UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICOFACULTAD DE ESTUDIOS SUPERIORES IZTACALA

HOSPITAL GENERAL LA VILLA

Muñiz Hernández Blanca IvonneGonzález Martínez José Emmanuel

Grupo : 1605

COMPLICACIONES DE DIABETES

La cetoacidosis diabética (CAD), hace referencia a una descompensación de la Diabetes Mellitus que, junto con el Estado Hiperosmolar (SHH) y la Hipoglucemia, son las tres principales complicaciones agudas de la diabetes mellitus.

La cetoacidosis diabética se define por la presencia de tres factores, hiperglucemia, acidosis y cetosis.

CETOACIDOSIS DIABETICA

DEFINICION

La CAD se caracterizan por un estado subyacente de déficit neto de actividad de la insulina circulante, habitualmente acompañada de un aumento de actividad de las hormonas contrarreguladoras (glucagón, catecolaminas y glucocorticoides) .

Puede ser el debut en pacientes con DM tipo 2.

Ocurre frecuentemente en pacientes con DM tipo 1.

La deficiencia relativa de insulina es fundamental para el desarrollo de la

CAD.

El déficit de insulina y la presencia de las hormonas

contrarreguladoras conduce a una mayor

producción de glucosa y una menor utilización

periférica de ésta.

Como consecuencia de la hiperglucemia generada, se produce una intensa diuresis osmótica que provoca deshidratación y pérdida de electrolitos.

En ausencia total de insulina como suele

suceder en la CAD, se produce una lipólisis

acelerada y la oxidación de los ácidos grasos resultantes provoca

cetoacidosis.

La consecuencia de todo lo anterior es la producción

en la mitocondria de acetoacetato.

Éste se descarboxila de forma espontánea en

acetona o se convierte por medio de una enzima en

3-betahidroxibutirato.

En la CAD aumentan los tres cuerpos cetónicos

acetona - acetoacetato - betahidroxibutirato

En situación normal los cuerpos cetónicos

aumentan la liberación de insulina, y ésta inhibe su producción. En la CAD la cetogénesis no tiene

limitaciones porque no hay insulina.

CH3

CCH2

C

O

O

O

CH3

CCH3

O

CH3C

CH2

COH

O

O

H

Acetoacetato Acetona

D-beta-hidroxibutirato

FISIOPATOGENIA

•Insulina deficiente 20-30%: Falta de aplicación

•Infección 30-39%:Respiratorias 20%, urinarias 47.5% y tejidos blandos 17.5%.

•Isquemia ó Infarto miocárdico.

•Patologia Intrabdominal: Pancreatitis, colecistitis, Isquemia intestinal.

•Iatrogénica: Medicamentos: esteroides, tiacidas, simpaticomiméticosβ-bloqueadores.

•Inicio Reciente DM 15 -30 %.

•Ingesta alcohol.

Factores predisponentes

CUADRO CLINICODeshidratación

Acidosis metabólica

•Taquipnea•Respiración de kussmaul (rápida, profunda, suspirante)•Depresión miocárdica•Vasodilatación•Cetonemia (olor a manzanas)•Cetonuria

•Hipotensión• Taquicardia• Ojos hundidos• Piel seca (signo de paño húmedo)• Mucosas secas• Lengua saburral• Llenado capilar retardado

Varios

Hiperglucemia-Poliuria, -Polidipsia-Pérdida de peso

-Nausea y vomito-letargo-Dolor abdominal-Somnolencia

HC

EXAMEN FISICO

ANALISISINMEDIAT

OS

ANALISISDE

LABORATORIO

DIAGNOSTICO

ESTADO CAD

El tratamiento con éxito de la cetoacidosis diabética y del síndrome hiperglucémico hiperosmolar requiere

la administración de:

TRATAMIENTO

Es una complicación de la DM 2 propia de pacientes de edad avanzada, lo que supone una situación de urgencia muy peligrosa. Implica niveles extremadamente altos de glucosa en la sangre sin la presencia de cetonas, resultado de la falta de insulina eficaz

ESTADO HIPERGLUCÉMICO HIPEROSMOLARComa hiperglucémico hiperosmolar, no cetósico

BASES PARA EL DIAGNÓSTICO

Hiperglucemia > 600 mg/100 ml

Osmolaridad sérica >310 mosm/kg

Ausencia de acidosis; pH sanguíneo por arriba de 7.3

Bicarbonato sérico > 15 meq/L

Brecha aniónica normal ( < 14 meq/ L)

