultados

Si se detectan alteraciones oculares se realizarán exploraciones oculares con mayor frecuencia

NEFROPATIA DIABETICA

NEFROPATÍA DIABÉTICA

• Es la causa principal de insuficiencia renal en el mundo occidental y una de las complicaciones más importantes de la diabetes de larga evolución.

• La microalbuminuria de 30-299mg/24hs es la etapa mas temprana de la enfermedad en diabéticos tipo I y un marcador de desarrollo de nefropatía en DBTII.

NEFROPATÍA DIABÉTICA. FISIOPATOLOGÍA

• Microangiopatía difusa

• Aumento inicial del volumen renal: hipertrofia e hiperplasia

• Anormalidades estructurales

NEFROPATÍA DIABÉTICA. FISIOPATOLOGÍA

Lesiones glomerulares

• Engrosamiento de la membrana basal capilar del glomérulo

• Aumento de la matriz

• Proliferación de células mesangiales

• Aumento del volumen glomerular medio


Gloméruloesclerosis nodular y difusa


• Valoración de la nefropatía diabética

• Conocer el estadio de nefropatía según:

Pérdida de Función renal

Proteínas

ESTADIOS DE NEFROPATÍA

Características de cada etapa

Estadio 1.5 años

Hipertrofia renal. Hiperfiltración glomerular. Aumento del tamaño renal

Estadio 25 a 7 años

Lesión estructural. Filtrado glomerular normal 100 a 120mlmin. Microalbuminuria intermitente. Aumento de prorrenina.

Estadio 35 a 20 años

Nefropatía Incipiente. Microalbuminuria permanente. Alteración de la carga de la pared glomerular. Esclerosis hasta un 50%.

Estadio 4 Nefropatía establecida. Proteinuria >300mgdía. Deterioro progresivo del FG

Estadio 5 Insuficiencia renal terminal. Proteinuria hasta rango nefrótico. Clearence < 30 mlmin. Tratamiento sustitutivo. Anemia por déficit de EPO, hipocalcemia, hiperparatiroidismo. HTA de difícil manejo

CLASIFICACIÓN

• Nefropatía incipiente (temprana o subclínica)

• Caracterizada por la presencia de microalbuminuria persistente en dos o más muestras tomadas durante un intervalo de tres meses.

Nefropatía clínica

Caracterizada por la presencia de proteinuria detectable mediante métodos químicos de rutina.

Se considera una etapa por lo general irreversible que tiende a progresar a la insuficiencia

Esta etapa puede subdividirse en:Leve a moderada - sólo hay proteinuriaSevera - ya hay deterioro de la función renal determinada por

una depuración de creatinina (DCr) inferior a 70 cc/min con elevación de la creatinina sérica.

• Insuficiencia renal crónica avanzada

• Se caracteriza por una disminución del clearence de creatinina por debajo de 25-30 ml/min.

• El Paciente debe ser remitido al nefrólogo

Falla renal terminal

Se considera que el paciente ha alcanzado la etapa de nefropatía terminal cuando el clearence de creatinina es igual o inferior a 10 cc/min y/o la creatinina sérica igual o mayor a 3.4 mg/dl (300 mmol/l).

En esta etapa ya el paciente requiere diálisis y eventualmente un trasplante de riñón, aunque en la persona con diabetes se tiende a adoptar estas medidas en forma más temprana.

CLASIFICACIÓN SEGÚN FILTRADO GLOMERULAR

VALORACIÓN DE LA FUNCIÓN RENAL

• CreatininaNo se secreta ni se

reabsorbe en el túbulo salvo en la insuficiencia renal avanzada

Excreción diaria: 20-25 mgkg en el hombre15-20 mgkg en la mujer

Aumenta Disminuye

Mayor masa muscular

Dieta hiperproteica

EdadSexo femenino

AmputaciónMalnutrición

• Poco sensible de la disminución del FG en la IRC

• Es necesaria una reducción del 50 % de la función

• renal para que los valores de creatinina superen los

• límites considerados normales (1.4 mg%)

