Cardiopatia isquemica ok

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CARDIOPATIA ISQUEMICA Dra. Edda Leonor Velásquez Gutiérrez Medicina Interna

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CARDIOPATIA ISQUEMICADra. Edda Leonor

Velásquez GutiérrezMedicina Interna

• La cardiopatía isquémica es un trastorno en el cual, parte del miocardio recibe una cantidad insuficiente de sangre y oxígeno; surge de manera específica cuando hay un desequilibrio entre el aporte de oxígeno y la necesidad de él por dicha capa muscular.

• La causa más frecuente de isquemia del miocardio es el ataque ateroesclerótico de una arteria epicárdica coronaria.

Braunwald´s Cardiologia.7° Edición.2006

Ateroesclerosis• La ateroesclerosis sigue siendo la

causa principal de muerte y discapacidad prematura en sociedades desarrolladas.

• Para el año 2020 las enfermedades cardiovasculares, en particular la ateroesclerosis, constituirán la principal causa global del ataque total por enfermedades.

Braunwald´s Cardiologia.7° Edición.2006

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La aterosclerosis coronaria comienza a formarse a menudo antes de los 20 años y que puede ser extensa incluso siendo asintomático.

La fase sintomática se caracteriza por molestias torácicas.

Una vez en la fase sintomática, el paciente puede presentar un curso estable o progresivo, retroceder al estadio asintomático o sufrir una muerte súbita.

CARDIOPATÍAS ISQUÉMICA

Harrison, Principios de Medicina Interna, 16 Edición

Braunwald´s Cardiologia.7° Edición.2006

INICIO DE LA ATEROESCLEROSIS

Braunwald´s Cardiologia.7° Edición.2006

CARDIOPATÍAS ISQUÉMICA

Epidemiologia

• La EAC es la principal causa de muerte en la sociedad occidental.

• La prevalencia en EE.UU fue de7.6% en 2006 (American Heart Association, Heart Disease and Stroke Statistics 2009 Update).

• De los 16.8 millones de personas con EAC, 7,9 millones debutaron con un IM Y 9.8 millones con una angina de pecho.

Braunwald´s Cardiologia.7° Edición.2006

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• Según los datos obtenidos en el Framingham Heart Study, el riesgo de EAC sintomática después de los 40 años es del 49% en varones y 32% en mujeres.

Epidemiologia

• La EAC fue responsable de 35.3% de todas las muertes que ocurrieron en EE.UU en 2005.

• Se estima que 785,000 norteamericanos sufrirán un primer IM y 470,000 tendrán una recaída de IM en 2009. Otros 195,000 sufrirán un IM silente.

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FACTORES DE RIESGO PARA ATEROTROMBOSISFACTORES DE RIESGO PARA ATEROTROMBOSIS

Estados hipercoagulables

Diabetes

Obesidad

Genéticos

Hiperlipidemia

Hipertensión

¿Infección?

Edad

Sexo

Estilo de vida: tabaquismo, dieta,falta de ejercicio.

Aterosclerosis

Manifestaciones aterotrombóticas(IAM, EVC isquémica, EAP, muerte vascular)

American Heart Association. Heart and stroke Facts: 1997 Statistical Supplement; Wolf. Stroke 1990;21 (suppl 2):II-4-II-6; Laurila et al. Arterioscler Thromb Vasc Biol 1997;17:2910-2913; Grau et al. Stroke 1997;28:1724-1729;Graham et al. JAMA 1997;277:1775-1781; Brigden. Postgrad Med 1997;101(5):249-262

Factores de Riesgo Cardiovascular:

NO MODIFICABLES:Edad.Sexo.Menopausia.Herencia.Antecedentes personales de enferm. coronaria.Diabetes Mellitus.Resistencia a la insulina.Hipertrofia ventricular Izquierda.

Harrison Principios de Medicina Interna, 17° edición, cap. 226 pág. 1585.

Factores de Riesgo Cardiovascular: MODIFICABLES:

Tabaquismo.

Hipertensión Arterial.

Aumento del LDL-colesterol.

Disminución del HDL-colesterol.

Obesidad.

Sedentarismo.

Alcohol.

Alteraciones de la coagulación.

Braunwald´s Cardiologia.7° Edición.2006

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DEFINICIÓN

• La angina estable es un síndrome clínico caracterizado por malestar en el pecho, mandíbulas, hombros, espalda o brazos, que aparece con el ejercicio o estrés emocional

• y remite con el descanso o con la administración de nitroglicerina.

