CARDIOPATIA ISQUEMICA
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CARDIOPATIACARDIOPATIA ISQUEMICAISQUEMICA
MANIFESTACIONES CLINICASMANIFESTACIONES CLINICAS
CARDIOPATÍA ISQUÉMICACARDIOPATÍA ISQUÉMICA
ANGINA ANGINA CRÓNICACRÓNICA ESTABLEESTABLE
ANGINAANGINAINESTABLEINESTABLE
SÍNDROME SÍNDROME CORONARIOCORONARIO
AGUDOAGUDOOTRASOTRAS
INFARTO AGUDOINFARTO AGUDODE MIOCARDIODE MIOCARDIO
CON ELEVACION CON ELEVACION DE ST.DE ST.
SIN ELEVACIONSIN ELEVACIONDE ST.DE ST.
ARRITMIA YARRITMIA Y MUERTE SÚBITAMUERTE SÚBITA
MIOCARDIOPATIAMIOCARDIOPATIADILATADADILATADA
FISIOPATOLOGIAFISIOPATOLOGIA
DISBALANCEDISBALANCE
OFERTAOFERTA DEMANDADEMANDA
Diámetro y autoregulación vascular.
Frecuencia cardiaca Presión arterial Contractilidad Estrés parietal
FISIOPATOLOGIAFISIOPATOLOGIA
CASCADA ISQUEMICACASCADA ISQUEMICA
Alteración de la función diastólica. Alteración de la función sistólica. Alteraciones
electrocardiográficas. Angina.
CAUSASCAUSAS
ENFERMEDAD ARTERIOESCLERÓTICA.
Arteritis Disección Embolia Estenosis aórtica Miocardiopatía hipertrófica
NO MODIFICABLES
Edad:
M: > 45 F: > 55
Herencia: M < 55 F < 65
MODIFICABLES
Hiperlipidemia. Hipertensión arterial. Diabetes Mellitus. Tabaquismo. Obesidad Sedentarismo. Estrés. Depresión.
EMERGENTES
PCRus. Homocisteina. Fibrinógeno. Apolipoproteina.
FACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULARFACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULAR
ANGINA CRONICA ESTABLEANGINA CRONICA ESTABLE
DESARROLLODESARROLLO
• Concepto• Fisiopatología• Manifestaciones clínicas• Clasificación• Estudios complementarios• Tratamiento
CONCEPTOCONCEPTO
Síndrome clínico caracterizado por disconfort torácico (dolor) debido a isquemia miocárdica sin modificaciones en su estadio funcional ni respuesta al tratamiento en los últimos dos meses.
FISIOPATOLOGÍAFISIOPATOLOGÍA
Isquemia miocárdica secundaria a incremento de la demanda.
MANIFESTACIONES CLÍNICASMANIFESTACIONES CLÍNICAS
Angina típica: – Dolor isquemico. – Desencadenado por esfuerzo físico o estrés
emocional.– Cede con el reposo o nitratos.
Angina atípica:– Dos de los 3 componentes.
Dolor no anginoso: – Uno o ninguno de los componentes.
Equivalentes anginosos. – Disnea, fatiga, dispepsia con el esfuerzo
EXAMEN FISICOEXAMEN FISICO
Nada especifico
Durante el dolor:– Palidez, sudoración, taquicardia, hipertensión
arterial, tercer ruido, crepitantes pulmonares, soplo de insuficiencia mitral.
Sin dolor:– Normal o manifestaciones de factores de riesgo o
de enfermedad arterioesclerótica en otro territorio.
CLASIFICACION. ( SCC)CLASIFICACION. ( SCC)
De acuerdo a la actividad física que desencadena el dolor.
• Estadio funcional I• Estadio funcional II.• Estadio funcional III.• Estadio funcional IV.
EXAMENES COMPLEMENTARIOSEXAMENES COMPLEMENTARIOS
• Laboratorio.• Radiografía de tórax.• Electrocardiograma.• Ergometría.• Holter.• Gammagrafía.• Ecocardiografía.• Coronariografia.
LABORATORIOLABORATORIO
• Marcadores cardiacos bioquímicos (CPK-MB , troponina), sin modificación.
• Detecta factores de riesgo o precipitantes (anemia, hipertiroidismo).