• Muchos pacientes con creatinina normal tienen• insuficiencia renal crónica

• Debe ser medida en forma anual

VALORACIÓN DE LA FUNCIÓN RENAL

• Clearence de creatinina calculado

Clearence de creatinina: normal 120 a 140 mlmin

Fórmula MDRD:

Fórmula Cockroft- Gault:

Inconvenientes: La fórmula fue validada en una población de edad determinado. No es útil para la evaluación de FG en

niños, adultos mayores de 75 años y pacientes embarazadas

MICROALBUMINURIA

Métodos de diagnóstico

• Orina al azar: medición de mg de albúmina en gr de creatinina (en orina)Valor: 30 a 300 mg/gr

• Orina de 24 hs: mg de albúmina en 24 hs. Valor: 30 a 300 mg/día

• Orina minutada: microgramos de albúmina por minuto. Valor 20 a 200 ug/min

MICROALBUMINURIA

• Recolección en ausencia de Infección urinaria

Ejercicio vigoroso previoHiperglucemia intensa

HematuriaInsuficiencia cardíacaHTA descontrolada

DEFINICION EN ORINA AISLADA

INDICE ALB/CREAT (mg/g)

EN ORINA DE 24 HS (mg/24hs)

Normal <30 <30

Microalbuminuria

30 - 299 30 – 299

Proteinuria >300 >300

La albuminuria se define como la presencia de albúmina en orina. La misma se clasifica según la magnitud o severidad de la excreción

en: macroalbuminuria (proteinuria), generalmente expresada en concentraciones mayores de 300 mg/24h y microalbuminuria para

valores entre 30 mg/24h y 300mg/24h.

EVALUACIÓN

En un paciente a quien no se le ha realizado ninguna prueba renal, se recomienda en primer lugar la detección de proteína en una muestra aislada de orina por método semicuantitativo (tirilla).

Si Proteinuria + proteinuria en 24hs o índice Alb/creat Si (+) evaluar función renalSi Proteinuria - Microalbuminuria Si (-) mido anualmente Si (+) repetir. Si (+) DX

(Dos resultados positivos de tres tomados en un intervalo de tres meses hacen el diagnóstico de microalbuminuria.)

La determinación de la microalbuminuria se realizará en DM tipo 1 a los cinco años del diagnóstico y en la tipo 2 desde el momento del diagnóstico y con periodicidad anual hasta que el paciente cumpla los 70 años.

La aparición de microalbuminuria indica la existencia de nefropatía y de enfermedad cardiovascular.

Si el paciente presenta proteinuria o microalbuminuria y creatinina > 1,3 mg/dl se aconseja su derivación a consulta especializada de endocrinología y nefrología.

TRATAMIENTO

• Mediante un estricto control glucémico se puede retrasar o prevenir la aparición de microalbuminuria

• Es indispensable el control de la TA: Se recomiendan cifras de TA < 130/80 mmHg generalmente apoyadas en medidas no farmacológicas y la indicación de uno o varios fármacos

• Los IECA disminuyen la microalbuminuria, frenando la progresión de la enfermedad.

• Procurar una restricción proteica de la dieta: Si existe proteinuria, está indicada una dieta con bajo contenido en proteínas (inferior a 0,8 g/Kg/día)

• Cesar hábito Tabáquico

• Evitar Fármacos Nefrotóxicos

• Antiagregación plaquetaria

• Control de lípidos

NEFROPATÍA DIABÉTICA. TRATAMIENTO


• Pacientes con micro o macro albuminuria: IECA o ARA (A)

• DBT 1 con HTA y MicroAlbuminuria o proteinuria: IECA (A)

• DBT 2 con HTA y MicroAlbuminuria: IECA o ARA (A)

• DBT 2 con HTA, Creat >1,5 y proteinuria: ARA (A)• Si no se tolera una clase, puede sustituirse por el

otro

• TRATAMIENTO COMBINADO


• Reducción de la ingesta de proteínas a 0,8 a 1 gkgdia en etapas tempranas y a 0,6 a 0,8 en estadios más avanzados

• Monitorear los niveles de potasio y creatinina 1 a 2 semanas luego del comienzo

• No se recomienda el uso de Bloqueantes cálcicos tipo DHP en ausencia de IECA o ARB porque empeoran la función renal.

