CARDIOPATIA ISQUEMICA

DR OSCAR RODRIGUEZ F.CARDIOLOGO

DOCENTE UNPRG2014

ETIOLOGIA

ATEROESCLEROSIS (>90%)

OTRAS: - Vasoespasmo coronario - Bandas Musculares - Vasculitis - Síndromes protrombóticos - Embolia coronaria - CHOI - Estenosis aórtica

FR VASCULARES NO MODIFICABLES

EDAD SEXO HISTORIA FAMILIAR

FR VASCULARES MODIFICABLES

MAYORES TABAQUISMO HIPERLIPIDEMIA DIABETES

MELLITUS HTA OBESIDAD Perímetro

abdominal

MENORES HOSTILIDAD ESTRES CONTRACEPTIVOS

SEDENTARISMO

Otros FR vasculares

Homocisteinemia Resistencia a la Insulina Aumento de PAI-1, leptina, resistina Aumento de FNT α Disminución de adiponectina Aumento de Proteína C reactiva Aumento de Proteína migradora monocitos

(MMP)

Isquemia: dis-balance entre aporte y consumo de oxígeno

consumo

aporteconsumo aporte

FISIOPATOLOGÍA

DETERMINANTES del CONSUMO de OXIGENO

FRECUENCIA CARDIACA

CONTRACTILIDAD TENSION PARIETAL

FARMACOS/DROGAS

SITUACIONES CLINICAS: ANEMIA, FIEBRE, INFECCIONES, HIPERTIROIDISMO, ETC

EFECTOS DE LA ISQUEMIA

HIPOPERFUSIÓN

Alteraciones transitorias (daño es reversible si la hipoxia es menor a 20 minutos)

Alteraciones permanentes Repercusiones – mecánicas - eléctricas

DIAGNOSTICO

- ANAMNESIS

- EXAMEN FISICO

- VALORACION

PARACLINICA

HISTORIA CLINICA

Mujer de 68 años, casada, vive con esposo, jubilada doméstica.

AP: HTA de larga data, con cifras máximas 200/120 mmHg y cifras habituales de 160/80 mmHg sistólica. Dislipémica.

Intervenciones quirúrgicas: histerectomía.

Comienza hace 2 años con historia de disnea de esfuerzo CF II con DD y episodios de DPN. Conjuntamente dolor torácico opresivo retroesternal de esfuerzo al deambular 2 cuadras, sin irradiaciones, que ceden con el reposo, sin elementos NV acompañantes y de 10 min de duración. En el transcurso del tiempo los mismos aparecen a esfuerzos menores, desde hace 1 año lo hacen a ½ cuadra, cede con reposo en minutos. Niega episodios de reposo o nocturnos.

No edemas, palpitaciones, mareos, síncope.

Examen físico: lúcida, eupneica, tolera decúbito. Peso 96kg Talla 168cm Per abd 112cm.

PM: normocoloreadas, sin lesiones. CU y LG: normal. PP: MAV presente bilateral, no

estertores. Cv: RR 72lpm, RBG. R2 aumentado

en foco aórtico. Silencios libres. PA: 130/80 mmHg. Sector arterial y venoso: normal.

Abd: sin visceromegalias, indoloro.

AGRUPACION SINDROMATICA

Síndrome IC izquierda - aguda / crónica - compensada / descompensada

Síndrome anginoso o angor - ¿por qué? - ¿forma clínica? - ¿grado?

DIAGNOSTICOS

Cardiopatía isquémica - forma de presentación - etiopatogenia - factores de riesgo vasculares

presentes - ¿factores inestabilizantes?

Cardiopatía hipertensiva - ¿elementos que la apoyan?

