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CARDIOPATIA ISQUEMICA DR DENIS ESPINAL GUILLEN

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CARDIOPATIA ISQUEMICA

DR DENIS ESPINAL GUILLEN

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CIRCULACIÓN CORONARIA.ISQUEMIA E INFARTO AGUDO DE

MIOCARDIO.

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ASPECTOS ANATOMICOS

• El corazón es un órgano aerobio.• Para obtener energía depende de la

oxidación de sustratos.• La irrigación sanguínea del miocardio

depende principalmente del flujo a través de las arterias coronarias, que son las primeras ramas de la Aorta.

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TRONCO DE LA COR. IZQUIERDA

ARTERIA CIRCUNFLEJA

ARTERIA MARGINAL

ARTERIA DIAGONAL

ARETRIA DESCENDENTE ANTERIOR

ARTERIA AORTA

TRONCO DE LA ARTERIA CORONARIA DERECHA

ARTERIA DESCENDENTE POSTERIOR

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LAS TRES ARTERIAS CORONARIAS PRINCIPALES:

• la arteria coronaria descendente anterior (ada) y la arteria circunfleja (cx), se originan

de un vaso común llamado tronco de la coronaria izquierda (tci).

• la coronaria derecha (cd) nace de un ostium independiente en el seno de valsalva derecho.

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El Flujo Sanguíneo Coronario

• Normal: 60-90 ml/min/100g de tejido.• Puede disminuir a la mitad cuando los

requerimientos metabólicos disminuyen. Ej. Hipotermia. Puede aumentar hasta 5 veces en el ejercicio.

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Factores que influyen en el flujo sanguíneo coronario

• Presión aórtica: la nutrición del corazón ocurre en diástole.

• Depende del gradiente entre la PAM y los capilares miocárdicos.

• La Resistencia Vascular Coronaria: es el otro determinante en el que la actividad metabólica es la principal influencia.

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Efecto de la contractilidad Miocárdica en los vasos intramiocárdicos

• Es la compresión extravascular o resistencia extracoronaria que ocurre en la sístole cardiaca.

• El flujo coronario es nulo y hasta puede ser retrógrado.

• Durante la sístole los ostium coronarios están ocluídos por la apertura de las valvas aórticas.

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Flujo sanguíneo subendocárdico y subepicárdico

• En condiciones fisiológicas hay un equilibrio entre ambos.

• Las presiones intramiocárdicas subendocárdicas son mayores que las subepicárdicas, debido a la contracción ventricular, lo que disminuye relativamente el flujo a estas.

• El flujo sanguíneo diastólico es derivado con preferencia a estas regiones subendocárdicas debido a la isquemia relativa en sístole que provoca una disminución de la resistencia coronaria por vasodilatación en ese nivel.

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Influencia Neurohumoral sobre el tono vasomotor coronario

• Tiene menor significación que la regulación local ejercida por la Adenosina que es un producto del metabolismo celular.

• La estimulación de los nervios simpáticos a través de los receptores Beta, incrementa el flujo coronario por aumento de la actividad metabólica secundaria a aumento de la frecuencia cardiaca y la contractilidad que aumentan el consumo de O2.

• Además existe efecto vasoconstrictor coronario en respuesta a la actividad simpática, mediado por receptores Alfa 1 de menor importancia.

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Mediador de la vasodilatación coronaria

• Adenosina es el fundamental. Actúa a través de un receptor específico que produce VASODILATACION.

• Protones.• CO2.• Lactato• Tensión de O2 reducida• Potasio liberado por miocitos isquémicos

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Utilización de sustratos por el miocardio

• En reposo: consume glucosa y lactato .• La insulina estimula al consumo de glucosa.• La hipoxia estimula a la utilización de O2 y

glucosa.• El miocardio hipóxico no consume lactato del

cual es un fuerte productor.

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Miocardio

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Calcio y contracción - relajación

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Interacción actina - miosina

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Isquemia Miocárdica.

• Implica deprivación de O2 al miocardio, acompañado de una remoción inadecuada de productos metabólicos secundarios a la disminución de la perfusión.

• La isquemia puede ser reversible o irreversible, con diferentes consecuencias funcionales, histopatológicas y clínicas.

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CAUSA PRINCIPAL DE CI

ATEROSCLEROSIS

OTRAS CAUSAS:

Espasmo coronario

Embolismo coronario

Anomalías congénitas coronarias

Enfermedad microvascular

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FACTORES DE RIESGO CV

• Colesterol LDL elevado• Colesterol HDL reducido• Tabaquismo• Hipertensión arterial• Diabetes mellitus

Todos ellos alteran:

- las funciones normales del endotelio vascular- la conservación de una superficie anticoagulante- la defensa contra las células inflamatorias

Edad Sexo Obesidad Sedentarismo

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Obstrucción Coronaria y Flujo Coronario

• En obstrucciones coronarias moderadas a severas, cualquier estímulo que aumente la demanda de O2 del miocardio podrá desencadenar isquemia miocárdica.