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Angina crónica estable: fisiopatología y formasde manifestación clínica

• La angina de pecho estable es la expresión clínica más común de la cardiopatía isquémica crónica sintomática y la manifestación inicial de la enfermedad coronaria en más de la mitad de los pacientes.

Características clínicas:

Varón de 50-60 años o mujer de 65-75 años.

Sensación de asfixia, opresión, pesadez o dolor precordial.

Puede durar 1-5 minutos.

Se alivia con el reposo.

Examen físico dentro de limites normales

Angina Estable.

Harrison, Principios de Medicina Interna, 16 Edición

Angina Estable.Se debe a un aumento de la demanda del consumo de O2 que no puede

ser satisfecha debido al insuficiente aporte miocárdico que, alcanzado el

umbral de isquemia, ocasiona dolor.

Los varones constituyen el 70% de los pacientes con angina.

El desencadenante mas común es el esfuerzo.

Harrison, Principios de Medicina Interna, 16 Edición

Algoritmo de la evaluación inicialde pacientes con

síntomas clínicos de angina.

Algoritmo de la evaluación inicialde pacientes con

síntomas clínicos de angina.

Clasificación de la gravedad de la anginasegún la Canadian Cardiovascular Society

Pruebas de Laboratorio.

Electrocardiograma en reposo.

Electrocardiograma de esfuerzo.

Coronariografia.

Estudios por imágenes de la perfusión miocárdica de esfuerzo.

Angina Estable.

Harrison, Principios de Medicina Interna, 16 Edición

Electrocardiograma en reposo.

Ondas Q significativas compatibles con IAM previo.

Depresión o elevación del segmento ST en reposo.

Inversión de la onda T que sugiere isquemia miocárdica.

Angina Estable.

Harrison, Principios de Medicina Interna, 16 Edición

Prueba de Esfuerzo

La prueba más utilizada, tanto para el diagnóstico de la cardiopatía isquémica como para establecer su pronóstico.

Consiste en el registro electrocardiográfico de 12 derivaciones antes, durante y después del ejercicio, por lo general en una banda sin fin.

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• La prueba suele interrumpirse: síntomas de molestias torácicas, disnea importante, mareos, fatiga o depresión del segmento ST superior a 0.2 mV (2 mm), disminución de la presión arterial sistólica superior a 10 mmHg. taquiarritmias ventriculares.

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Un resultado positivo en la prueba de esfuerzo indica que la probabilidad de sufrir una enfermedad coronaria es de 98%.

La enfermedad oclusiva limitada a la arteria coronaria circunfleja puede dar una prueba de esfuerzo falsa negativa porque el ECG de superficie de 12 derivaciones no representa de manera correcta la parte posterior del corazón, perfundida por esta arteria.

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• Las contraindicaciones para la prueba de esfuerzo angina en reposo en 48 h un ritmo inestable estenosis aórtica grave miocarditis aguda insuficiencia cardíaca no controlada hipertensión pulmonar endocarditis infecciosa activa.

IAM en los 2 días Previos

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• Protocolo de BruceConsiste en fases de 3 minutos con incremento progresivo de la velocidad y pendiente de la cinta sin fin

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Pruebas de Esfuerzo con estudios radiológicos

• Pre excitación (Síndrome de Wolf Parkinson-White)

• HVI• BRI• Retraso de la conducción intraventricular• Efectos de la digoxina• Cambios del Segmento ST o la onda T en

reposo.

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Gammagrafía de perfusión Miocárdica.Talio 201 o Tecnecio 99m Ejercicio o estrés farmacológico.

EcocardiografíaResonancia Magnetica

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• Arteriografía coronariaEste método de diagnóstico perfila la luz de las coronarias y se utiliza para detectar o excluir obstrucción coronaria grave

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Indicaciones

• 1) pacientes con angina crónica y estable pero con síntomas pronunciados a pesar del tratamiento médico y que son elegibles para someterse a revascularización

• 2) individuos con síntomas molestos y dificultades en el diagnóstico, ya que es necesario confirmar o descartar el diagnóstico de cardiopatía isquémica;

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Indicaciones

3) pacientes con angina de pecho posible o conocida que han sobrevivido a un paro cardiaco. 4) enfermos con angina o datos de isquemia en las pruebas incruentas con datos clínicos o de laboratorio de disfunción ventricular.