INTERROGATORIO

DOLOR

DISNEA EDEMAS PALPITACIONES MAREOS SINCOPE HEMOPTISIS

A T I L I E F

ANGOR O ANGINA

DOLOR TORACICO

LOCALIZACION FORMA

APARICION FORMA ACALMIAANGOR TIPICO

ANGOR ATIPICO

DOLOR TORACICO CARDIOPATIA

ISQUEMICA

DOLOR TORACICO

ANGOR TIPICO (3)Molestia retro esternal opresivaDesencadenada por esfuerzo (físico, stress, frío, comida copiosa)

Calmada por reposo o nitratos

ANGOR ATIPICO (2)

DOLOR TORACICO (1)

RECORDAR:

CARDIOPATIA ISQUEMICA PUEDE MANIFESTARSE POR OTROS “DOLORES” DISTINTOS AL ANGOR.

EJ: dolor hombro, muñeca, codo, mandíbula, epigástrico.

ANGOR - Clasificación

ESTABLE INESTABLE PRINZMETAL

ISQUEMIA SILENCIOSA o SILENTE

Clasificación funcionalCCS (Sociedad Canadiense

– 1975)

I Angor para esfuerzos fiscos violentos o rápidos o prolongados o deportivos

II Angor para caminata rápida o en pendiente o después de una comida o al frío/viento stress emotivo o al despertar

III Angor a la marcha en terreno plano -2 cuadras o subida de escalera 1 piso a paso normal

IV Angor de mínimo esfuerzo o de reposo

Dolor anginoso que permanece incambiado en sus características de:

- frecuencia - duración - intensidad - causales o desencadenantes

en los últimos 60 días.

ANGOR ESTABLE: DEFINICION

ANGOR INESTABLE: DEFINICION

CUANDO NO CUMPLE LAS CONDICIONES PREVIAMENTE SEÑALADAS.

ANGOR INESTABLE: CLASIFICACION

ANGOR PROGRESIVO

ANGOR DE REPOSO

ANGOR DE RECIENTE COMIENZO

RIESGO BAJO

RIESGO INTERMEDIO

RIESGO ALTO

ANGOR INESTABLE: ESTADIFICACION

SUFRIR UN INFARTO O MUERTE SUBITA EN LOS PROXIMOS 30 DIAS

ELEMENTOS:

- CLINICOS

- ECG

- VALOR TT

ANGOR INESTABLE DE BAJO RIESGO

Angor de reciente comienzo o progresivo clase III-IV en las 2 semanas previas sin dolor prolongado(>20 minutos)

ECG normal o sin cambios agudos

Troponina normal

ANGINA INESTABLE DE RIESGO

INTERMEDIO

AP: IAM, APTC Dolor prolongado de reposo de > 20

minutos, cede con nitratos o espontáneamente al momento de la internación.

ECG: T invertidas mayores de 0.2 mV

TT levemente elevadas (TT >0.01 pero <0.1 ng/mL)

ANGINA INESTABLE DE ALTO RIESGO

AP: IAM, RVM Angor progresivo en las últimas 48 hs Dolor prolongado de reposo de > 20

minutos Insuficiencia Cardíaca Agravamiento de soplo de Insuficiencia

Mitral Hipotensión, bradicardia o taquicardia ECG: cambios del segmento ST mayores de

0.05 mV o nuevo BCRI, TVS TT levemente elevadas (TT >0.01 pero <0.1

ng/mL)

Angor inestable/IAM sin ST : los niveles de troponina T predicen riesgo

de mortalidad

1.0

1.7

3.4

3.7

6.0

7.5

0

2

4

6

8

0 to <0.4 0.4 to <1.0 1.0 to <2.0 2.0 to <5.0 5.0 to <9.0 >9.0

831 174 148 134 6750

Troponina I (ng/ml)Risk Ratio 1.0 1.8 3.5 3.9 6.2 7.8

Antman N Engl J Med. 335:1342, 1996

Mo

rtal

idad

a 4

2 d

ías

(% o

f p

atce

nte

s)

ANGINA INESTABLEValor pronostico de Marcadores de

Inflamación y Daño Miocárdico

0

0.5

1

1.5

2

2.5

3

3.5

4

4.5

5

TN t (+) oPCR Q5

Tn T (-) yPCR Q1-4

TN T (+) yPCR Q5

0.7

3.6

4,4

p=0.026Mor

talid

ad a

14

dia

s %

RC (Morrow et al,JACC, 1998 )

ANGINA DE PRINZMETAL

ANGINA que ocurre en reposo, en horas de la madrugada.