• Preserving Renal Function in Adults with Hypertension and Diabetes: A Consensus

Approaach. Am J Kidney Dis 2000; 35: 646-661


• IECA:• La Cr puede aumentar un 30% al iniciar el tratamiento en

pacientes proteinúricos con Cr >1,4 mg/dl• En ese caso, no deben ser suspendidos• Los incrementos mayores deben hacer sospechar de

estenosis bilateral de AR

• ARA: • Su acción antiproteinúrica comienza a los 7 días. • Es dosis dependiente. • Su efecto es independiente del descenso de la TA


• Indicaciones de biopsia

• En DBT 1 presencia de proteinuria en DBT de corta duración o declinación rápida de la función renal, más en ausencia de retinopatía o sedimento urinario patologico

NEUROPATIA DIABETICA

NEUROPATÍA DIABÉTICA

• La NED se detecta en el 40%-50% de los diabéticos tras 10 años de evolución tanto de tipo 1 como tipo 2, aunque menos del 50% de estos pacientes presentan sintomatología.

NEUROPATÍA DIABÉTICA

Definición: Presencia de signos y/o síntomas de enfermedad

neurológica periférica en un paciente diabético en ausencia de otras causas.

Clasificación:SomáticaAutonómica

DIAGNÓSTICO DE PND

• Diagnóstico de DBT o IOG• Diagnóstico de PND con cuestionarios

validados:• ESCALA DE TSS (Total Symptomatic Score): según

intensidad/severidad de síntomas

• Se utiliza monofilamento de 10 gr de presión, algodón, alfiler o diapasón de 128 Hz y martillo de reflejo aquileano, fuerza muscular tibial anterior y peroneo (caminar de punta y talón).

DE EXCLUSIÓN:

DIAGNOSTICODOS PRUEBAS POSITIVAS SENSITIVAS Y/O MOTORAS (monofilamento + sensibilidad vibratoria o pinprick o reflejos)

CRITERIOS DIAGNOSTICOS

• Síntomas típicos:• Ardor• Dolor punzante• Calambres• Adormecimiento• Alodinia• Hiperalgesia.• Con frecuencia aumentan por la noche y mejoran con la

actividad física

• Signos de déficit neurológicos: • Disminución o abolición simétrica de la sensibilidad distal

(táctil, térmica, vibratoria y dolorosa) de los reflejos tendinosos distales y de la fuerza muscular distal (presentación tardía)

CLASIFICACIÓN CLÍNICA DE DICK Y THOMAS

Rápidamente reversible• Neuropatía hiperglucémica

Polineuropatías generalizadas simétricas• Sensoriomotora crónica• Sensitiva aguda• Autonómica

Neuropatías focales y multifocales• Craneal• Tòracolumbar• Focal de los miembros• Amiotrofia

CIDP

• Diabetes recién diagnosticada con mal control transitorio

• Se recupera con la normalización de la glucemia

• Síntomas distales de dolor o disconfort

NEUROPATÍA HIPERGLUCÉMICA RÁPIDAMENTE REVERSIBLE

• Forma más común

• Presente al diagnóstico en más del 10% de los pacientes

• Generalmente se acompaña de neuropatía autonómica

• Secuelas: pie diabético, pie de Charcot

• Insidiosa, crónica.

• Puede ser asintomática, descubierta en ocasión de un examen físico, más frecuente en MMII.

• El diagnóstico es clínico

• Rara vez se necesitan test electrofisiológicos, salvo cuando los síntomas son atípicos.

