Cardiopatia isquemica en urgencias

14/04/2023 JMGM - GOMARTZ™

Cardiopatía Isquémica

En URGENCIAS


La C.I reúne un grupo de entidades caracterizadas por un

insuficiente aporte sanguíneo al miocardio, siendo su principal causa la aterosclerosis

coronaria.

Síndrome crónico

Angina estableInfarto agudo al

miocardio Angina inestable

Síndromes coronarios agudos

Muerte inestable


Angina estable: El Sx crónico Dolor o molestias (nivel retroesternal) puede irradiar o no, breve duración (aprox. 5-10 min.

Desencadenado por cualquier situación que provoque un ↑ de la demanda miocárdica de O

Desaparece con reposo o admo. de nitroglicerina sublingual.

Causa más frecuente

Aterosclerosis coronaria en el 99% de los casos, provocando obstrucción de al menos el 70%, con reducción de la luz vascular flujo coronario.


• Grado I • Grado II

• Grado III• Grado IV

La act. Física ordinaria no crea angina

Limitación ligera de actv.

Fisica

Limitaciones manifiestas en

actv. fisica

Incapacidad de llevar a cabo

ningún tipo de actv. Fisica

Aproximación Dx


Síntoma típico Dolor torácico

Se debe describir en función de: Calidad Localización Duración FRCV (factor de riesgo cardiovascular) Factores desencadenantes y resolutivos Síntomas acompañantes.

E.F - Ausencia de complicaciones o patologías asociadas, es normal en lamayoría de los casos - Excepto la presencia de un cuarto tono por ↓ de distensibilidad ventricular

Pruebas complementarias 2 objetivos fundamentalesa) Objetivar la isquemiab) Pronosticar la isquemia (separarla en angina de ↑ ó ↓ riesgo

H.C e Interrogatorio


12 derivaciones en reposo puede ser “normal” dolor desaparecido

Onda Q , crecimiento de V.I ó bloqueos de rama CARDIOPATIA DE BASE

Alteraciones de repolarización segmento ST (en crisis)

DOLOR ISQUÉMICO

ECG


Enzimas cardiacas

CK para…Descartar necrósis…

En dolor prolongado o

alteraciones en ECG persisten


Rx Tórax

Valorar la presencia de signos de IC

Descartar otras causas desencaden

antes


Obj. Provocar isquemia ↑ demanda miocárdica O

Observar respuesta clínica

Respuesta ECG

Prueba de esfuerzo


Gammagrafía cardiaca de perfusión

Analiza las alteraciones en el flujo coronario isquemia x ejercicio o admo. fármacos e isótopos IV

Para Dx C.I en las situaciones donde la prueba de esfuerzo simple no es posible, no analizable, o cuando se considera ya antes de iniciar el test que la capacidad funcional del paciente no es óptima.

Permite obtener inf. de localización y severidad de la isquemia miocárdica

Valoración de la viabilidad miocárdica


Valora comportamiento de V.I

Dx presencia y severidad de VALVULOPATIAS asoc.

Estima presiones pulmonares

ECOCARDIOGRAFIA

Eco cardiografía de estrés Constata las alteraciones de contractilidad regional

dadas por isquemia provocada por ejercicio, adm. Fármacos o sobreesstimulación

eléctrica JMGM- Gomartz


Coronariografia

Evaluación de extensión y gravedad de la angina estable

Determinando N° vasos afectos

Localización, gravedad de estenosis (%) y fracción de eyección del V.I

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Tx farmacológicoAntiagregantes

A.A.S.: ↓ riesgo de eventos vasculares en Px’s con angina estable, eficaz entre 75-325 mg/día

Otros: Triflusal, ticlopidina y clopidogrel estarían indicados (alergia o intolerancia al A.A.S)

Antianginosos Nitratos Vasodilatación venosa a dosis bajas y arterial a dosis mayores↓ de precarga y postcarga

Producen vasodilatación coronaria con ↑ del aporte

Tx primera línea solos o asociados a otros fármacosDosis altas y continuas pueden provocar taquifilaxia,…se debe pautar con intervalos libres de 10-12 hrs.


