Cardiopatia isquemica javi

CARDIOPATÍA CARDIOPATÍA ISQUÉMICAISQUÉMICA

ANGOR-IAMANGOR-IAM

Javier Cano , Enfermero

Unidad Cuidados Intensivos

CARDIOPATIA ISQUEMICACARDIOPATIA ISQUEMICA I.- INTRODUCCIÓN.I.- INTRODUCCIÓN. II.- CLÍNICA. DOLOR CORONARIO.II.- CLÍNICA. DOLOR CORONARIO. III.- CLASIFICACIÓN DE LA ANGINA.III.- CLASIFICACIÓN DE LA ANGINA. IV.- BASES IV.- BASES

ELECTROCARDIOGRAFICAS.ELECTROCARDIOGRAFICAS. V.- CRITERIOS ENZIMATICOS DE IAM.V.- CRITERIOS ENZIMATICOS DE IAM. VI.- TAMAÑO DEL INFARTO.VI.- TAMAÑO DEL INFARTO. VII-TRATAMIENTO DEL INFARTOVII-TRATAMIENTO DEL INFARTO VIII-CASOS PRÁCTICOSVIII-CASOS PRÁCTICOS

CARDIOPATÍA ISQUÉMICA: CARDIOPATÍA ISQUÉMICA: CONCEPTOCONCEPTO

Lesión miocárdica por un defectuoso Lesión miocárdica por un defectuoso aporte de oxígeno.aporte de oxígeno.

Pérdida de la función contráctil de la Pérdida de la función contráctil de la célula muscular lisa célula muscular lisa Pérdida de la Pérdida de la función de bomba del corazón. función de bomba del corazón.

ISQUEMIA: CONCEPTOISQUEMIA: CONCEPTO

Desequilibrio entre:Desequilibrio entre:

Aporte de oxígeno por losAporte de oxígeno por los

vasos coronarios.vasos coronarios.

Demandas de oxígeno del Demandas de oxígeno del

miocardio.miocardio.

CARDIOPATÍA ISQUEMICA: CARDIOPATÍA ISQUEMICA: ENTIDADES CLÍNICAS (I)ENTIDADES CLÍNICAS (I)

ANGOR PECTORISANGOR PECTORIS Lesión reversible.Lesión reversible. No existe necrosis miocárdica.No existe necrosis miocárdica. No secuelas en el miocardio.No secuelas en el miocardio. Persistencia de la lesión vascular Persistencia de la lesión vascular

es el desencadenante.es el desencadenante. Estadio Estadio minor minor de la cardiopatía de la cardiopatía isquémica.isquémica.

CARDIOPATÍA ISQUEMICA: CARDIOPATÍA ISQUEMICA: ENTIDADES CLÍNICAS (II).ENTIDADES CLÍNICAS (II).

INFARTO AGUDO DE MIOCARDIOINFARTO AGUDO DE MIOCARDIO Lesión irreversible.Lesión irreversible. Hallazgo anatomopatológico: Hallazgo anatomopatológico:

necrosis miocárdica y sustitución necrosis miocárdica y sustitución

por tejido fibrosos.por tejido fibrosos. Secuela: pérdida de función Secuela: pérdida de función

cardíaca cardíaca

en territorio dependiente del vaso en territorio dependiente del vaso afecto. afecto.

PATOGENIA: ORIGEN DE LA PATOGENIA: ORIGEN DE LA ISQUEMIA.(I).ISQUEMIA.(I).

1.- DÉFICIT DE PERFUSIÓN1.- DÉFICIT DE PERFUSIÓN

MIOCÁRDICAMIOCÁRDICA Ateromatosis: Ateromatosis: estenosis estenosis

segmentariasegmentaria Tromboembolismo coronario.Tromboembolismo coronario. Espasmo coronario severo. Espasmo coronario severo.

prolongado (p.ej: cocaína).prolongado (p.ej: cocaína). Estenosis del ostium por aortitis.Estenosis del ostium por aortitis. Anomalías congénitas.Anomalías congénitas.

PATOGENIA: PATOGENIA: ORIGEN DE LA ISQUEMIA (II)ORIGEN DE LA ISQUEMIA (II)

2.- AUMENTO DE LAS DEMANDAS 2.- AUMENTO DE LAS DEMANDAS

TISULARES DE OXÍGENO.TISULARES DE OXÍGENO. Causa inmediataCausa inmediata: incremento de la : incremento de la

masa miocárdica por hipertrofiamasa miocárdica por hipertrofia

ventricular llamada miocardiopatía ventricular llamada miocardiopatía

hipertrófica.hipertrófica. Causas tardíasCausas tardías: Hipertensión : Hipertensión

arterial, arterial,

estenosis aórtica, genética.estenosis aórtica, genética.

PATOGENIA: PATOGENIA: ORIGEN DE LA ISQUEMIA (III)ORIGEN DE LA ISQUEMIA (III)

3.- DISMINUCIÓN DE LA CAPACIDAD 3.- DISMINUCIÓN DE LA CAPACIDAD

DE TRANSPORTE DEL OXÍGENO.DE TRANSPORTE DEL OXÍGENO. Anemias extremadamente graves Anemias extremadamente graves

(angor (angor hemodinámico).Ej.hipovolemia...hemodinámico).Ej.hipovolemia...