NEUROPATÍA SENSITIVOMOTORA CRÓNICA (NSC)

NSC

Síntomas:

más frecuente a más duración de

la DBT y a mayor edad

DOLOR DISESTESIAS NOCTURNAS

REMISIÓN ESPONTÁNEA

Signos

Pérdida de la sensibilidad en bota y guante.

Disminución de ROT

Se acompañan de trastornos

autonómicos en los pies.

• Inicio agudo o subagudo

• Síntomas Sensitivos Severos

• Pocos signos clínicos

• Mejoría gradual con la normalización de la glucemia

• Inicio agudo luego de CAD o con debut diabético o luego de la normalización de la glucemia

NEUROPATÍA SENSITIVA AGUDA (NSA)

• Síntoma principal: DOLOR. • Profundo, urente, en los

pies, sensación de shock eléctrico. Alodinia.

• Pérdida de peso

• Disfunción eréctil

• Depresión

• Disminución de reflejos aquilianos

• Normalización de la glucemia

• Tratamiento del dolor

NEUROPATÍA SENSITIVA AGUDA (NSA)

Pacientes diabéticos mayores

• Focales: atrapamiento nervioso túnel carpiano. (x3 en DBT)

• Pares craneales: MOE más frecuente

• Toracolumbar: dolor y debilidad de músculos de la pared torácica

• Amiotrofia: Unilateral o bilateral, con atrofia, disminución de la fuerza y dolor.

NEUROPATÍAS FOCALES Y MULTIFOCALES

NEUROPATÍAS DE PARES CRANEALES

• Raras: 0,05%

• Personas mayores, con DBT de larga duración• III, IV, VI

• Presentación clásica: diplopía con ptosis y cefalea hemicraneana homolateral. Respeta la pupila.

• Por lo general, se recupera a los 2 a 3 meses

AMIOTROFIA DIABÉTICA

• Más frecuente en pacientes diabéticos tipo 2 entre 50 y 60 años de edad

• Dolor severo, con debilidad, atrofia muscular uni o bilateral de los músculos proximales de los miembros.

NEUROPATÍA TRONCAL

• Afecta pacientes de mediana edad y ancianos.

• Dolor agudo al inicio, pero que evoluciona en meses.

• Quemante, lancinante, a predominio nocturno

• Uni o bilateral en la pared del tórax o abdomen superior

• Puede resultar en debilidad motora con deformidad de la pared

• Polineuropatía inusualmente severa y progresiva

• Bp de nervio: desmielinización segmentaria, focos de remielinización, infiltrados inflamatorios AUMENTO DEL NUMERO DE MACROFAGOS

CIDP(CHRONIC INFLAMMATORY

DEMYELINATING POLYNEUROPATHY)

Importante reconocerla, ya que tiene otro tratamiento!!!

CLINICA

• Sensación de molestias y debilidad de MMII y MMSS distal, en forma ascendente.

• Cansancio• Pérdida de los reflejos, dolores musculares

• En forma lenta y progresiva

ESTUDIOS

• EMG: disminución de la velocidad de conducción y del potencial de acción de las ondas

• LCR: Aumento de las proteínas

TRATAMIENTO DE CIPD

• Tratamiento inmunomodulador

• Corticoides

• Azatioprina

• Plasmaféresis

• IG endovenosa

TRATAMIENTO ETIOPATOGÉNICO DE LA PND

• ACIDO TIÓCTICO• El ácido tióctico reduce los síntomas y mejora los déficit

de la PND al reducir el estrés oxidativo celular

• El ácido tióctico (600 mg), demostró una clara reducción en los cuatro síntomas cardinales de la PND valorados con el TSS (52.7%) vs placebo (36.9%), y una significativa mejoría de la neuropatía autonómica cardiovascular diabética.