RADIOGRAFÍA DE TÓRAXRADIOGRAFÍA DE TÓRAX
• Calcificaciones aorta- coronarias.
• Cardiomegalia.• Aneurisma ventricular.
ELECTROCARDIOGRAMAELECTROCARDIOGRAMA
Realizar ECG de 12 derivaciones.En reposo:
• 50% NORMAL.• Alteraciones del ST y T.• Secuelas de infarto, bloqueo de rama izquierda,
extrasístoles ventriculares.
Durante el dolor:• Depresión del ST.• Orienta sobre la extensión de la isquemia.
HOLTERHOLTER
• No de rutina.• Puede detectar
isquemia silente.
ERGOMETRIA O PRUEBA DE ESFUERZO FISICOERGOMETRIA O PRUEBA DE ESFUERZO FISICO
• Detecta isquemia.• Valora su magnitud.• Estima pronostico.• Evalúa tratamiento.
Criterio diagnostico:• Depresión rectilínea
o descendente del ST mayor a 0,1 mV y duración mayor a 80 ms.
ECOCARDIOGRAFIAECOCARDIOGRAFIA
En reposo:• Valora la contractilidad global.• Identifica secuelas de infarto.• Detecta aneurismas ventriculares.• Detecta estenosis aortica, miocardiopatía hipertrófica.
Durante del dolor o con estrés (esfuerzo físico o farmacológico):• Alteraciones reversibles de la contractilidad
segmentarias.
Indicación: Pacientes con alteraciones previas del ST o imposibilidad de realizar esfuerzo físico.
Sensibilidad 72 – 97 %. Especificidad 82 – 100 %.
GAMMAGRAFIA:GAMMAGRAFIA:
Detecta alteraciones reversibles de la PERFUSION MIOCARDICA.
Indicación:Pacientes con alteraciones previas del ST o imposibilidad de realizar esfuerzo físico.
Sensibilidad 83 %.
Especificidad 90 %.
CORONARI0GRAFIACORONARI0GRAFIA
• Procedimiento invasivo y de alto costo.
• Brinda información precisa sobre la severidad y el numero de estenosis.
• Indicada en pacientes de alto riesgo clínico o por estudios complementarios.
TRATAMIENTOTRATAMIENTO
I.I. FARMACOLÓGICOFARMACOLÓGICO• Del episodio agudo.• Tratamiento antiisquémico regular
II.II. REVASCULARIZACION MIOCARDICAREVASCULARIZACION MIOCARDICA• Percutánea.• Quirúrgica.
III.III. REHABILITACIONREHABILITACION
TRATAMIENTO FARMACOLOGICOTRATAMIENTO FARMACOLOGICO
DEL EPISODIO AGUDODEL EPISODIO AGUDO– Reposo.– Nitratos:
• Posición semisentada.• Cada 3-5min. No mas de 2 a 3.
TRATAMIENTO ANTIISQUEMICO REGULARTRATAMIENTO ANTIISQUEMICO REGULAR– Antiagregantes plaquetarios.
• Aspirina.• Clopidogrel.
– Betabloqueantes.• FC en reposo 55-60/min.• Ejercicio < 100-110/min.
TRATAMIENTO FARMACOLOGICOTRATAMIENTO FARMACOLOGICO
TRATAMIENTO ANTIISQUEMICO REGULARTRATAMIENTO ANTIISQUEMICO REGULAR– Estatinas
• A todo paciente, sin considerar sus valores basales.
• Objetivo LDL < 70 (100)
– Inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina.
– Antagonistas cálcicos• Contraindicación a betabloqueantes.• No Nifedipino sin betabloqueantes.
– Nitratos.
REVASCULARIZACION MIOCARDICAREVASCULARIZACION MIOCARDICA
Alivian los síntomas y prolongan la sobrevida en comparación al tratamiento farmacológico en pacientes de alto riesgo.