Intoxicación por CO, produciendo Intoxicación por CO, produciendo

una disminución muy severa de la una disminución muy severa de la

capacidad de transporte delcapacidad de transporte del

oxígeno. (Por desplazamiento Ooxígeno. (Por desplazamiento O2 2 ))

PATOGENIA: ORÍGEN DE LA PATOGENIA: ORÍGEN DE LA ISQUEMIA.(I).Déficit Perfusión ISQUEMIA.(I).Déficit Perfusión

MiocárdicaMiocárdica

Capas arteriales:1. Íntima.2. Media3. Adventicia

DIFERENCIAS RESPECTO A LAS VENAS

ATEROMATOSIS (I): FACTORES ATEROMATOSIS (I): FACTORES DE RIESGODE RIESGO

Dislipemia:Dislipemia:

LDL. LDL. ( Low Density ( Low Density Lipoprotein ).Saturados.Lipoprotein ).Saturados.

HDL. HDL. Insaturados, Poliinsaturados.Insaturados, Poliinsaturados. Tabaquismo.Tabaquismo. Hipertensión Arterial.Hipertensión Arterial. Diabetes Mellitus.Diabetes Mellitus.

Ateromatosis (I) - Factores Ateromatosis (I) - Factores de riego: Tabaquismode riego: Tabaquismo

1. Aumenta riesgo IAM en mujeres, protegidas por hormonas.

2. Favorece HTA

3. Favorece riesgo trombosis

4. Ayuda a oxidación y fijación del colesterol LDL y VLDL.

ATEROMATOSIS (II): FORMACIÓN ATEROMATOSIS (II): FORMACIÓN DE LA PLACA ATEROMATOSA (I).DE LA PLACA ATEROMATOSA (I).

Acúmulo de lipoproteínas de baja Acúmulo de lipoproteínas de baja densidad (LDL) que contienen colesterol densidad (LDL) que contienen colesterol en el interior de la íntima arterial.en el interior de la íntima arterial.

Oxidación de las LDL e inducción de Oxidación de las LDL e inducción de una respuesta inflamatoria.una respuesta inflamatoria.

Atracción de leucocitos y proliferación Atracción de leucocitos y proliferación posterior de fibroblastos.posterior de fibroblastos.

Formación de un córtex fibroso Formación de un córtex fibroso alrededor del núcleo lipoideo.alrededor del núcleo lipoideo.

ATEROMATOSIS (III): FORMACIÓN ATEROMATOSIS (III): FORMACIÓN DE LA PLACA ATEROMATOSA (II).DE LA PLACA ATEROMATOSA (II).

NÚCLEO NÚCLEO LIPOIDEO + LIPOIDEO + CÓRTEX FIBROSO CÓRTEX FIBROSO = Masa que = Masa que estenosa estenosa parcialmente el parcialmente el lumen de la arteria lumen de la arteria coronaria.coronaria.

RESPUESTA INFLAMATORIA: Leucocitos + Fibroblastos = ¿ Fiebre ?

ETIOPATOGENIA (I): INFARTO ETIOPATOGENIA (I): INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO(I).AGUDO DE MIOCARDIO(I).

Placas de ateromaPlacas de ateroma Estructura dinámica Estructura dinámica en que existe un constante ciclo de acúmulo en que existe un constante ciclo de acúmulo lipoideo - oxidación - inflamación - fibrosis.lipoideo - oxidación - inflamación - fibrosis.

InflamaciónInflamación produce debilidad del córtex produce debilidad del córtex fibroso adyacente y predispone a la rotura fibroso adyacente y predispone a la rotura de la placa ateromatosa.de la placa ateromatosa.

Zona Infartada

ETIOPATOGENIA (II): INFARTO ETIOPATOGENIA (II): INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO (II).AGUDO DE MIOCARDIO (II).

ROTURA DE LA PLACA ROTURA DE LA PLACA ATEROMATOSA:ATEROMATOSA: Activación de los Activación de los factores de la coagulación y trombosis.factores de la coagulación y trombosis.

IAM: Cese completo de la irrigación del IAM: Cese completo de la irrigación del miocardio dependiente de un vasomiocardio dependiente de un vaso

Trombosis totalmente ocluyenteTrombosis totalmente ocluyente Trombosis parcialmente Trombosis parcialmente

ocluyente ocluyente

acompañada de vasoespasmo.acompañada de vasoespasmo.

ETIOPATOGENIA (III): ANGOR ETIOPATOGENIA (III): ANGOR PECTORIS (I).PECTORIS (I).

1.- CRECIMIENTO DE LA PLACA 1.- CRECIMIENTO DE LA PLACA ATEROMATOSA.ATEROMATOSA.

Si la disminución de calibre es del Si la disminución de calibre es del 75%75%:: Flujo en reposo normalFlujo en reposo normal Adaptación defectuosa al incremento Adaptación defectuosa al incremento de demandas tisulares de oxígeno por de demandas tisulares de oxígeno por estrés fisiológico o emocional (angor estrés fisiológico o emocional (angor de reposo).de reposo).

ETIOPATOGENIA (IV): ANGOR ETIOPATOGENIA (IV): ANGOR PECTORIS (II).PECTORIS (II).

Si la disminución de calibre es del Si la disminución de calibre es del 80%80%:: El flujo en reposo se ve El flujo en reposo se ve

comprometido.comprometido. Pequeños cambios en el calibre del Pequeños cambios en el calibre del

vaso coronario debidos a su vaso coronario debidos a su regulación regulación

autónoma conllevan isquemia (angor autónoma conllevan isquemia (angor

de reposo).de reposo).

ETIOPATOGENIA (VI): ANGOR ETIOPATOGENIA (VI): ANGOR PECTORIS (III).PECTORIS (III).