5) pacientes con riesgo de padecer problemas coronarios por sus signos de isquemia pronunciada en las pruebas incruentas, no obstante la presencia o gravedad de los síntomas

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Individuos con dolor retroesternal indicativo de angina de pecho, pero con una prueba de esfuerzo negativa o no diagnóstica, y que requiere un diagnóstico definitivo para orientar su tratamiento médico, reducir el estrés psicológico, planificar su carrera o familia o a causa de su seguro médico.

Pacientes que han sido hospitalizados en varias ocasiones por sospecha de un síndrome coronario agudo pero en los que no se ha podido establecer el diagnóstico y es importante definir la presencia o ausencia de cardiopatía.

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Individuos con profesiones en las que son responsables de la seguridad de otras personas (p. ej., pilotos, bomberos, policías) con síntomas cuestionables, pruebas incruentas sospechosas o positivas y en quienes existe duda razonable sobre el estado de sus coronarias.

Enfermos con estenosis aórtica o miocardiopatía hipertrófica y angina en quienes el dolor torácico quizá es causado por una cardiopatía isquémica.

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Varones mayores de 45 años y mujeres mayores de 55 años que se van a someter a cirugía de corazón, como una sustitución o reparación valvular y que manifiestan o no datos de isquemia miocárdica.

Pacientes de alto riesgo después de un infarto de miocardio por recidiva de la angina, insuficiencia cardiaca, extrasístoles ventriculares frecuentes o signos de isquemia en la prueba de esfuerzo.

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Individuos con angina de pecho, cualquiera que sea su intensidad, en quienes las pruebas incruentas revelan riesgo alto de sufrir episodios coronarios.

Pacientes en los que se sospecha un espasmo coronario u otra causa no ateroesclerótica de isquemia miocárdica (p. ej., anomalías de las arterias coronarias, enfermedad de Kawasaki).

Electrocardiograma de esfuerzo.Nueva depresión del segmento ST > 1 mm.Nueva depresión del segmento ST > 2mm en múltiples variaciones.Imposibilidad para hacer ejercicio por mas de 2 minutos.Disminución de la PAS con el ejercicio.Desarrollo de IC o arritmias ventriculares con el ejercicio.Retraso > 5 min. en volver al nivel basal.

Angina Estable.

Harrison, Principios de Medicina Interna, 16 Edición

Objetivos del tratamiento

• Mejorar el pronóstico mediante la prevención del infarto de miocardio y la muerte

- Reducir la progresión de la placa aterosclerótica

- Estabilizar la placa- Prevenir la trombosis en caso de disfunción

endotelial o ruptura de placa

• Minimizar o abolir los síntomas

European Society of Cardiology (ESC) 2006

Plan terapéutico:

1) explicar al paciente el problema y asegurarle que es posible elaborar un plan de tratamiento.

2) identificar y atender los cuadros que agravan el problema.

3) según se necesite, recomendar la realización de adaptaciones de la actividad.European Society of Cardiology (ESC) 2006

4) corregir los factores de riesgo, lo que disminuirá la aparición de resultados coronarios adversos.

5) administrar farmacoterapia contra la angina.

6) tener en cuenta la posibilidad derevascularización.

European Society of Cardiology (ESC) 2006

Controlar Dislipidemia.

• Control intensivo de la dislipidemia (LDL menores de 70 mg/100ml).

Alivio a largo plazo de la angina. Reducir las necesidades de revascularización. Disminuir la incidencia de infarto de miocardio y por último la muerte.

European Society of Cardiology (ESC) 2006

• Combinación de dieta con poco contenido de ácidos grasos saturados, ejercicio y pérdida de peso.

• Las estatinas pueden reducir el colesterol de las LDL (25 a 50%), incrementar el colesterol de las HDL (5 a 9%) y disminuir los triglicéridos (5 a 30%).

• Para aumentar el colesterol de las HDL y reducir los triglicéridos, también pueden utilizarse la niacina o los fibratos.

European Society of Cardiology (ESC) 2006

Tratamiento farmacológico recomendado para mejorar el pronóstico (1)

• Fármacos antitrombóticos- Aspirina a dosis bajas (75 mg/d (a todos los

pacientes sin contraindicaciones (por ejemplo, hemorragia gastrointestinal activa, alergia o intolerancia a la aspirina) Clase I, nivel A

- Clopidogrel como alternativa en pacientes que no toleran aspirina. Clase IIa, nivel B

European Society of Cardiology (ESC) 2006

• Fármacos hipolipemiantes– - Tratamiento con estatinas para todos los pacientes con

enfermedad coronaria. Clase I, nivel A.

– - Dosis elevadas de estatinas en pacientes de alto riesgo, con enfermedad coronaria comprobada. Clase IIa, nivel B.