Esta forma de coma hiperglucémico ocupa el segundo lugar en frecuencia, se caracteriza por hiperglucemia grave en ausencia de cetosis significativa, con hiperosmolaridad y deshidratación

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Inicio insidioso, con debilidad,

poliuria y polidipsia

La falta de manifestaciones de cetoacidosis puede

retrasar la identificación del

síndrome

Deshidratación grave

Se produce letargo y confusión que

progresan a convulsiones y coma profundo

La exploración física confirma la

deshidratación profunda en un

paciente letárgico o comatoso

Sin respiración de Kussmaul

DATOS DE LABORATORIO

Hiperglucemia grave, concentraciones de glucosa sanguínea 600 ,1200, 2400

mg/100ml

Cuando la deshidratación es poco grave, la hiponatriemia

por dilución y pérdida urinarias de sodio, pueden producir concentraciones séricas de

sodio de 120-125meq/L, brindando protección contra la

hiperosmolaridad extrema

Conforme progresa la deshidratación, el sodio sérico

puede ser mayor a 140meq/L, lo que produce lecturas de

osmolaridad sérica de 330-440mosm/Kg

La cetosis y acidosis son ligeras o nulas. Casi siempre hay

hiperazoemia prerrenal, con concentraciones de nitrógeno ureico sanguíneo mayores de

100mg/100 ml

TRATAMIENTO

SOLUCIÓN SALINA

INSULINAPOTASIO

FOSFATO

Solución salina

Si hay hipovolemia, demostrada por hipotensión y oliguria debe iniciarse al .9%.

En todos lo demás casos debe iniciarse al .45% por que los líquidos corporales de dichos pacientes tienen hiperosmolaridad marcada

Una vez que la glucosa sanguínea llega a 250mg/100ml, la sustitución de líquidos debe incluir glucosa al .5% en agua

Un parámetro de valoración importante del tratamiento con líquidos es restaurar el gasto urinario a 50ml/h o más

INSULINA

Después de una dosis inicial de .15 U/Kg se administra una venoclisis de insulina con 1 a 2 U/h, la cual se titula para disminuir la glucosa sanguínea en 50 a 70mg/100ml x hora.

En pacientes sin cetosis se necesita menos insulina para reducir la hipoglucemia

Potasio

Puede agregarse cloruro de potasio 10meq/L a la solución inicial, si la concentración sérica no esta elevada.

Con ausencia de acidosis, es posible que no ocurra hiperpotasiemia inicial , a menos que haya insuficiencia renal.

Fosfato

Si se produce hipofosfatemia grave ( fosfato sérico < 1 mg/100ml) durante el tratamiento con insulina, puede iniciarse la sustitución de fosfato aun ritmo de 3 mmol/h

PRONÓSTICOTiene una tasa de mortalidad 10 veces mayor que la cetoacidosis diabética , por su mayor incidencia en ancianos, en quienes suele haber compromiso cardiovascular, enfermedades graves relacionadas y mayor deshidratación.

Si el tratamiento se inicia con rapidez, la mortalidad puede reducirse casi 50% a la relacionada con los trastornos coexistentes

HIPOGLUCEMIA

Se define como hipoglucemia como cifras de glucemia <70 mg/dl, asociada a la presencia de síntomas y desaparecen con la administración de glucosa.Es una complicación mas frecuente en DM tipo I, ya que también suele ser inducida por la administración de insulina

CLASIFICACIÓN

• Individuo consciente, presenta manifestaciones adrenérgicas como sudoración, taquicardia, palpitaciones o temblor

Hipoglucemia

Leve

Hipoglucemia

Moderada

• Se presentan manifestaciones adrenérgicas pero se agregan neuroglucopénicas. Confusión, somnolencia, visión borrosa y mala coordinación muscular

Hipoglucemia

Severa

• Con o sin manifestaciones adrenérgicos existe desorientación, imposibilidad para despertar, inconsciencia o coma

SIGNOS Y SÍNTOMAS

ADRENERGICOS

SudoraciónTaquicardiaAnsiedadTemblorIrritabilidadNauseaVomitoPalidezParestesias

NEUROGLUCOPÉNICOS

CefaleaHipotermiaDepresiónConfusiónCrisis convulsivasAlteraciones visualesEnuresisCansancioComa

TRATAMIENTO Y PREVENCIÓN

En la mayoría de los episodios, la ingestión de 15g de carbohidratos es suficiente para revertir la hipoglucemia

Administrar 50 ml de solución de glucosa al 50% por infusión intravenosa rápida

Inyección de 1 mg de glucagon algunas veces permite que el paciente recupere la conciencia

RETINOPATIA DIABETICA

La Retinopatía Diabética (RD) es una microangiopatía progresiva que se caracteriza por lesiones y oclusión de vasos retínales pequeños en personas con Diabetes Mellitus.