2.-2.- TROMBOSIS DE UNA PLACA TROMBOSIS DE UNA PLACA

ATEROMATOSA FISURADA.ATEROMATOSA FISURADA. Trombosis incompleta: existe un Trombosis incompleta: existe un

área área

residual para circulación residual para circulación colateral.colateral.

Trombosis completa del vaso. Trombosis completa del vaso. ¿ Existe ¿ Existe

circulación colateral ?.circulación colateral ?.

Oclusión arteria coronariaOclusión arteria coronaria

ETIOPATOGENIA (VI): ANGOR ETIOPATOGENIA (VI): ANGOR PECTORIS (IV).PECTORIS (IV).

3.- VASOESPASMO (ANGINA 3.- VASOESPASMO (ANGINA

VARIANTE DE PRINZMETAL).VARIANTE DE PRINZMETAL). Contracción severa y mantenida Contracción severa y mantenida

de la de la

musculatura lisa vascular.musculatura lisa vascular. Localización: zona de la placa Localización: zona de la placa

ateroesclerótica o adyacente a la ateroesclerótica o adyacente a la

misma. No siempre.misma. No siempre.

ETIOPATOGENIA : INFARTO ETIOPATOGENIA : INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO .AGUDO DE MIOCARDIO .

Las ARTERIASCORONARIASse ubican en el epicardio y se subdividen a través del miocárdio

DOLOR CORONARIO. DOLOR CORONARIO. CARACTERISTICAS: Suele CARACTERISTICAS: Suele

describirse como:describirse como: Una opresión.Una opresión. Compresión.Compresión. Aplastamiento.Aplastamiento. Sensación de Sensación de

constricción.constricción. Todo esto Todo esto

localizado en la localizado en la región centro región centro torácica o torácica o retroesternal.retroesternal.

También puede ser También puede ser como un dolor sordo como un dolor sordo o quemante.o quemante.

O, incluso, como una O, incluso, como una indigestión.indigestión.

Tanto la angina como Tanto la angina como el IAM pueden el IAM pueden acompañarse de: acompañarse de: sudor frío, nauseas, sudor frío, nauseas, vómitos, sensación vómitos, sensación muerte inminente.muerte inminente.

Factores desencadenantes Factores desencadenantes Angina PechoAngina Pecho

DOLOR CORONARIO. DOLOR CORONARIO. LOCALIZACIÓN: Se localiza LOCALIZACIÓN: Se localiza

típicamente en la región típicamente en la región retroesternal, pudiendo irradiarse:retroesternal, pudiendo irradiarse:

Borde interno del Borde interno del brazo izquierdo.brazo izquierdo.

Hombro izquierdo. Hombro izquierdo. Base del cuello.Base del cuello. Región Región

interescapular.interescapular. Mucha atención al Mucha atención al

dolor en ambos dolor en ambos brazos y/o muñecas.brazos y/o muñecas.

Mandíbula.Mandíbula. Borde interno de Borde interno de

brazo derecho.brazo derecho. Epigastrio.Epigastrio. Parte posterior del Parte posterior del

cuello.cuello. Occipucio.Occipucio.

DOLOR CORONARIO. DOLOR CORONARIO. TOPOGRAFÍATOPOGRAFÍA

Mas frecuente Menos frecuente

Dolor torácico de otro Dolor torácico de otro orígenorígen

Respiratorio:Respiratorio: Infecciones respiratorias, EPOC, Infecciones respiratorias, EPOC, Pneumotórax, Pleurítico.Pneumotórax, Pleurítico.

Digestivo:Digestivo: Perforación esofágica, Ulcus, Perforación esofágica, Ulcus, Gastritis, Pancreatitis.Gastritis, Pancreatitis.

Musculo-esquelético:Musculo-esquelético: Traumatismos, Artrítico. Traumatismos, Artrítico. Neurítico: Neurítico: Radiculalgia ( Herpes-Zoster )Radiculalgia ( Herpes-Zoster ) Psicógenos:Psicógenos: Ansiedad, simuladores… Ansiedad, simuladores… Pericárdico:Pericárdico: Mejora con paciente sentado Mejora con paciente sentado

adelante.adelante. Aórtico:Aórtico: Difícil diferenciar IAM. Generalmente Difícil diferenciar IAM. Generalmente

con dolor inter-escapular. Tomar PA en ambos con dolor inter-escapular. Tomar PA en ambos brazos. brazos.

DOLOR CORONARIO: ¿ ANGOR o DOLOR CORONARIO: ¿ ANGOR o IAM ?IAM ?

El diagnóstico de El diagnóstico de angina angina se afianza si se se afianza si se sabe que el dolor desaparece con rapidez sabe que el dolor desaparece con rapidez (en 5 minutos habitualmente), y todavía (en 5 minutos habitualmente), y todavía más si se alivia con reposo o cafinitrina más si se alivia con reposo o cafinitrina SL.SL.

El El I.M.I.M. Suele asociarse a una molestia de Suele asociarse a una molestia de calidad y distribución parecidas a la calidad y distribución parecidas a la angina, pero de angina, pero de MAYOR DURACIÓNMAYOR DURACIÓN (mayor de 30 minutos) y más intensa. El (mayor de 30 minutos) y más intensa. El dolor del infarto no se alivia con reposo, ni dolor del infarto no se alivia con reposo, ni con NTG SL. Y puede necesitar narcóticos.con NTG SL. Y puede necesitar narcóticos.

CARACTERISTICAS CLÍNICAS DEL CARACTERISTICAS CLÍNICAS DEL IAM IAM EN EL ANCIANO.EN EL ANCIANO.