REVASCULARIZACIÓN MIOCÁRDICAREVASCULARIZACIÓN MIOCÁRDICA
QUIRÚRGICOQUIRÚRGICO(By pass)(By pass)
PERCUTANEOPERCUTANEO(Angioplastia)(Angioplastia)
MÉTODOMÉTODOSS
ANGIOPLASTÍA E IMPLANTE DE STENT CORONARIOANGIOPLASTÍA E IMPLANTE DE STENT CORONARIO
REVASCULARIZACIÓN MIOCÁRDICA (BY PASS)REVASCULARIZACIÓN MIOCÁRDICA (BY PASS)
ANGINA INESTABLE ANGINA INESTABLE E IAM SIN ELEVACION DEL STE IAM SIN ELEVACION DEL ST
DESARROLLODESARROLLO
• Concepto.• Fisiopatología.• Manifestaciones clínicas.• Clasificación.• Estudios complementarios.• Tratamiento.
CONCEPTOCONCEPTO
• Angina de reposo habitualmente duración mayor a 20 minutos.
• Angina de reciente comienzo menos de dos meses y en clase funcional III.
• Angina crónica que progresa en los últimos dos meses a CF III-IV.
• Angina postinfarto hasta los 30 días.• Angina de Prinzmetal.
Angina inestableAngina inestableInfartoInfarto agudoagudo
ELECTROCARDIOGRAMAELECTROCARDIOGRAMA
Síndrome coronario agudoSíndrome coronario agudo
ST
+
ST
(+) (-)
1º1º DiagnósticoDiagnóstico
ECGECG
Marcadores Marcadores cardíacoscardíacos
DiagnósticoDiagnóstico definitivodefinitivo
FISIOPATOLOGÍAFISIOPATOLOGÍA
Isquemia miocárdica secundaria a disminución critica del aporte de sangre, generalmente secundaria a trombosis no oclusiva.
Otros mecanismos: Vasoespasmo-incremento de la demanda.
LABORATORIOLABORATORIO
• Marcadores cardiacos negativos == angina inestable.
• Marcadores cardiacos positivos = = IAM sin elevación del ST.
ELECTROCARDIOGRAMAELECTROCARDIOGRAMA
Realizar ECG de 12 derivaciones.• Infradesnivel o supradesnivel
generalmente reversibles, ondas tt altas simétricas, ondas t t negativas.
TRATAMIENTOTRATAMIENTO
I. FARMACOLOGICO.
II. REVASCULARIZACION MIOCARDICA.• Percutánea.• Quirúrgica.
III. REHABILITACION.
TRATAMIENTO FARMACOLOGICOTRATAMIENTO FARMACOLOGICO
ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOSAspirina mas clopidogrel.Inhibidores IIb-IIIaInhibidores IIb-IIIa..
ANTITROMBOTICOS:Heparina no fraccionada.Heparina de bajo peso molecular.Otros: Fondaparinux- Hirudina.
NITRATOS:Nitroglicerina endovenosa.
BETABLOQUEADORES.ANTAGONISTAS CALCICOS.ESTATINAS.
CORONARI0GRAFIACORONARI0GRAFIA
• Estrategia invasiva precoz: Coronariografia a todos en las primeras 48 horas.
• Estrategia conservadora: Coronariografia solo a pacientes de alto riesgo por presentación clínica o detección de isquemia en estudios complementarios.
INFARTO AGUDO DE MIOCARDIOINFARTO AGUDO DE MIOCARDIO
GENERALIDADESGENERALIDADES
• Primera causa de muerte.
• Puede ser la primera manifestación de
cardiopatía isquémica. Solo el 50% tiene
angina previa.
• 60% de muertes en las primeras 6 horas.
• Mortalidad total 40%.
• Mortalidad global en pacientes internados
10%.
FISIOPATOLOGIAFISIOPATOLOGIA
Oclusión completa de una arteria epicárdica
DIAGNÓSTICO DE IAMDIAGNÓSTICO DE IAM
I. CLÍNICA:
– Dolor isquémico mayor a 30
minutos.
– Diaforesis, disnea,
palpitaciones, confusión,
nauseas, vómitos. ( IAM
inferior).
Examen físico:
– Poco aporte al diagnóstico.
– Útil para : Diagnóstico diferencial,
estratificación de riesgo, detección
de complicaciones mecánicas.
ESTRATIFICACIÓN DE RIESGO.ESTRATIFICACIÓN DE RIESGO.( Killip y Kimball)( Killip y Kimball)
CLASECLASE MANIFESTACIONESMANIFESTACIONES MORTALIDAMORTALIDADD
II Sin signos de IC.Sin signos de IC. 8%8%
IIIIR3.R3.