Un paciente diabético tiene de 20 a 40 veces más probabilidades de quedarse ciego que un no diabético.

DEFINICION

La retinopatía es de presentación más frecuente y potencialmente más grave en los Diabéticos tipo 1; en este tipo de pacientes después de:

5 años de evolucion el 23 % presenta retinopatía 10 años este porcentaje se eleva al 60 %.

15 años de evolución se elva al 80%.

En los pacientes con Diabetes Mellitus tipo 2, más del 60 % presenta algún grado de retinopatía a los 20 años de evolución.

1. Pérdida de función de pericitos

en los capilares retinianos.

2. Ensanchamiento de la pared capilar

para formar los microaneurismas

3. Obstrucción de capilares y arteriolas de la

retina.

4. Alteración de la barrera

hematorretiniana con incremento de la

permeabilidad vascularcapilar.

5. Proliferación de neovasos y de

tejido fibroso.

6. Proliferación fibrosa y contracción del

vítreo, hemorragia y desprendimiento por

tracción.

FIS

IOPATO

LO

GIA

CUADRO CLÍNICO

•Visión borrosa y pérdida gradual de la visión .•Escotomas .•Sombras o áreas de visión perdidas. •Dificultad para ver en la noche .•Edema macular.

Muchas personas con retinopatía diabética inicial no presentan síntomas hasta que el daño a los ojos es severo y/u ocurra un sangrado mayor en el ojo.

Los síntomas de retinopatía diabética abarcan:

Early Treatment Diabetic Retinopathy Study (ETDRS)

CLASIFICACION DE RETINOPATIA DIABETICA

A. Ausencia de retinopatía diabéticaB. Retinopatía diabética no proliferativa

LEVEmicroaneurismas con hemorragias retinales leves, exudados duros

y blandos

MODERADA•

Microaneurismas/hemorragias moderadas en 4

cuadrantes o graves en menos de 4 cuadrantes

• Arrosariamiento (leve) en un cuadrante• Anomalías

microvasculares intrarretinianas leves en 1-

4 cuadrantes

GRAVE:microaneurismas asociados con signos de retinopatía diabética no proliferativa

moderaday/o una cualquiera de la regla

del 4-2-1:•

Microaneurismas/hemorragias graves en 4 cuadrantes

• Arrosariamiento venoso en al menos 2 cuadrantes

• Anomalías microvasculares intrarretinianas moderadas o

extensas en al menos un cuadrante

C. Retinopatía diabética proliferativa

Sin características de alto riesgo• Leve: neovascularización extrapapilar < 0,5 área

papilar o proliferación fibrosa sola• Moderada: neovascularización extrapapilar ≥ 0,25-

0,33 área papilar y/o < 0,25-0,33 área papilar

Con características de alto riesgo neovascularización papilar ≥ 0,25-0,33 área papilar y/ hemorragia prerretinal/hemorragia de vítreo presentes y neovasos visibles o supuestamente ocultos por las hemorragias

Avanzadahemorragia prerretinal/hemorragia de vítreo muy graves (no permiten valorar neovasos), desprendimiento traccional de retina macular, glaucoma neovascular o ptisis.

CLASIFICACION DEL EDEMA VASCULAR

TRATAMIENTO

FOTOCOAGULACIÓN CON LÁSER

VITRECTOMIA

NEFROPATÍA DIABÉTICA

Es un síndrome clínico caracterizado por proteinuria y disminución progresiva de la función renal.

DEFINICION

Representa en la actualidad la causa mas frecuente de IRC .

ETIO

LO

GIA

Glomérulo normal

AA=arteriola aferente. AE= arteriola eferente.