En el anciano, el infarto puede En el anciano, el infarto puede manifestarse por una disnea brusca, manifestarse por una disnea brusca, que progresa hasta el EAP. que progresa hasta el EAP.

Otras formas clínicas son, con o sin Otras formas clínicas son, con o sin dolor, la pérdida brusca de dolor, la pérdida brusca de conocimiento, estado confusional, conocimiento, estado confusional, sensación de profunda debilidad, sensación de profunda debilidad, arritmias, o una disminución de la arritmias, o una disminución de la TA.TA.

CLASIFICACIÓN DE LA ANGINA DE CLASIFICACIÓN DE LA ANGINA DE PECHO: PECHO: SEGÚN PRESENTACIÓN SEGÚN PRESENTACIÓN

CLÍNICA.CLÍNICA. 1. 1. Angina de esfuerzoAngina de esfuerzo:: aparece en una aparece en una

situación de ejercicio o situaciones que situación de ejercicio o situaciones que

impliquen una aumento de la demanda impliquen una aumento de la demanda de de

O2.O2. 2. 2. Angina de reposoAngina de reposo..

3. 3. Angina mixtaAngina mixta:: que aparece tanto en que aparece tanto en

reposo como en ejercicio.reposo como en ejercicio.

CLASIFICACIÓN DE LA ANGINA: CLASIFICACIÓN DE LA ANGINA: POR SU FORMA EVOLUTIVA.POR SU FORMA EVOLUTIVA.

1. 1. Angina estableAngina estable:: aquella que no ha aquella que no ha

cambiado su forma de presentación en el cambiado su forma de presentación en el

último mes.último mes. 2. 2. Angina inestableAngina inestable.. Encontramos: Encontramos:

Angina inicial o de debut.Angina inicial o de debut.

Angina progresiva que se hace de Angina progresiva que se hace de reposo.reposo.

Angina prolongada: dura de 15-20 min.Angina prolongada: dura de 15-20 min.

Angina de Prinzmetal: por vasoespasmo.Angina de Prinzmetal: por vasoespasmo.

Angina postinfarto.Angina postinfarto.

CAMBIOS EN LAS ONDAS DEL CAMBIOS EN LAS ONDAS DEL ECGECG

La triada clásicaLa triada clásica de los trastornos en de los trastornos en la circulación coronaria se compone:la circulación coronaria se compone:

ISQUEMIA --------- Onda TISQUEMIA --------- Onda T LESIÓN ------------ Segmento STLESIÓN ------------ Segmento ST INFARTO --------- Onda QINFARTO --------- Onda Q


No todas las alteraciones eléctricas que No todas las alteraciones eléctricas que observamos en un EKG significan observamos en un EKG significan Cardiopatía Isquémica. Puede haber Cardiopatía Isquémica. Puede haber alteraciones anatomopatológicas del alteraciones anatomopatológicas del corazón como por ejemplo la Hipertrofia, corazón como por ejemplo la Hipertrofia, que tienen repercusiones en EKG base y que tienen repercusiones en EKG base y no deben ser interpretadas de CI aguda. no deben ser interpretadas de CI aguda. RECORDAD que el diagnóstico de RECORDAD que el diagnóstico de IAM precisa de EKG, Clínica en el IAM precisa de EKG, Clínica en el paciente y ENZIMAS. paciente y ENZIMAS.

ISQUEMIA:ISQUEMIA: reducción transitoria de reducción transitoria de flujo sanguíneo coronario.flujo sanguíneo coronario.

Las alteraciones de isquemia afectan a la onda T. Es Las alteraciones de isquemia afectan a la onda T. Es importante comparar con EKG previos del paciente.importante comparar con EKG previos del paciente.

1. ISQUEMIA SUBENDOCÁRDICA:1. ISQUEMIA SUBENDOCÁRDICA: onda T onda T picuda y simétrica. picuda y simétrica. En persona joven, T En persona joven, T picudas asimétricas signo de repolarización picudas asimétricas signo de repolarización precoz, no confundir. precoz, no confundir.

2. ISQUEMIA SUBEPICÁRDICA:2. ISQUEMIA SUBEPICÁRDICA: onda T onda T negativa y simétrica o aplanada.negativa y simétrica o aplanada.

LESIÓN:LESIÓN: reducción transitoria y reducción transitoria y severa de flujo sanguíneo severa de flujo sanguíneo

coronario, que puede evolucionar coronario, que puede evolucionar a necrosis.a necrosis.

Las alteraciones de lesión afectan al segmento ST.Las alteraciones de lesión afectan al segmento ST.

1. LESIÓN SUBENDOCARDICA1. LESIÓN SUBENDOCARDICA: depresión del : depresión del segmento ST.segmento ST.

2. LESIÓN SUBEPICÁRDICA:2. LESIÓN SUBEPICÁRDICA: indica indica afectación muy severa del flujo coronario. Se afectación muy severa del flujo coronario. Se ve en fases iniciales del infarto. Ascenso del ve en fases iniciales del infarto. Ascenso del segmento ST.segmento ST.

CORRIENTE DE LESIÓNCORRIENTE DE LESIÓN

A:A: cuando predomina cuando predomina la isquemia subendo la isquemia subendo el vector ST el vector ST resultante se dirige resultante se dirige hacia la cara interna.hacia la cara interna.

B:B:cuando la isquemia cuando la isquemia afecta a la capa afecta a la capa ventricular externa, ventricular externa, el vector ST se dirige el vector ST se dirige hacia fuera. hacia fuera. Afectación Afectación Transmural.Transmural.