Crepitantes menos del Crepitantes menos del 50%50%
30%30%
IIIIII Edema agudo de Edema agudo de pulmónpulmón
44%44%
IVIV ChoqueChoque 80 - 100%80 - 100%
Angina inestableAngina inestableInfartoInfarto agudoagudo
ELECTROCARDIOGRAMAELECTROCARDIOGRAMA
Síndrome coronario agudoSíndrome coronario agudo
ST
+
ST
(+) (-)
1º1º DiagnósticoDiagnóstico
ECGECG
Marcadores Marcadores cardíacoscardíacos
DiagnósticoDiagnóstico definitivodefinitivo
ELECTROCARDIOGRAMA
Evoluciona en cuatro fases: a) Fase hiperaguda:
Elevación del segmento ST-T en las derivaciones que miran al infarto. Ondas T picudas y altas.
b) Fase aguda: A los cambios del segmento ST-T se añade la aparición de ondas Q o la disminución de la amplitud de la onda R.
ELECTROCARDIOGRAMAELECTROCARDIOGRAMA
ELECTROCARDIOGRAMAELECTROCARDIOGRAMA
c) Fase subaguda, el segmento ST comienza a descender, la onda T se invierte y las ondas Q adquieren su carácter necrótico definitivo.
d) Fase crónica, los cambios del
segmento ST-T se han normalizado y el único estigma del infarto es la onda Q de necrosis.
V1 - V2 Anteroseptal
V1 - V4 Anterior
V1 - V6DI - aVL
Anterior extenso
DI - aVL Lateral
DII – DIII - aVF Inferior
R alta - V1 - V2 V7 - V8
Inferobasal
DII – DIII - aVF
V3R - V4R
Inferior y Ventrículo derecho
LOCALIZACIÓNLOCALIZACIÓN
ELECTROCARDIOGRAMAELECTROCARDIOGRAMA
ELECTROCARDIOGRAMAELECTROCARDIOGRAMA
3.3. MARCADORES CARDIACOSMARCADORES CARDIACOS
CPK – MB:– Incremento a las 6 horas.– Útil para cuantificar el tamaño y valorar la
reperfusión ( pico precoz).– Se normaliza en 48 horas.
Troponina Tó I:– Incremento a partir de las 4-6 horas.– Mayor sensibilidad y especificidad.– Se normaliza en 10 días.
MARCADORES CARDIACOSMARCADORES CARDIACOS
MARCADOR
D - (h)
máx(h)
NORMAL
MioglobinaCK – MB
Troponina TTroponina I
1 – 43 – 12 3 – 123 – 12
6 – 724
12 – 4824
24 Hrs.2 – 3 d.
5 – 14 d.5 – 10 d.
RADIOGRAFÍA DE TÓRAXRADIOGRAFÍA DE TÓRAX
• Cardiomegalia.• Redistribución de flujo.• Diagnóstico
diferencial.
ECOCARDIOGRAFÍAECOCARDIOGRAFÍA
• Alteraciones de la contractilidad.
• Valora magnitud del IAM y presencia de complicaciones.
MANEJO INICIAL MANEJO INICIAL DEL INFARTO AGUDO DE DEL INFARTO AGUDO DE
MIOCARDIO MIOCARDIO CON ELEVACIÓN DEL CON ELEVACIÓN DEL
SEGMENTO ST.SEGMENTO ST.
ELEVACIÓN DEL SEGMENTO STELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST
Oclusión completa de una arteria epicárdica
PASPASOO I I
Tiempo Ideal: Menos de 10 min.
• Signos Vitales.
• Saturación de O2.
• Monitoreo electrocardiograma.• Vía venosa.• Interrogatorio (Factores de riesgo
coronario - características del dolor) y examen físico orientados al problema.
EVALUACIÓN GENERAL EN SALA DE
EMERGENCIAS
Tiempo ideal: Menos de 10 min.
• Marcadores cardiacos (CK MB ó Troponina cuantitativa).
• Electrolitos.• Perfil de coagulación (TP - aPTT).• Revisar contraindicaciones a
trombolíticos.• Rx Tórax portátil (30 min.)