CB= cápsula de Bowman. Asa capilar glomerular normal: EF= endotelio

fenestrado. CM=célula mesangial. MM= matriz mesangial. PC=podocito

Glomerulo con Nefropatía diabética avanzada en fase de

insuficiencia renal

•Fatiga •Apariencia espumosa o espuma excesiva en la orina •Hipo frecuente •Sensación de malestar general •Prurito generalizado •Dolor de cabeza •Náuseas y vómitos •Inapetencia •Hinchazón de las piernas •Inflamación, generalmente alrededor de los ojos en las mañanas; se puede dar una inflamación corporal generalizada en las etapas avanzadas de la enfermedad •Aumento de peso involuntario (por la acumulación de líquido)

CUADRO CLINICO

Con el tiempo, la capacidad del riñón para funcionar comienza a disminuir. Los síntomas se desarrollan en las etapas posteriores de la enfermedad y pueden abarcar:

La nefropatía diabética en su etapa inicial es asintomática.

ESTADIOS Y EVOLUCIÓN

Estadio I

Estadio II

EstadioIII

Estadio IV

Estadio V

Hiperfiltración glomerular.

Alteraciones del glomérulo, engrosamiento de membranas basales y

aumento de la matriz mesangial. Aparición de 3-7 años de comienzo, es

reversible .

Presencia de microalbuminuria ( + 20 mg de albumina/L de orina) expansión

mesangial y de membranas basales. Aparicion 10 años de evolución.

Proteinuria , disminución del GFR, elevación de la creatinina (+ 1.3 mg/dl) Síndrome nefrótico 15 años después del

diagnostico.

Proteinuria y elevación de la creatinina (+ 2.2 mg/dl) Glomeruloesclerosis, fibrosis intersticial., atrofia tubular. Mas de 20 añes de evolución.

Medidas higiénico-dietéticas Prescripción dietética adecuada a la dislipemia; ejercicio;

abandono del alcohol; si es obeso, disminuir de peso.

Ajustar el control glucémicoLa presión arterial por debajo de 130/85 El colesterol LDL inferior a 100 mg/dl o colesterol total

menor de 180 mg/dl. Los triglicéridos por debajo de 250 mg/dl La Hb glucosilada por debajo del 7%

Tratamiento para disminuir la proteinuria Control de la hipertensión arterial, tratamiento con IECA y

ARA II.

Fármacos hipolipemiantes Estatinas 40 mg de pravastatina.

TRATAMIENTO

NEUROPATÍA DIABETICA

Se denomina neuropatía diabética a los signos y síntomas producidos por la afectación de los nervios periféricos como consecuencia de la diabetes.

Se presenta entre el 30 y el 60% de los pacientes diabéticos, aumentando la posibilidad de afectación nerviosa al aumentar la edad del paciente y los años de evolución de la enfermedad.

Hiperglucemia

Inhibición competitiva de captación del mio-

inositol dependiente de Na+K+

Depresión del metabolismo de

fosfolípidos unidos a membranas

Hipoxia endoneural

Glucosilación deproteínas celulares

Deterioro estructuraldel nervio

Desmielinizaciónatrofia axonal,

pérdida de fibras

Deteriorofuncional del

nervio Neuropatía diabética

FIS

IOPATO

LO

GIA

Estructura Trastorno Etiología Signos y Síntomas

Raíz del nervio Radioculopatía VascularMetabólica

Dolor y pérdida sensorial en la distribución de un dermatoma

Nervio craneal nervioespinal mixto

Mononeuropatía Vascular Dolor, debilidad, cambio en los reflejo, pérdidasensorial en la distribución del nervio espinal mixto o del nervio craneal

Terminalesnerviosas

Polineuropatía Metabólica Pérdida de la sensibilidad, en guante y calcetín;debilidad periférica leve o ausencia de los reflejos

Nervio terminaly músculo

Amiotrofia Metabólica Dolor del músculo, debilidad proximal de extremidades

Ganglio simpático Neuropatíaautonómica

Vascular Hipotensión postural, anhidrosis inmunológica impotencia, gastropatía y atonía vesical