NECROSIS:NECROSIS: reducción severa y reducción severa y prolongada de flujo sanguíneo prolongada de flujo sanguíneo

coronario miocárdico que produce coronario miocárdico que produce necrosis celular.necrosis celular.

Las alteraciones EKG de la necrosis Las alteraciones EKG de la necrosis se traducen en la presencia de ondas se traducen en la presencia de ondas Q, siempre y cuando el infarto sea Q, siempre y cuando el infarto sea transmural.transmural.

Hemos de distinguir entre infarto Hemos de distinguir entre infarto transmural e infarto no transmural: transmural e infarto no transmural: Infarto Q e Infarto no Q.Infarto Q e Infarto no Q.

CRITERIOS DE NECROSIS CRITERIOS DE NECROSIS (INFARTO) MEDIANTE EL ECG.(INFARTO) MEDIANTE EL ECG.

1. Presencia de ondas Q de duración de 1. Presencia de ondas Q de duración de

0.04segundos o más. 0.04segundos o más. 2. Profundidad igual o superior al 25% de la 2. Profundidad igual o superior al 25% de la

onda R correspondiente.onda R correspondiente. 3. Formación de complejo QS.3. Formación de complejo QS. 4. En ocasiones se manifiesta por 4. En ocasiones se manifiesta por

voltajes de R inadecuadamente bajos.voltajes de R inadecuadamente bajos. Falta de progresión de la onda R de V1- Falta de progresión de la onda R de V1-

V4.V4.

¿PORQUÉ APARECE LA ONDA Q ¿PORQUÉ APARECE LA ONDA Q EN EL ECG? EN EL ECG?

VENTANA ELECTRICA (I)VENTANA ELECTRICA (I) La zona La zona infartadainfartada

del micardio del micardio perteneciente al perteneciente al ventrículo ventrículo izquierdo no recibe izquierdo no recibe irrigación, por lo irrigación, por lo que carece de que carece de actividad eléctrica. actividad eléctrica. No es capaz de No es capaz de generar o conducir generar o conducir impulsos eléctricos.impulsos eléctricos.

VENTANA ELECTRICA 2VENTANA ELECTRICA 2

Cuando la zona Cuando la zona necrótica va del necrótica va del epicardio hasta el epicardio hasta el endocardio endocardio (transmural),no (transmural),no produce electricidad produce electricidad en el ECG y forma lo en el ECG y forma lo que se llama una que se llama una ventana eléctrica. ventana eléctrica. Cualquier derivación Cualquier derivación enfrentada lo que ve enfrentada lo que ve es el miocardio es el miocardio intracavitario.intracavitario.


ISQUEMIAInfarto agudo subepicárdico

Lesión Subendocárdica

Infarto sub-agudo Transmural

IMAGEN ESPECULAR:IMAGEN ESPECULAR: Las Las imágenes que exploran las caras imágenes que exploran las caras opuestas del ventrículo, van a dar opuestas del ventrículo, van a dar

imágenes invertidas.imágenes invertidas.

TIPOS DE IAM SEGÚN EL ECG (I)TIPOS DE IAM SEGÚN EL ECG (I)

Normalmente, ante un IAM, el primer Normalmente, ante un IAM, el primer territorio afectado suele ser el territorio afectado suele ser el endocardio (menor de 1 hora)... IAM endocardio (menor de 1 hora)... IAM SUBENDOCÁRDICO.SUBENDOCÁRDICO.

Posteriormente, esta afectación progresa Posteriormente, esta afectación progresa hacia el epicardio (mayor de 3 horas), hacia el epicardio (mayor de 3 horas), afectando a todo el grosor de la afectando a todo el grosor de la pared...IAM TRANSMURAL O pared...IAM TRANSMURAL O SUBEPICARDICO.SUBEPICARDICO.

TIPOS DE IAM SEGÚN EL ECG (II)TIPOS DE IAM SEGÚN EL ECG (II)

Lo que no tendremos nunca será un IAM Lo que no tendremos nunca será un IAM exclusivamente epicárdico.exclusivamente epicárdico.

Cuando se produce un bloqueo de la Cuando se produce un bloqueo de la circulación colateral inicialmente se circulación colateral inicialmente se afectara el endocardio, pero progresará afectara el endocardio, pero progresará rápidamente hacia el epicardio, rápidamente hacia el epicardio, originando un IAM transmural que se originando un IAM transmural que se traducirá con un aumento del ST y traducirá con un aumento del ST y desarrollo de onda Q.desarrollo de onda Q.

TIPOS DE IAM SEGÚN EL ECG TIPOS DE IAM SEGÚN EL ECG (III)(III)

En cambio un IAM SUBENDOCARDICO, En cambio un IAM SUBENDOCARDICO, en lugar del ascenso del ST habrá una en lugar del ascenso del ST habrá una disminución de este. Esto provoca disminución de este. Esto provoca sobretodo alteraciones eléctricas. No sobretodo alteraciones eléctricas. No aparece onda Q.aparece onda Q.

RESUMIENDO: RESUMIENDO: Transmural o subepicárdico: ST Transmural o subepicárdico: ST

alto y Q.alto y Q. Subendocárdico: ST bajo y no Q.Subendocárdico: ST bajo y no Q.

FASES DEL INFARTO FASES DEL INFARTO TRANSMURALTRANSMURAL

5-10 min con onda T isquémica

0-6 horas.

Inicio elevación ST y Q pequeña

12 horas-96 horas. Disminuye ST y se observa T invertida

Pico del ST y T totalmente negativa y picuda.

Semanas. ST normal, Q y T negativizada. Con el tiempo puede ser positiva.