PASPASOO I I
EVALUACIÓN GENERAL EN SALA DE
EMERGENCIAS
PASPASO IIO II
• Elevación del
segmento ST mayor de 1 mm en dos ó más derivaciones anatómicamente contiguas.
• Bloqueo de rama izquierda nuevo.
ELECTROCARDIOGRAMA
Un ECG inicial normal no excluye IAM. Repetir ECG de acuerdo a la clínica.
PASOPASO III III
OXÍGENO:OXÍGENO: Las primeras 6 horas, luego sí:• Saturación de O2 < 90 %• Congestión pulmonar evidente.• Molestias recurrentes.
ASPIRINA:ASPIRINA: 160 – 325 mg. vía oral.
CLOPIDOGREL:CLOPIDOGREL: 300 mg. vía oral. Si angioplastia 600mg.
ISORDIL S.L.:ISORDIL S.L.: Cada 3 a 5 min. No más de 2 a 3.No administrar si:
• Presión sistólica < 90 mmHg.• Frecuencia cardíaca < 50 o >
100/min• Uso de sildenafil.
MORFINA:MORFINA: Solo si persiste el dolor luego de la administración de NTG.
HEPARINA:HEPARINA: No fraccionada 60 u/K.Enoxaparina 30 mg EV.
TERAPIA INICIAL
PASPASO IVO IV
TERAPIA DE REPERFUSIÓN(Apertura de la arteria coronaria
obstruida)
FARMACOLÓGICO(trombolíticos)
MECÁNICO(angioplastía)
MÉTODOMÉTODOSS
INDICACIONES PARA REPERFUSIÓN
• Alteraciones electrocardiográficas y
menos de 12 horasmenos de 12 horas desde el comienzo de los síntomas.
• Mas de 12 horas solo si persiste dolor
y supradesnivel del stst ó inestabilidad hemodinámica.
PASPASO IVO IV
SELECCIÓN DEL MÉTODO DE REPERFUSIÓN
TROMBOLÍTICOS:TROMBOLÍTICOS:• Hospitales no equipados para
angioplastía.• Ausencia de contraindicaciones.• Ausencia de insuficiencia cardiaca o
choque.
PASPASOO VV
OBJETIVO:Tiempo PUERTA - AGUJA < 30 min.
SELECCIÓN DEL MÉTODO DE REPERFUSIÓN
ANGIOPLASTÍA:ANGIOPLASTÍA:• Hospitales equipados.• Personal experimentado.• Disponibilidad las 24 Hrs.• Contraindicaciones a trombolíticos.• Presencia de insuficiencia cardíaca ó
choque.• Evolución del infarto mayor a 3 horas.
PASPASO VO V
OBJETIVO:Tiempo PUERTA - BALÓN < 90min.
TROMBOLÍTICOS
Estreptoquinasa:Estreptoquinasa:• 1.500.000 UI endovenosa administrada
en 30 a 60 minutos.
Activador tisular del plasminógeno Activador tisular del plasminógeno (TPA):(TPA):• 15 mg en bolo.• 0,75 mg/k en 30 minutos. (hasta 50
mg).• 0,5 mg/k en 60 minutos.( hasta 35 mg).
Otros trombolíticos: TNK – Rateplasa (bolo EV).
TRATAMIENTO ADYUVANTE
NITROGLICERINA ENDOVENOSA:NITROGLICERINA ENDOVENOSA:• Dolor recurrente.• Edema pulmonar.• Hipertensión arterial.
HEPARINA ENDOVENOSA ó HBPM :HEPARINA ENDOVENOSA ó HBPM :• Trombo mural.• Fibrilación auricular.• Uso de Activador tisular de
plasminógeno.• Durante angioplastía.
BETABLOQUEANTES:BETABLOQUEANTES:• Hipertensión arterial.• Arritmia.
PASPASO VIO VI
TRATAMIENTO ADYUVANTE
INHIBIDORES DE LA ENZIMA INHIBIDORES DE LA ENZIMA CONVERTIDORA DE ANGIOTENSINA y CONVERTIDORA DE ANGIOTENSINA y BLOQUEADORES DE ALDOSTERONA BLOQUEADORES DE ALDOSTERONA (Espironolactona 25 - 50 mg).
• Insuficiencia cardiaca.• Fracción de eyección menor de 40%.