• Anemia, Tirotoxicosis, Infecciones pueden aumentar la demanda de O2.

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Animacion oclusion coronaria

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Miocardio Hibernado.

• Cuando el flujo coronario se reduce de forma significativa y prolongada, la actividad metabólica del miocardio disminuye, lo que afecta las funciones sistólica y diastólica.

• Esta regulación en menos o Down Regulation, de la actividad metabólica es un mecanismo adaptativo para preservar la viabilidad miocárdica.

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Causas de la isquemia miocárdica

• El vasoespasmo coronario• La placa ateromatosa que disminuye la luz

arterial.• La trombosis coronaria por agregación

plaquetaria.

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Animacion de isquemia

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Espasmo Coronario

• El tono de los vasos coronarios desempeña un papel fundamental en la isquemia miocárdica.

• No se sabe hasta que punto la vasoconstricción es un fenómeno primario, secundario o ambos.

• En endotelio sano tiene propiedades vasodilatadoras, antiagregantes y antitrombóticas.

• La placa aterosclerótica reduce la relajación dependiente del endotelio y promueve vasoconstricción.

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Placa ateromatosa

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Cascada inflamatoria desencadenada por la placa complicada

• Cúmulos plaquetarios.• PAF y Tromboxano A2 potente vasoconstrictor .• El endotelio también produce Adenosina con efecto

vasodilatador, antiagregante, inhibidor del Tromboxano A2.

• La adenosina es la primera línea de defensa ante la isquemia, y además tiene poder antioxidante que protege a los vasos de la lesión por reperfusión miocárdica.

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Vaso normal ruptuta

Estrechamieno de la luz

Bloqueo por coagulo

Eventos en aterosclerosis

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Trombosis Coronaria y Agregación Plaquetaria.

• Después de la ruptura de la placa se activa la cascada de la coagulación.

• Resultado: formación de un trombo intracoronario.

• El trombo puede organizarse e incorporarse a la placa para su crecimiento.

• O el trombo puede ocluir el vaso• Esto estimula la agregación plaquetaria que

genera o prolonga la isquemia miocárdica.

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Mecanismos de Isquemia Miocárdica.

• Se presenta cuando el aporte es insuficiente en relación a las demandas de O2.

• Provoca depresión de la contractilidad y disminución de la distensibilidad ventricular, con aumento de las presiones de llenado y descenso de la fracción de eyección.

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De que depende la severidad de la isquemia miocárdica?

• Del número de vasos involucrados en el proceso estenótico.

• De la severidad de las lesiones.• De su longitud.• De la cantidad de vasos que irriguen el

miocardio distal a la estenosis.

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• Arteria coronaria derecha

• lesión crítica en su tercio medio con imagen de trombo en su interior

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Consecuencias Funcionales de la Isquemia Miocárdica

• La disfunción contrácil es uno de los fenómenos precoces de la isquemia

• Ocurre por reducción de fosfatos de alta energía y aparición de acidosis celular miocárdica.

• Esto altera los flujos iónicos de membrana y la unión del calcio a las miofibrillas.

• Hay una alteración del acoplamiento excitocontráctil y de la contractilidad.

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La isquemia miocárdica también afecta las propiedades diastólicas

• Dificulta la relajación• Aumenta la resistencia al llenado ventricular.• Queda más volumen residual en las cámaras

cardiacas• Va a existir mayor presión de fin de diástole.• Aparece MIOCARDIO ATONTADO: por

isquemia prolongada como para producir disfunción mecánica pero no tan severa como para causar necrosis.

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Alteraciones de la motilidad segmentaria

• Las anormalidades de la función se acompañan de alteraciones segmentarias de la motilidad, que resulta localizadora de la arteria comprometida.

• Además aparecen anormalidades ECG.• Manifiestan clínicamente: Angina.

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Angina Estable

• Dolor precordial que recurre bajo circunstancias similares con frecuencia similar en el tiempo.

• Síntomas usualmente comienzan con baja intensidad, se incrementan en 2 – 3 minutos hasta un total de < de 15 minutos(episodios de > de 30 minutos sugieren IAM)

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ANGINA INESTABLE

• Reducción del flujo sanguíneo miocárdico causado la mayoría de las veces por un trombo generado en un accidente de placa.• Rara vez puede ser causado por espasmos

coronarios o por enfermedades que elevan las demandas de O2 (Hipertiroidismo, fiebre,

anemia, feocromocitoma etc.)

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Miocardio Hibernado

El Hibernado es una respuesta metabólica adaptativa a situaciones que cursan con concentraciones crónicamente bajas de O”.

Esta respuesta tiende a preservar la viabilidad miocárdica gracias a una disminución del consumo. Si el flujo miocárdico es restaurado por algún procedimiento, este miocardio puede recuperar su función normal.