ST elevado, inicio T negativa. Q más profunda

FASE Aguda

FASE Preliminar

FASE Sub-aguda

FASE Evolutiva

EVOLUCIÓN DEL EVOLUCIÓN DEL ACONTECIMIENTO ISQUEMICO ACONTECIMIENTO ISQUEMICO

AGUDO EN EL TIEMPO (II)AGUDO EN EL TIEMPO (II)

Al año presencia de la onda Q de Al año presencia de la onda Q de necrosis.necrosis.

Con el paso de los años, la onda Q Con el paso de los años, la onda Q puede disminuir, pero la regla es que puede disminuir, pero la regla es que la necrosis deje una huella indeleble.la necrosis deje una huella indeleble.

NOTA: NOTA: El ST suele normalizarse en 3 El ST suele normalizarse en 3 díasdías aprox. Si persiste la elevación del aprox. Si persiste la elevación del ST en el tiempo, debe sospecharse de ST en el tiempo, debe sospecharse de un aneurisma ventricular .un aneurisma ventricular .

INFARTO DE INFARTO DE MIOCARDIOMIOCARDIO

LOCALIZACIÓN DEL LOCALIZACIÓN DEL INFARTOINFARTO

TOPOGRAFÍA CORONARIATOPOGRAFÍA CORONARIA

Las arterias Las arterias coronarias que coronarias que irrigan el corazón irrigan el corazón son dos: son dos: arteria arteria coronaria derecha y coronaria derecha y arteria coronaria arteria coronaria izquierdaizquierda, que se , que se bifurca en dos bifurca en dos grandes ramas: grandes ramas: circunfleja y circunfleja y descendente anteriordescendente anterior

INFARTO ANTERIORINFARTO ANTERIOR

ANTERIOR:ANTERIOR: 1. SEPTAL: V1,V2.1. SEPTAL: V1,V2. 2. APICAL ó 2. APICAL ó

ANTERIOR: V3,V4.ANTERIOR: V3,V4. 3. ANTERO-SEPTAL 3. ANTERO-SEPTAL

V1-V2-V3-V4.V1-V2-V3-V4. 4. ANTERIOR 4. ANTERIOR

EXTENSO o EXTENSO o MASIVO: DI-AVL-MASIVO: DI-AVL-V1-V6.V1-V6.

INFARTO INFERIORINFARTO INFERIOR

INFARTO INFARTO INFERIORINFERIOR DII- DII-DIII-AVFDIII-AVF

INFARTO LATERALINFARTO LATERAL

INFARTO INFARTO LATERALLATERAL

1. LATERAL BAJO: 1. LATERAL BAJO: V5-V6V5-V6

2. LATERAL ALTO: 2. LATERAL ALTO: DI- AVLDI- AVL

INFARTO POSTERIOR (I)INFARTO POSTERIOR (I)

Los vectores que Los vectores que representan la representan la despolarización de despolarización de las paredes las paredes anterior y anterior y posterior del posterior del ventrículo ventrículo izquierdo apuntan izquierdo apuntan direcciones direcciones opuestas.opuestas.

INFARTO POSTERIOR (II)INFARTO POSTERIOR (II)

Puesto que vemos Puesto que vemos ondas Q y elevación ondas Q y elevación del ST en (V1-V2) del ST en (V1-V2) en el infarto en el infarto anterior agudo, un anterior agudo, un infarto posterior infarto posterior debería dar la debería dar la imagen opuesta.imagen opuesta.

En el IAM posterior, En el IAM posterior, existe una onda R existe una onda R grande en V1-V2grande en V1-V2

INFARTO POSTERIOR (III)INFARTO POSTERIOR (III)

El infarto posterior El infarto posterior agudo presenta agudo presenta depresión del ST en depresión del ST en V1-V2, lo que viene a V1-V2, lo que viene a ser una ser una elevación del elevación del ST al revés.ST al revés.

RESUMIENDO: IAM RESUMIENDO: IAM POSTERIOR se POSTERIOR se caracteriza por: caracteriza por: R R grande y depresión grande y depresión del ST en V1-V2 y/o del ST en V1-V2 y/o V3V3

INFARTO POSTERIOR (IV)INFARTO POSTERIOR (IV)

EXAMINAR SIEMPRE V1-V2 POR SI EXAMINAR SIEMPRE V1-V2 POR SI PRESENTAN:PRESENTAN:

1. Elevación del ST y ondas Q 1. Elevación del ST y ondas Q IAM IAM

anterior.anterior. 2. Depresión del ST y ondas R 2. Depresión del ST y ondas R

grandes grandes

IAM posterior.IAM posterior. 3. Realizar precordiales posteriores3. Realizar precordiales posteriores

RESUMEN DE LA LOCALIZACIÓN RESUMEN DE LA LOCALIZACIÓN DE LOS INFARTOSDE LOS INFARTOS

TOPOGRAFÍA INFERIORTOPOGRAFÍA INFERIOR

El infarto inferior El infarto inferior aparece cuando hay aparece cuando hay una oclusión en una una oclusión en una de las ramas de la de las ramas de la arteria coronaria arteria coronaria derecha o izquierda, derecha o izquierda, según dominancia, según dominancia, dato que únicamente dato que únicamente lo podremos saber lo podremos saber por angiografía por angiografía coronaria. La coronaria. La dominancia dominancia generalmente es CD.generalmente es CD.