Β – bloqueadores Primera elección

• Disminuyen la demanda miocárdica de O al ↓ F.C, T.A y contractilidad• Dosis eficaz: La que mantiene la F.C 50-60 lpm y T.A no inferior de 90-100 mm/Hg.

Contraindicaciones: Asma bronquial, bradicardia (<55 lpm), bloqueo AV, disfunción V.I no controlada Calcioantagonistas Vasodilatadores coronarios y periféricos

• Reduciendo el consumo miocárdico de Oxígeno (efecto inotropo neg)• 3 gpos.: a) fenilalquilaminas (verapamilo) b) dihidropiridinas (nifedipino, amlodipino, nisoldipino,etc.) c) benzotiazepínicos (diltiazem)


Verapamilo y diltiazem:

- Actúan sobre el nodo sinusal- Conducción AV con efecto ionotrópico (-)- ↑ flujo coronario- ↓ postcarga.

Dihidropiridinas Relajan la fibra muscular lisa, sin actuar sobre el sistema de conducción, pueden producir taquicardia refleja.


Angina inestable/IAM sin elevación de ST

Se clasifica en:

Novo: Menos de un mes de evolución Progresiva: Aumenta en duración, intensidad o frecuencia con el mismo nivel de esfuerzo Angina Prolongada: Duración mayor de 15-30 minutos, sin signos eléctricos de necrosis ni cambios en el electrocardiograma. Angina de Reposo: Su aparición no se relaciona con

situaciones que conlleven un ↑ del consumo miocárdico de oxígeno

Angina Postinfarto: Aparece dentro del primer mes posterior a un episodio de I.A.M.

Angina Variante (de Prinzmetal): Angina en relación con el reposo,

sobretodo nocturno, aparece de manera cíclica a la misma hora

Secundario a un espasmo de las arterias coronarias, pudiéndose acompañar de arritmias ventriculares. La imagen ECG muestra elevación del segmento ST durante el episodio de dolor, desapareciendo ésta cuando lo hace el dolor


•Sx coronarios agudos secundarios a placa de ateroma secundaria

•La erosión de una placa lo pone en contacto con la corriente sanguínea al cont. lipídico

•Se estimula la adhesión y agregación plaquetaria, coagulación y formación del trombo suboclusivo



• Dolor torácico + intenso

Calidad


Exploración fisica & Dx

Puede aparecer 3er o 4to tono

• Soplo sistólico nuevo o aumentar en crisis

Movimiento discinético de ápice


Diagnóstico

Realizar lo más precoz posible con instauración del Tx temprano, el Dx ha de realizarse en las primeras 24 hrs del inicio del cuadro clínico ✎ Historia clínica-anamnesis

✎ ECG:

Infradesnivelación del segmento ST (aparece en un tercio de los Px's) Inversión de onda T (50 % de los casos) y normal (25%)

✎ Marcadores de necrosis miocárdica:

Todo Px con sospecha de angina inestable/I.A.M. sin elevación de ST se realizar analítica con marcadores de necrosis miocárdica: CK, CK-MB y troponinas


La CK y CK-MB diferencia Px's con angina inestable (CK, CK-MB normal) de Px's con I.A.M. no Q (CK, CK-MB elevada)

Las troponinas son marcadores de necrosis secundario a embolizaciones del trombo plaquetario, ↑ desde la 1er hr con pico a las 6 hrs, manteniendo elevación ligera las primeras 24 horas para ↓progresivamente x 7-10 días.


Gammagrafía de perfusión en reposoAdm. en urgencias rápido , un trazador isotópico de perfusión, bien sea el Ta o Tc

* En caso de la angina inestable --> prueba sería (+) observando un defecto de perfusión reversible

EcocardiografíaPara valorar la movilidad regional.En Px's con A.I. las alteraciones de la movilidad persisten más tiempo que en Px's con A.E

Pruebas de esfuerzoCualquier prueba de esfuerzo está contraindicada en Px's con sospecha de A.I. Pasadas las primeras 12 horas, y si todas las pruebas anteriores han sido (-) se puede realizar cualquiera de las pruebas de esfuerzo ya explicadas


Tx no farmacológicoMonitorización•ECG continuo, T.A y F.C

Oxigenoterapia•Por cánula nasal, gafas nasales o ventimask•En crisis anginosa y con signos de congestión pulm.