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Si la isquemia persiste

• Miocardio “Atontado”: ocurre por disfunción mecánica de causa isquémica severa pero que no lleva aún a la muerte.

• Es patológico y no es compensatorio.• Las bases fisiopatológicas del mismo están

relacionadas con la imposibilidad de los miofilamentos para utilizar calcio.

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Cambios electrolíticos en la isquemia.

• Como consecuencia temprana de la isquemia aumenta el potasio extracelular por pérdida del mismo desde las miofibrillas isquémicas.

• Ocurre salida de Potasio vinculada a la Glucólisis anaerobia.

• El mantenimiento del gradiente electrolítico a través de la membrana plasmática es dependiente de energía. En la isquemia hay depleción energética.

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Cambios electrofisiológicos en la isquemia miocárdica.

• Se registran por métodos de monitoreo Electrocardiográficos.

• La isquemia afecta el segmento ST y la onda T del ECG.

• Puede existir injuria subendocérdica : manifestada por infradesnivel ST.

• Isquemia subepicárdica: manifestada por onda T negativa.

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ELECTROCARDIOGRAMA

El 50% tienen ECG normal en ausencia de dolorEl resto tienen necrosis, alteraciones ST o T

Durante el dolor suele haber alteraciones, pero no siempre las hay

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Infarto del miocardio

• Infarto al miocardio se define como la oclusion trombotica de las arterias coronarias, con el resultante daño del musculo cardiaco y perdida o limitacion de su funcion.

• Corresponde a la manifestacion mas severa de la enfermedad coronaria.

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Infarto Agudo de Miocardio.

• Cuando la isquemia miocárdica es transitoria los cambios bioquímicos y fisiológicos pueden ser reversibles.

• Si la isquemia es prolongada, el daño se vuelve irreversible.

• El infarto es la necrosis o muerte isquémica aguda de las células miocárdicas y en general suele estar asociado a enfermedad coronaria, aunque también a espasmo coronario.

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Diagnóstico de IAM

• 1. Clínica : Angina ( + de 30 min, c/ síntomas adrenérgicos) (15% asintomáticos)

• 2. ECG: SDST 2 derivaciones de igual cara SDST= Injuria; Q patológica = necrosis; T (-) = Isquemia.• 3- Enzimas cardíacas elevadas. Con 2 de 3 : diagnóstico.

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Ejemplos de elevaciones del segmento ST asociado (arriba) y no asociado (abajo) a distorsión importante del QRS terminal en derivaciones con onda S u onda R predominantes

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El electrocardiograma (ECG) puede mostrar cambios en el segmento ST y la onda T por isquemia, o cambios en el QRS por necrosis miocárdica. Un infarto en evolución se traduce en elevación del segmento ST mayor de 2 mm de V1 a V3 o mayor de 1 mm en otras derivaciones. Un infarto clínicamente establecido se puede definir como cualquier onda Q en derivaciones V1 hasta V3, u onda Qmayor de 0,03 segundos en las derivacionesI, II, aVL, aVF, V4, V5 o V6.

EKG

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Laboratorio

• Enzimas cardiacas Creatinfosfokinasa CPK-MB, sensibilidad y

especificidad del 95%. Elevadas durante las primeras 24-36 horas, se comienzan a elevar a las 3-12 horas asociada a dolor, alcanza su maximo a las 24 hrs, decae entre las 48-72 hrs.

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Laboratorio

• Troponinas cardicas: TI y TT, poseen mayor especificidad y

sensibilidad que las CPK-MB, se correlaciona directamente al riesgo de muerte, aumentan entre las 3-12 hrs, maximo 24-48 hrs, disminuye entre 5-14 dias.

• Lactato deshidrogenasa(LDH): Aumenta a las 12 hrs de dolor toracico.

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El miocardio infartado

• El miocardio peri-infarto se adelgaza y pierde propiedades contráctiles y de motilidad.

• La localización del infarto suele correlacionarse con la oclusión de una de las arterias mayores.

• Si la oclusión es total y no hay circulación colateral el infarto es transmural, o sea que comprende toda la pared miocárdica.

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Complicaciones del IAM

• Ruptura cardiaca con hemopericardio y taponamiento cardiaco.

• Ruptura de septum interventricular con comunicación interventricular.

• Compromiso de músculos papilares con Insuficiencia Mitral aguda.

• Arritmias letales.• Insuficiencia Cardiaca aguda.

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Extension / IsquemiaExtension / Isquemia

Complicaciones del IAM

IAMIAM

ArritmiaArritmia

Fallo CardiacoFallo Cardiaco

Expansion / AneurismaExpansion / Aneurisma Infarto VDInfarto VD

PericarditisPericarditis

MecánicaMecánica Trombo MuralTrombo Mural

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Colocación de Stent Coronario

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Animacion infarto