TOPOGRAFÍA LATERAL Y TOPOGRAFÍA LATERAL Y ANTERIORANTERIOR

El infarto lateral se El infarto lateral se produce por una produce por una oclusión a nivel de oclusión a nivel de la rama circunfleja la rama circunfleja de la arteria de la arteria coronaria izq. Una coronaria izq. Una oclusión de la oclusión de la rama descendente rama descendente anterior provoca el anterior provoca el infarto anterior.infarto anterior.

TOPOGRAFÍA POSTERIORTOPOGRAFÍA POSTERIOR

La causa principal La causa principal del infarto del infarto posterior es la posterior es la oclusión de la oclusión de la arteria coronaria arteria coronaria derecha o de derecha o de alguna de sus alguna de sus ramas.ramas.

ENZIMAS UTILIZADOS PARA EL ENZIMAS UTILIZADOS PARA EL DIAGNOSTICO DEL IAM (I)DIAGNOSTICO DEL IAM (I)

CK:CK: enzima que produce fosfato de creatinina, que es un enzima que produce fosfato de creatinina, que es un elemento energético para la contracción del músculo elemento energético para la contracción del músculo estriado. Selectivo de tx cerebral, cardíaco, y ms estriado. Selectivo de tx cerebral, cardíaco, y ms esquelético.esquelético.

CK-MBCK-MB: : isoenzima específico isoenzima específico del corazóndel corazón..

GOT:GOT: enzimas que se encuentran el tx renal, hepático, ms enzimas que se encuentran el tx renal, hepático, ms esquelético, céls. sanguíneas. esquelético, céls. sanguíneas. Son las menos especificasSon las menos especificas..

ENZIMAS UTILIZADOS PARA EL ENZIMAS UTILIZADOS PARA EL DIAGNOSTICO DE IAM (II)DIAGNOSTICO DE IAM (II)

LDH:LDH: lactato deshidrogenasa. Se encuentra en el lactato deshidrogenasa. Se encuentra en el tejido renal, cardiaco, muscular, células sanguíneas. tejido renal, cardiaco, muscular, células sanguíneas. Son poco específicasSon poco específicas..

TROPONINAS:TROPONINAS: Las troponinas T Las troponinas T son proteínas reguladoras del son proteínas reguladoras del complejo actina-tropomiosina y su complejo actina-tropomiosina y su liberación en sangre indica liberación en sangre indica existencia de necrosis de los existencia de necrosis de los miocitos. miocitos. Son las más específicasSon las más específicas..

MIOGLOBINA:MIOGLOBINA: enzima del ms esquelético. Se eleva enzima del ms esquelético. Se eleva precozmente, precozmente, pero es inespecíficapero es inespecífica..

FARMACOCINÉTICA DE LOS FARMACOCINÉTICA DE LOS MARCADORES SÉRICOS (I)MARCADORES SÉRICOS (I)

1. MIOGLOBINA:1. MIOGLOBINA: liberada a la sangre a las pocas horas del liberada a la sangre a las pocas horas del infarto, pero carece de especificidad cardíaca y sus niveles infarto, pero carece de especificidad cardíaca y sus niveles sanguíneos se normalizan en 24h.sanguíneos se normalizan en 24h.

2. CK-MB:2. CK-MB: la actividad la actividad plasmática de CK-MB comienza plasmática de CK-MB comienza a las a las 4-6h 4-6h del inicio de los del inicio de los síntomas, alcanza su pico en 24h síntomas, alcanza su pico en 24h y desaparece entre las 40-72h.y desaparece entre las 40-72h.

FARMACOCINÉTICA DE LOS FARMACOCINÉTICA DE LOS MARCADORES SÉRICOS (II)MARCADORES SÉRICOS (II)

3. TROPONINAS:3. TROPONINAS: se detectan ya a se detectan ya a las 3 horas de inicio del IAM, las 3 horas de inicio del IAM, alcanzando su valor máximo a las alcanzando su valor máximo a las 24h y se mantienen elevadas entre 24h y se mantienen elevadas entre 10-14 días.10-14 días.

4. LDH:4. LDH: estas tardan 3-4 días en alcanzar su pico máximo. estas tardan 3-4 días en alcanzar su pico máximo.

ADEMÁS la reacción inespecífica a la ADEMÁS la reacción inespecífica a la lesión miocárdica consiste en la lesión miocárdica consiste en la leucocitosis (12000-15000) y la elevación leucocitosis (12000-15000) y la elevación de la VSG.de la VSG.

CRITERIOS ENZIMATICOSCRITERIOS ENZIMATICOS

TAMAÑO DEL INFARTO: TAMAÑO DEL INFARTO: Determinado por 3 parámetrosDeterminado por 3 parámetros

1. Número de derivaciones afectadas: con 1. Número de derivaciones afectadas: con ST elevado (parámetro ST elevado (parámetro electrocardiográfico)electrocardiográfico)

2. Liberación enzimática: nos indica que 2. Liberación enzimática: nos indica que existe destrucción celular (parámetro existe destrucción celular (parámetro bioquímico)bioquímico)

3. Disminución de la FE: a mayor tamaño 3. Disminución de la FE: a mayor tamaño de infarto, menor capacidad contráctil. Se de infarto, menor capacidad contráctil. Se necesita Eco-cardio.necesita Eco-cardio.

Tratamiento del infartoTratamiento del infarto

Varía en función de la edad del Varía en función de la edad del enfermo, antecedentes previos, enfermo, antecedentes previos, magnitud del infarto, tiempo de magnitud del infarto, tiempo de inicio del infarto y factores inicio del infarto y factores psicosociales.psicosociales.

Desde tratamiento médico, hasta Desde tratamiento médico, hasta quirúrgico.quirúrgico.