• Alpha-lipoic Acid in Diabetes Neuropathy [ALADIN I, ALADIN III], Symptomatic Diabetic Neuropathy [SYDNEY] y Neurological Assessment of

Thioctic Acid in Neuropa-thy [NATHAN II])

TRATAMIENTO DEL DOLOR

• ANTIDEPRESIVOS• TRICICLICOS

• Amitriptilina: 25 a 150 mg (oral) dosis nocturna (CI: Glaucoma, hiperplasia prostática o arritmias cardiacas)

• EA: sequedad boca, constipación, retención urinaria, visión borrosa, temblores

• IRS:• Sólo si los tricíclicos no son tolerados.• Paroxetina 20 a 40 mg/día (oral)• Venlafaxina 150 a 300 mg/día (oral)• La fluoxetina, no superó al placebo

• INHIBIDORES DE LA RECAPTACION DE SEROTONINA Y NORADRENALINA• Duloxetina: 60 a 120 mg /día (oral)

• FARMACOS ANTICONVULSIONANTES

• ANTIARRITMICOS• La lidocaína, con pobre tolerancia y duración limitada

• ALFA ANTAGONISTAS• La clonidina de forma tópica u oral es útil por su efecto antiadrenérgico

sobre las fibras C, tienen importantes efectos secundarios que limitan su uso

• ANALGÉSICOS

NEUROPATÍA AUTONÓMICA

• CLASIFICACiÓN

• Vaso-motora

• Viscero-motora

• Sensitiva (inervación de órganos)


Gastrointestinal:1. Trastornos en la motilidad del esófago

2. Gastroparesia (Distensión abdominal, Náuseas, Reflujo, Plenitud, Ardor, Alteraciones en la glucemia, Vómitos, Permanencia de la comida por más de 100 min en estómago)

3. Diarrea nocturna

4. Constipación

5. Incontinencia fecal

• Hallazgo de comida retenida en estómago luego de 8 hs en ausencia de obstrucción

• Endoscopía o SEGD para descartar anomalías estructurales

• Manometría para detectar piloroespasmo o alteraciones en el tránsito

• Diarrea: descartar parasitosis

• Descartar enfermedad celíaca

• Descartar enfermedad de Crohn

• TRATAMIENTO

• Medidas dietéticas comiendo frecuentemente y en pequeñas cantidades o con tratamiento farmacológico con procinéticos (domperidona, metoclopramida).

DIAGNÓSTICO DE NA DBT GASTROINTESTINAL


Genitourinario

1. Disfunción eréctil2. Vejiga Neurogénica3. Eyaculación retrógrada4. Disfunción sexual femenina

• DIAGNOSTICO• Realizar urocultivo• Medición de residuo posmiccional• Ecografía renal y de vías urinarias• Medicación

• Cardiovasculares: aumento de arritmias, Isquemia miocardia, hipotensión ortostática

• La hipotensión ortostática se tratará elevando la cabecera de la cama y evitando levantarse bruscamente, podemos asociar dieta rica en sal, medias elásticas y si fuera muy sintomática emplear fludrocortisona 0,1-0,3 mg/día.

• Piel: anhidrosis en MMII e hiperhidrosis en la mitad superior del cuerpo

• Evitar los medicamentos desencadenantes y usar anticolinérgicos y/o antidepresivos tricíclicos

PIE DIABÉTICO

Se denomina pie diabético al pie que tiene al menos una lesión con pérdida de continuidad de la piel(úlcera).

Es una de las principales causas de amputación no traumática de los pies.

Se estima una prevalencia de amputaciones entre

los diabéticos del 2% y una incidencia de úlceras del 6%.

BIBLIOGRAFIA

• “Standards of Medical Care in Diabetes” - DIABETES CARE, VOLUME35, SUPPLEMENT1, JANUARY2012

• Sociedad Española de Medicina Rural y Generalista. Semergen Doc Documentos clínicos. Área Cardiovascular. Diabetes Mellitus. Año 2006.

• Organización Panamericana de la Salud “Guías ALAD de diagnóstico, control y tratamiento de Diabetes Mellitus tipo 2

• Adolfo Rubinstein.Sergio Terraza.Medicina Familiar y Practica Ambulatoria.

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