Vía venosa, Lab. y Rx•Central con suero glucosado al 5% •DIETA ABSOLUTA •QS, Hemograma, coagulación, ENM

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Tx farmacológicoAntiagregante plaquetario Acido acetilsalicílico• ↓un 50% el riesgo de muerte e IAM• De elección en el Sx coronario agudo Tienopiridinas• Ticlopidina y clopidogrel inhiben agregación plaquetaria inducida por al ADP• Alternativa en caso de intolerancia al AAS• Ticlopidina dosis de 500 mg/día

- Aparición de neutropenia, plaquetopenia y púrpura trombótica trombocitopénica.- Se preconiza el uso de clopidogrel con 300 mg el primer día seguido de 75 mg/día asociado a AAS en los Px’s con angina inestable/IAM sin elevación de ST


Triflusal• Produce inhibición irreversible de la COX semejante al AAS, con menor acción sobre COX endotelial, usar 300 mg/8 h

IGPIIb-IIIa• Terapia coadyuvante c/ heparina y AAS• Integrilina y tirofibán ángor inestable y/o IAM sin elevación del ST, se realice o no ACTP


Tx anticoagulante

Heparina no fracc

•En angina inestable ↓ incidencia de IAM •Iniciar con bolo IV 500 UI con perfusión de 1000UI/h

Heparina baj

o PM

•Vía subcutánea• 1-2 veces x día•Menor unión a prot. plasmáticas


Tx antianginoso

Nitroglicerina

S.L luego IV

Dolor persistente

Para signos de IC

Calcio antagonistas B - bloq

Sx coronario agudo con IAM

transmural

IAN no – Q y angina

inestable


Sx coronario agudo: IAM

Necrosis miocárdica aguda originada por la complicación de una placa

de ateroma con oclusión trombótica coronaria.



RE, epigástrica, mandibular, cervical

hacia M.S .I (opresivo)

No modif. c/ resp. Ni postura

↑ intensidad y duración (> 30-

40 min.)

NO desaparece con Nitroglicerina

ni reposo

Manifestaciones vegetativas

DOLOR


Aparece en un 25% de los casos siendo más frecuente:

Diabéticos Ancianos con aparición de disnea súbita

IC sin antecedentes de cardiopatía Síncope A.C.V

Arritmia Estado confusional


Exploración física

Px

- Inquiero Pálido - Sudoroso Taquibradicárdico - Hipertenso

Auscultar

- 3 - 4to tono - Estertores - Soplo de IM - Distención yugular y venosa

Reev

aluación

Detectar posibles complicaciones asoc. A IAM


Las características del I.A.M. varían según su localización: ✎ I.A.M. anteriorElevada mortalidad por originar disfunción hemodinámica produciendo IC y shock Frecuentes extrasístoles ventriculares y arritmias rápidas ✎ I.A.M. posteroinferiorAparición de bradicardia, bloqueos AV de 1er y 2do ° reversiblesSuele producir escasa disfunción hemodinámica

✎ I.A.M. septalRiesgo de ruptura de septo con aparición de disociación electromecánica


ECGAlteración en Onda T

- Ondas T picudas y simétricas (I.A.M. subendocárdica) - Negativas y simétricas (I.A.M. subepicárdico) Alteracion del segmento ST

- Descenso del ST (I.A.M. subendocárdico)- Elevación del ST superior a 1-1,5 mm (I.A.M. subepicárdico) Onda Q de necrosis

- Ausente en el I.A.M. subendocárdico o no transmural- I.A.M. transmural onda Q patológica de anchura > 0,04 seg., amplitud > 25% de la altura total del QRS


Localización de

IAM en ECG

Anterior Obstrucción principalmente de descendente anterior V3-V4 (Anterior extenso: I-aVL, V1-V6)

SeptalDescendente anterior V1-V2 (Anteroseptal: V1-V4)

Lateral Circunfleja I-aVL, V5-V6.