Neuropatía somática Neuropatía visceral o autonómica

CLA

SIF

ICA

CIÓ

N

Neuropatía somática

Neuropatias craneales

mononeuropatía

Neuropatias oculares se afectan III, IV,VI

Neuropatía cubital

Neuropatía facial

Neuropatia radial

Amiotrofia

Neuropatia peroneal

Radiculopatia

Polineuropatia

Neuropatía visceral

Respiratoriasdisminución de la

respuesta ventilatoria , apnea

del sueño

Disfunción pupilar Dificultad para adaptarse a la

oscuridad

Cardiovasculares taquicardia de

reposo, hipotensión ortostática,

inestabilidad hemodinámica

Genitourinarias cistopatía diabética disfunción eréctil ,

eyaculación retrograda

Gastrointestinales disfunción esofágica

motora, hipomotilidad

colónica disfunción anorectal

TRATAMIENTO

El dolor debe tratarse con fármacos eficaces en el control del dolor neuropático. Existen múltiples tratamientos que han demostrado ser efectivos:

•Gabapentina, un anticonvulsivante, ha demostrado ser eficaz en el tratamiento de la ND reduciendo el dolor y mejorando la calidad de vida

•Los Opioides son analgésicos eficaces en el tratamiento de la ND aunque tanto por su grado de eficacia como por sus efectos secundarios pueden considerarse fármacos de segunda línea.

•Los antidepresivos tricíclicos (Amitriptilina, Imipramina) son los fármacos que más se han utilizado.

•La Duloxetina (inhibidor de la recaptación de serotonina y noradrenalina) a dosis de 60- 120 mgr/ día

DISFUNCIÓN GASTROINTESTINAL Y GENITOURINARIA

La DM de larga evolución de los tipos 1 y 2 puede afectar la motilidad y el funcionamiento del tubo digestivo y el aparato genitourinario.

SÍNTOMAS DIGESTIVOSRetraso en el vaciamiento gástrico (gastroparesia)Puede presentarse con síntomas de anorexia, náusea, vómito, saciedad precoz y distensión abdominal.

La hiperglucemia crónica altera el vaciamiento gástrico

Alteraciones de la motilidad del intestino delgado y el grueso (diarreas nocturnas que se alternan con estreñimiento)

En la DM 1 estos síntomas deben suscitar la búsqueda de enfermedad celiaca, por su mayor frecuencia

En la diabetes de larga evolución es frecuente la disfunción esofágica , que suele ser asintomática.

SÍNTOMAS GENITOURINARIOS

Cistopatía, incapacidad para sentir el llenado vesical y realizar una micción completa; decremento de la frecuencia urinaria, incontinencia e infecciones urinarias repetidas.

Diminución eréctil y la eyaculación retrógrada son muy frecuentes en la DM y pueden ser lo indicios de neuropatía diabética.

La disfunción eréctil , cuya frecuencia aumenta con la edad del paciente y la cronicidad de la DM

TRATAMIENTOGastrointestinales

Comidas pequeñas, frecuentes, fáciles de digerir, bajo con tenido en grasa y ricas en fibra; para la gastroparesia

Agonistas dopamínicos como la Metoclopramida de 5-10mg y la Domperidona de 10-20mg antes de cada comida

La eritromicina interactúa con el receptor de motilina y puede estimular el vaciamiento gástrico

La diarrea de origen diabético, en caso de no haber proliferación bacteriana, se trata sintomática con Loperamida

Genitourinaria

La cistopatía diabética se debe tratar con micción cronometrada o autosondeo.

Los fármacos que inhiben la fosfodiesterasa de tipo 5 son eficaces contra la disfunción eréctil, pero su utilidad en los diabéticos es poco frecuente

La disfunción sexual en las mujeres puede mejorar con el empleo de lubricantes, el tratamiento y reposición hormonal local o general con estrógenos

ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR

La incidencia de enfermedades cardiovasculares está incrementada en quienes presentan DM; se nota un incremento notable en arteriopatía periférica, insuficiencia cardiaca congestiva, arteriopatía coronaria e infarto al miocardio, sin embargo en los diabético las más común es la ateroesclerosis coronaria.

El infarto al miocardio es más frecuente en diabéticos en tipo 2.

El incremento en la mortalidad y morbilidad cardiovasculares parece relacionarse con la sinergia de la hiperglucemia con otros factores de riesgo cardiovascular.

Los factores de macroangiopatía en los diabéticos son, las dislipidemias, hipertensión, obesidad, sedentarismo y tabaquismo.

Otros factores de riesgo específicos de la población diabética son oligoalbuminuria, macroproteinuria, elevación de la creatinina sérica y alteración de la función plaquetaria.