Tratamiento del infarto: Tratamiento del infarto: MédicoMédico

Se basa en:Se basa en: Analgesia.Analgesia. El aumento de catecolaminas El aumento de catecolaminas

perjudica.perjudica. Trombolisis.Trombolisis. Sólo las primeras 6 horas Sólo las primeras 6 horas

del IAM.del IAM. Anticoagulantes:Anticoagulantes: AAS, Inhibidores de AAS, Inhibidores de

factores coagulación etc...factores coagulación etc... Nitroglicerina, betabloqueantes…Nitroglicerina, betabloqueantes… Medicación para tratar otros factores Medicación para tratar otros factores

asociados: DLP, DM, HTA, arritmias etc…asociados: DLP, DM, HTA, arritmias etc…

Tratamiento del infarto: Tratamiento del infarto: QuirúrgicoQuirúrgico

Cateterismo: Cateterismo: Angioplastia Angioplastia percutánea.percutánea.

Cirugía mayor Cirugía mayor torácica:torácica:

Angiplastia percutánea

Tratamiento del infarto: Tratamiento del infarto: CateterismoCateterismo

Se trata de revascularizar el flujo Se trata de revascularizar el flujo sanguíneo accediendo a la zona de lesión sanguíneo accediendo a la zona de lesión a través un catéter que es introducido a a través un catéter que es introducido a través de una arteria. Femoral, radial o través de una arteria. Femoral, radial o cubital.cubital.

A través de este catéter, se visualiza A través de este catéter, se visualiza zona de lesión gracias a RX continuos zona de lesión gracias a RX continuos ( escopia ), y de la inyección de contraste ( escopia ), y de la inyección de contraste opaco.opaco.

Tratamiento del infarto-Tratamiento del infarto-CateterismoCateterismo

Doble Lesión Doble Lesión sobre 1 rama de la sobre 1 rama de la arteria arteria circumfleja.circumfleja.

Tratamiento del infarto-Tratamiento del infarto-CateterismoCateterismo

Imagen de la misma arteria tras la colocación de 2 stent.

CASOS PRÁCTICOS

Casos PrácticosNº 1

Hombre 61 a Refiere: Dolor retroesternal intensidad 8 en EVA, iniciado hace 6 horas aprox. y refiere como un peso. No dificultad respiratoria. Tiene antecedentes previos de dolor que no ha consultado hasta ahora.


Hombre 52 a Refiere: Dolor retroesternal irradiado a hombro Izdo. intensidad 9 en EVA. Palidez y sudoración escasa fría. No dificultad respiratoria. AP) No refiere.


Hombre 82 a Traído de residencia por lipotimia. Desconocemos antecedentes. El paciente está demenciado, no habla ni colabora. Realizamos glicemia=138 y EKG.


Mujer 68a Acude por dolor torácico intermitente variante y tolerable de varios meses de evolución. Lo achaca a problemas de la úlcera gástrica que padece. Se medica para el asma y padece DM-II. Su hija ha decidido traerla porque no acaba de mejorar con el Almax que se ha estado tomando.


Mujer 70a Acude por dolor torácico mientras iba al mercado. Se irradia a brazo I y cede con NTG sl. pero vuelve a precisar 2 comprimidos más. Llega asustada con dolor 2/10 EVA, nos dice que es hipertensa y padece colesterol alto, en tto. Sufrió un IAM hace 2 años y le pusieron 1 stent, pero no recuerda donde.


Mujer 58a Acude por dolor torácico tras una disputa en la reunión vecinal. Acaba de fumar un cigarro porque estaba nerviosa. Pálida y sudada. Dolor 6/10 en ambas muñecas y “quemazor” en la garganta. Muy nerviosa, porque no van a poner ascensor. AP) HTA y fumadora de 1 paquete diario.


Hombre 62a Acude por mareo mientras cocinaba. Consciente y orientado, no recuerda nada. AP) Ex fumador hace 20 años y se trata para hipotiroidismo. No le había ocurrido antes. Realizamos EKG.


Hombre 65a Acude por palpitaciones. No tiene dolor ni otra sintomatología. AP) HTA, EPOC, insuficiencia venosa, IQ próstata hace 3 años. Realizamos EKG.

Bibliografía Bibliografía Dubín. Ed. Interamericana-MC-HillDubín. Ed. Interamericana-MC-Hill Electrocardiografía para enfermería ( CES ).Electrocardiografía para enfermería ( CES ). Criteris Diagnòstics Electrocardiografics. Unidad Criteris Diagnòstics Electrocardiografics. Unidad

Cardiológica Hospital Parc Taulí Sabadell.Cardiológica Hospital Parc Taulí Sabadell. Atenció al Malalt Cardiològic. ( H. Santa Creu i Sant Atenció al Malalt Cardiològic. ( H. Santa Creu i Sant

Pau. )Pau. ) Electrocardiogrames pràctics estrets: Hospital Santa Electrocardiogrames pràctics estrets: Hospital Santa

Creu i Sant Pau, Hospital Sabadell, Hospital Creu i Sant Pau, Hospital Sabadell, Hospital Germans Tries Badalona i Hospital Terrassa.Germans Tries Badalona i Hospital Terrassa.

www.Saludhoy.com , teknon.com.www.Saludhoy.com , teknon.com. Tutor en electrocardiografía ( sociedad española Tutor en electrocardiografía ( sociedad española

cardiología ) Complejo Hospitalario Santiago cardiología ) Complejo Hospitalario Santiago Compostela.Compostela.

Cardiopatia isquemica javi

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