InferiorCoronaria derecha DII-DIII-aVF

PosteriorCoronaria derecha R alta en V1-V2, onda Q V7-V8 (no se objetiva onda Q en las 12 derivaciones)


Alteraciones enzimáticas

Determinaciones seriadas c/4-6 horas (primeras 24 hrs) CP

K•A las 4-6 hrs alcanza máx. a las 24 hrs •desaparece entre 2-4to día

GOT

•↑ 8-12 hrs con pico a 24-48 hrs volviendo •normaliza al 4-5to día

LDH

•↑ 12-24 hrs con máximo a 48-72 horas•pudiendo detectar hasta 7-10 día


TROPONINA

I y T ↑ sensibilidad y especificidad en detección de lesión miocárdica

Valoración de dolor torácico (origen isquémico)

↑ troponinas a 4-6 hrs detectables en plasma hasta después de 1-2

iniciando síntomas


LAB, RX Y ECOCARDIOGRAFIA

Leucocitosis con desviación a izquierda y ↑de reactantes de fase aguda

Rx Torax útil para estudiar el grado de IC

ECO Valorar: extensión, tamaño de la zona infartada, función ventricular • Detectar complicaciones: C.I.V , insuficiencia mitral • Existencia de trombos• Dx de IAM de VD en Px’s con bloqueo de rama izq. y portadores de marcapasos


Gammagrafia

Útil con Pirofosfato de Tecnecio muestra captación del isótopo en zona infartada (área caliente) …se detecta aprox. a las 12 horas

- Desaparece al 6to día.

Gammagrafía de perfusión con Talio 201 detecta zonas donde esta ↓ perfusión, no distingue entre IAM agudo o antiguo


Causas Digestivas

• Esofagitis x reflujo, espasmo esofágico, pancreatitis aguda, perforación de ulcus, colecistopatías

Causas M.E

• Osteocondritis, Sx de tietze

Causas Respiratorias

Dx diferencial

• Tromboembolismo pulmonar, neumotórax espontáneo


Causas C.V

• Disección aórtica, pericarditis aguda, miocarditis aguda

Causas psíquicas

• Trastorno de ansiedad, crisis de angustia


Medidas Grales Monitorización ECG continua, de T.A y F.C ☛ Vía venosaPeriférica (preferible drum antebraquial) iniciando perfusión con suero glucosado al 5% de mtto.

☛ OxigenoterapiaAdm. x cánula nasal , gafas nasales o ventimask a 2-4 l/min.

☛ Dieta absoluta

☛ AAS: 125-325 mg (si no hay contraindicación) ☛ Pruebas complementariasHemograma, coagulación, bioquímica básica, enzimas de necrosis miocárdica. Rx. tórax portátil


Tx farmacológicoCloruro Mórfico

Analgésico de 1er elección en IAM Analgésico, ansiolítico, vasodilatador A

y V Efecto vagotónico

Meperidina

Analgésico de elección para…

Hipotensión bradicardia Bloqueos AV, IAM Ip y de

VD

Nitroglicerina

Vasodilatador de elección para IAM asoc. a…

HTA IC Isquemia persistente IVI IAM anterior extenso Recurrencia del dolor


Antiagregantes AAS • Reduce mortalidad hosp. De IAM •Dosis 75 – 325 mg

TRIFUSAL, TICLODIPINA, CLOPIDOGREL• En caso de alergia a AAS

Inh. De Gp II b / III a


B – bloquedores- Dolor isquémico continuo o recurrente- Taquicardia y/o HT - Fracción de eyección > 40%.

IECAS - IAM extensos- Fracción de eyección < 40%- IC en ausencia de hipotensión Anticoagulación Heparina no Fraccionada Para casos de alto riesgo de embolismo sistémico (fibrilación auricular, embolia previa, IAM anterior extenso , trombo intraventricular) Heparina de Bajo PM Trombolisis


Mg- Sospecha de hipomagnesemia (se asocia con mayor riesgo de arritmias cardiacas y puede producir fibrilación ventricular refractaria estaría indicada) Trombolisis- Iniciar lo más precoz posible ↓ tamaño del infarto, √ función ventricular, ↓ mortalidad hosp.un 50% si se instaura en la 1ª hora postinfarto, siendo menor la reducción ; útil si se adm. hasta las 6 o 12 hrs iniciado el IAM

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