La diabetes generalmente la tipo 2 se acompaña de disfunción endotelial, del músculo liso.

Infarto al miocardio

TRATAMIENTO

La ADA ha insistido en la importancia del control de la glucemia.

*Agonistas adrenérgicos β

*Antiagregante plaquetario disminuye los acontecimientos cardiovasculares en los diabéticos con cardiopatía isquémica . Medida preventiva, en especial en pacientes mayores a 30 años de edad y que presenten factores predisponentes/desencadenantes.

El tratamiento con este fármaco carece de efectos perjudiciales sobre la función renal o la hipertensión, y no afecta la evolución de la retinopatía diabética

Factores de riesgo

cardiovascularDislipidemia

La DM por si sola no aumenta las

concentraciones de LDL

En DM2, las LDL son aterogénicas por que

experimentan glucosilación y

oxidación con más facilidad

Hipertensión

Dislipidemia en DM

Elevados lo TGDiminución HDL

Elevada LDLAumento de TGDisminución de HDLAumento de LDL

Nutrioterapia médica, mayor actividad física

Mejorar el control de la glucemia

Inhibidor de la reductasa de HMG-coA

Mejorar el control de la glucemiaInhibir de reductasa de HMG-CoA

TRATAMIENTO DE DISLIPIDEMIA EN DM

TRATAMIENTO

PIE DIABÉTICO

Alteración clínica de base etiopatogénica neuropática e inducida por la hiperglucemia sostenida, en la que con o sin coexistencia de isquemia y previos desencadenantes traumáticos, producen lesión y/o ulceración del pie.

Se denomina pie diabético al pie que tiene al menos una lesión con pérdida de continuidad de la piel (úlcera).

El pie diabético a su vez se constituye en el principal factor de riesgopara la amputación de la extremidad.

FACTORES DE RIESGO PARA PIE DIABÉTICO

El pie diabético se produce como consecuencia de la asociación de uno o más de los siguientes componentes:• Neuropatía periférica• Infección• Enfermedad vascular periférica• Trauma• Alteraciones de la biomecánica del pie

Condiciones

• Edad avanzada• Larga duración de la diabetes• Sexo masculino• Estrato socioeconómico bajo y pobre educación• Factores sociales como vivir solo, ser poco visitado,poca motivación por vivir• Pobre control glucémico• Presencia de retinopatía, nefropatía, enfermedadmacrovascular

CLASIFICACIÓN

Clasificación basada en la etiología de la lesión, por lo tanto Edmons hace la siguiente clasificación en dos categorías

TIPO CARACTERÍSTICAS COMPLICACIONES

PIE NEUROPÁTICO CalienteSequedad de la pielNo dolorosaPulsos palpables

Úlcera neuropáticaArtropatía neuropática o pie de Charcot.Edema neuropático

PIE NEUROISQUÉMICO

Pie frio, no necesariamenteDolor en grado variablePulsos ausentes

Dolor en reposoÚlcera isquémicaGangrena

CLASIFICACIÓN DE LA ULCERA

Clasificación DESCRIPCIÓN

Primaria NeuropáticaIsquémicaNeuroisquémica

Secundaria No complicadaComplicada por la presencia, por ejemplo celulitis, abscesos u osteomielitis

Clasificación de Liverpool, toma en cuenta la infección como complicación de la ulcera