– - Tratamiento con fibratos en pacientes con HDL bajo y triglicéridos elevados que son diabéticos o tienen síndrome metabólico. Clase IIb, nivel B.

– - Fibratos o ácido nicotínico concomitantemente con estatinas en pacientes de alto riesgo con HDL bajo y triglicéridos elevados. Clase IIb, nivel C

European Society of Cardiology (ESC) 2006

Tratamiento farmacológico recomendado para mejorar el pronóstico.

• IECA (inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina)

- Pacientes con otras indicaciones de IECA (por ejemplo hipertensión, insuficiencia cardiaca). Clase I, nivel A

- Todos los pacientes con angina y enfermedad coronaria probada. Clase IIa, nivel B

• BETABLOQUEANTES- Pacientes con infarto de miocardio previo o insuficiencia cardiaca. Clase I, nivel A

Tratamiento farmacológico para reducir síntomas e isquemia.

IA- Menos efectos secundarios con agentes selectivos del receptor B1

- Ajustar dosis para síntomas y frecuencia cardiaca

- Reduce la frecuencia de síntomas y mejora la tolerancia al ejercicio

- Puede empeorar angina vasoespástica

¯demanda de oxígeno por frecuencia cardiaca, contractibilidad,

presión sanguínea

Β-bloqueantes

IC- Formulación oral o transdérmica- Asegurar un periodo libre de nitrato

Nitratos de acción prolongada

IC- Administración sublingual- Profilaxis

Venodilatación, ¯llenado diastólico, ¯ presión intracardiaca, ¯ perfusión subendocárdica

Nitratos de acción rápida

RecomendacionesComentariosAcciónFármaco

Tratamiento farmacológico para reducir síntomas e isquemia.)

- Activa los canales de potasio

- Efectos vasodilatadores similares a nitratos

IC- Nicorandil mortalidad- IM y hospitalización por angina

- No disponible en todos los países

Abridor de los canales de potasio

IA- Reduce la frecuencia de síntomas y mejora la tolerancia al ejercicio

- Eficacia comparable a betabloqueantes

- Muy efectivos en angina vasoespástica

- Clase heterogénea- Vasodilatación sistémica y coronaria por inhibición de flujo de calcio por los canales tipo-L

- Verapamilo y diltiazem contractibilidad miocárdica, frecuencia cardiaca y conducción AV

- Las dihidropiridinas son más vasoselectivas

Bloqueadores de los canales de calcio

RecomendacionesComentariosAcciónFármaco

Tratamiento farmacológico para reducir síntomas e isquemia.

IIa B- Tan efectivo como el betabloqueante en la reducción de síntomas

- Reduce la frecuencia cardiaca vía inhibición directa del canal If en el nódulo sinusal

Inhibidor del nódulo sinusal

IIb B-Efectos hemodinámicos limitados

-Trimetazidina no disponible en todos los países

-Ranolazina sin licencia aún en Europa

- Incremento de la utilización de glucosa en relación con el metabolismos de los ácidos grasos

Agentes metabólicos

RecomendacionesComentariosAcciónFármaco

Harrison Principios de Medicina Interna.17 Edición.

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Cirugía de revascularización coronaria

• Principales indicaciones: sintomáticas y pronósticas• El beneficio sobre el pronóstico es secundario a la

reducción de la mortalidad• Anatomía coronaria que tiene mejor pronóstico que el

tratamiento médico:- Estenosis significativa del tronco común- Estenosis significativa proximal de las tres arterias

coronarias principales- Estenosis significativa proximal de dos arterias

principales, incluyendo una estenosis grave de la descendente anterior proximal

- Enfermedad de tres vasos con disfunción ventricular izquierda

• Reduce los síntomas de angina e isquemia en pacientes con enfermedad coronaria

• Mortalidad operatoria total del 1-4%

Intervencionismo coronariopercutáneo (ICP)

• Se puede realizar un ICP en uno o más vasos, con elevados porcentajes de éxito, utilizando stent recubiertos o no y con el tratamiento adyuvante adecuado

- Riesgo de mortalidad 0,3-1%

• Tanto el ICP como la cirugía de revascularización se pueden considerar opciones efectivas para el tratamiento de los síntomas en pacientes sin indicadores de alto riesgo

• Comparado con el tratamiento médico:- El ICP no mejora la supervivencia en pacientes con

angina estable- El ICP es mejor para reducir los eventos que

afectan negativamente la calidad de vida del paciente

Braunwald´s Cardiologia.7° Edición.2006

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