ESTATINAS:ESTATINAS:• Atorvastatina 80 mg/día.
PASPASO VIO VI
CONTRAINDICACIONES A CONTRAINDICACIONES A TROMBOLÍTICOSTROMBOLÍTICOS
ABSOLUTAS:ABSOLUTAS:
• Sangrado activo o diástesis hemorrágica.• Accidente cerebrovascular isquémico menor a 3
meses.• Hemorragia intracerebral.• Sospecha de disección aórtica.• Neoplasia intracraneal.• Malformación arteriovenosa cerebral conocida.
CONTRAINDICACIONES A CONTRAINDICACIONES A TROMBOLÍTICOSTROMBOLÍTICOS
RELATIVAS:RELATIVAS:
• Hipertensión arterial mal controlada > 180/110 mmHg.• Accidente cerebrovascular isquémico mayor a 3
meses.• Reanimación cardiopulmonar duración mayor a 10 min.• Cirugía mayor tres semanas antes.• Sangrado interno 2 – 4 semanas previas.• Punción en sitios no compresibles.• Embarazo.• Úlcera péptica activa.• Uso de anticoagulantes orales (INR > 2.0).• Exposición previa a estreptoquinasa.
SALA DE ANGIOGRAFÍASALA DE ANGIOGRAFÍA
ANGIOPLASTÍA E IMPLANTE DE STENTANGIOPLASTÍA E IMPLANTE DE STENT
• Disminución del dolor en 50%
• Disminución del ST en 50%• Arritmia ventricular ( RIVA).• Pico enzimático precoz.
CRITERIOS DE CRITERIOS DE REPERFUSIÓNREPERFUSIÓN
MANEJO POSTROMBOLISISMANEJO POSTROMBOLISIS
EXITOSA• Tratamiento farmacológico.
Evaluación y provocación de isquemia.
NO EXITOSA• Inestabilidad hemodinámica:
Angioplastía de rescate.• Estabilidad hemodinámica:
Tratamiento farmacológico.
COMPLICACIONES DEL COMPLICACIONES DEL INFARTO AGUDO DE INFARTO AGUDO DE
MIOCARDIOMIOCARDIO
• Mecánicas.• Eléctricas (arritmias). • Isquémicas.• Embólicas.• Inflamatorias.
COMPLICACIONESCOMPLICACIONES
• Comunicación interventricular.• Ruptura de músculos
papilares.• Ruptura de pared libre.• Aneurisma ventricular.• Falla cardíaca.
COMPLICACIONES COMPLICACIONES MECÁNICASMECÁNICAS
• Extensión del infarto.• Angina postinfarto.• Reinfarto.
COMPLICACIONES COMPLICACIONES ISQUÉMICASISQUÉMICAS
• Principalmente en infartos de cara anterior.
• ACV, isquemia intestinal, isquemia de miembros, infarto renal.
COMPLICACIONES COMPLICACIONES EMBÓLICASEMBÓLICAS
• Pericarditis precoz.• Pericarditis tardía
(Dressler).
COMPLICACIONES COMPLICACIONES INFLAMATORIASINFLAMATORIAS
• EXTRASISTOLES.• TAQUICARDIA VENTRICULAR.• RITMO IDIOVENTRICULAR
ACELERADO.• FIBRILACIÓN VENTRICULAR
COMPLICACIONES COMPLICACIONES ELÉCTRICASELÉCTRICAS
ARRITMIAS VENTRICULARES
• Bradiarritmias.• Taquiarritmias.• Taquicardia sinusal.• Aleteo o fibrilación
auricular.
COMPLICACIONES ELÉCTRICASCOMPLICACIONES ELÉCTRICAS
ARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES
Bloqueo AV• I grado.• II grado.
• Tipo 1.• Tipo 2.
• III grado.
COMPLICACIONES COMPLICACIONES ELÉCTRICASELÉCTRICAS
TRASTORNOS DE CONDUCCIÓN AURICULOVENTRICULAR
• Bloqueo de rama derecha.
• Hemibloqueos.
COMPLICACIONES ELÉCTRICASCOMPLICACIONES ELÉCTRICAS
TRASTORNOS DE CONDUCCIÓN INTRAVENTRICULAR.