Ulceras infecció

n

Rasgos clínicos Tipo de gérmenes presentes

Gérmenes específicos presentes

Tratamiento Dosis

Grado 0 Sin lesión hiperqueratosis

alteraciones estructurales

____________ ____________ Preventivo ____________

Grado I Ulcera superficial sin datos de infección,

piel vecina a la úlcera sana o con hiperqueratosis

____________ ____________ ____________

Grado I Úlcera superficial infectada con celulitis

<2cm

Cocos gram + Staphylococcus Streptococcus

Levofloxacino+Clindamicina

Ciprofloxacino+Clindamicina

500mg c/24h300mg c/6-8h750mg c/12h300mg c/6-8h

Grado II y III

Ulcera profunda con lesiones de

ligamentos fascias y musculo celulitis

>2cm sospecha de absceso

Polimicrobianas Cocos gram +Bacilos Cocos

gram – anaerobios de la piel

Clostridium perfirigens

stroptococus pyogenes

pseudomonas aeruginosa

Levofloxacino+ClindamicinaCeftriaxona+

Metronidazol+Gentamicina

Ciprofloxacino+ClindamicinaPiperacilinaTazobactam

500mgc/24hrs300g c/6h1g c/12h

500mg c/8h80mg c/12h

400mg c/12h600mg c/8h y

4gc/8h

Grado IV y V

Úlcera profunda con celulitis masiva

linfangitis ascendente supuración fétida

crepitación de tejidos blandos vecinos

ataques al estado general

Polimicrobianas Cocos gram +

aerosbios bacterias gram -, aerobios,

bacilos gram+ anaerobios

bacterias gram – anaerobias

Staphylococcus aureus ,

baceteroides fragillis ,

clostridium perfiringenes enterobacter

cloacae

Ceftriaxona + metronidazol +Clindamicina+

imipenem+ cilastatina

Vancomicina+Metronidazol-Aztreonam

1g c/12hrs 500mg c/8h600mg/c (h1g c/6-8h

500mg c/6h500mg c/6h-8h1-2g c(8-12h

ANGIOPATÍA

MICROANGIOPATIA

TROMBOSIS Y

OCLUSIÓN

GANGRENA LIMITADA

LESIONES CUTÁNEAS ATRÓFICAS

GANGRENA EXTENSA

AMPUTACIÓN

PEQUEÑAS AMPUTACIONES

INFECCIÓN

ULCERACION

AREA DE GANGRENA DE TAMAÑO MODERADO

PATOGENIA DIABETES MELLITUS

DIABETES MELLITUS

NEUROPATÍA

AUTÓNOMA SENSITIVA MOTORA

PERDIDA DE SUDORACIÓN

DEL PIE

PERDIDA DE SENSIBILIDAD

PIEL SECA GRIETAS Y FISURAS

INFECCIÓN

TRAUMATISMO INDOLORO

LESIÓN OSEA

MECANICOQUIMICOTERMICO

ULCERACION

PIE DEFORME

TONO MUSCULAR

ATROFIA DE MUSCULATURA

INTRÍNSECA

VARIACIÓN EN LA

MARCHA

PUNTOS DE NUEVA PRESIÓN

ULCERACION

INFECCIÓN AREA DE GANGRENA DE TAMAÑO MODERADO

SIGNOS Y SÍNTOMAS

DIAGNÓSTICO

Básicamente es clínico

Interrogatorio: Identificar los factores de riesgo para el desarrollo del síndrome del pie diabético y sus complicaciones:

Edad del pacienteTiempo de evolución de la DMGrado de control metabólicoAntecedentes de complicaciones crónicas de la DMÚlceras

TRATAMIENTO

Grado 0 (no úlcera, pie de riesgo)1. Tratar los factores de riesgo2. Tratar las lesiones

preulcerativas: ampollas, piel macerada, callosidad hemorrágica, entre otras

Grado I (úlcera superficial, no infección clínica)1. Analgésicos, si dolor.2. Si el fondo es necrótico:

limpiar con solución salina fisiológica; estimular al tejido de los bordes y del fondo de la úlcera.

Grado II (úlcera profunda que afecta ligamentos, tendones, articulaciones y/o huesos)

1. Requiere hospitalización.2. Profilaxis de la sepsis, incluye el uso de agentes bacteriostáticos y la limpieza del área con soluciones antisépticas (hibitane acuoso, cetablón o solución Dakin).

Grado III (absceso profundo más celulitis)

1. Hospitalización.2. Analgésicos/antipiréticos si dolor

y fiebre.3. Incisión y drenaje.4. Cura 2 veces al día con

soluciones antisépticas.5. Antimicrobianos de amplio

espectro VO y/o IV hasta ver el resultado del cultivo con antibiograma y se administre el fármaco específico

Grado IV (gangrena localizada):1. Hospitalización.2. Analgésicos/antipiréticos si

dolor y fiebre.3. Antimicrobianos de amplio

espectro.4. Amputación de elección.5. Tratamiento de la neuropatía,

la isquemia o ambas, según la causa.

Grado V (gangrena extensa del pie completo).1. Igual al anterior,

pero la amputación debe tener el margen quirúrgico por encima del límite de la lesión y se realizará en un segundo tiempo el cierre de colgajos. Si es una gangrena gaseosa, la amputación es una articulación por encima de la comprometida.

TRATAMIENTO