ELEVACION Transitoria del ST.

Se asocia a ESPASMO CORONARIO

ISQUEMIA SILENTE:

Alteraciones del ST sin angor Puede documentarse por

hallazgos del ECG, Holter

Se han encontrado en el 2.5 % de la población masculina

Clasificación funcionalisquemia silente

Clasificacion de COHN - 1987

Tipo 1 En sujetos asintomáticos: descubierta fortuita en contexto

de factores de riesgo CV y/o chequeo

Tipo 2 Después de un infarto de miocardio

DIAGNOSTICO DE LA ANGINA

CLINICO

BUEN INTERROGATORIO

PROBABILIDAD PRETEST

LA PROBABILIDAD DE TENER ENFERMEDAD CORONARIA PUEDE SER ESTIMADA DE LOS DATOS CLINICOS DEL PACIENTE

TENIENDO EN CUENTA EDAD-SEXO Y TIPO DE DOLOR.

EDAD ASINTO ASINTO DOLOR NOANGINOSO

DOLOR NOANGINOSO

ANGORATIPICO

ANGORATIPICO

ANGORTIPICO

ANGORTIPICO

M F M F M F M F30-39 1.9 0.3 5.2 0.8 21.8 4.2 69.7 25.840-49 5.5 1.0 14.1 2.8 46.1 13.3 87.3 55.250-59 9.7 3.2 21.5 8.4 58.9 32.4 92.0 79.460-69 12.3 7.5 28.1 18.6 67.1 54.4 94.3 90.6

Auscultación cardíaca Auscultación pulmonar Presión arterial Pulsos periféricos Buscar edema, IY, RHY

EL EXAMEN FISICO PUEDE SER NORMAL

EXAMEN FISICO

PARACLINICA

ECG

Enzimograma cardíaco

Ecocardiograma

Ergometría

Ecocardiograma estrés

Centellograma miocárdico

CACG

ECG: RS 70lpm. onda P 0.04seg. PR 0.20seg. Sin alteraciones de la repolarización.

Rx tórax: silueta cardíaca normal, aorta normal con placas, sin lesiones pleuropulmonares.

Centellograma miocárdico con dipiridamol

FC 162 (90%). Sin angor. ECG esfuerzo infradesnivel ST 2mm. Defecto de captación moderado a severo en la región anterior que al reposo normaliza.

COMENTARIOS ECG - ¿Es diagnóstico de angor? - ¿Es diagnóstico de cardiopatía

isquémica? - ¿Al ser normal descarta el

diagnóstico planteado?

Rx tórax - ¿Qué utilidad tiene en este caso? - ¿Qué comentarios le amerita las

lesiones en la aorta?

¿Están de acuerdo con el estudio funcional realizado?

¿Cuál otro pudo ser la elección?

¿Qué comentarios realiza respecto a los hallazgos?

¿Cómo continuamos ahora?

ECGSENSIBILIDAD DEL 50% EN PACIENTES SIN DOLOR

90% DURANTE LA CRISIS ANGINOSA.

Valorar: - presencia de necrosis (onda Q)

- presencia de lesion (alteraciones del segmento ST)

- presencia de isquemia (alteraciones de la onda T)

ALTERACIONES ST CON DOLOR

ECOCARDIOGRAFIA: - Alteraciones segmentarias de la

contractilidad - FEVI

ERGOMETRIA: 1ra línea si sospecha cardiopatía isquémica. Sensibilidad 66% Especificidad 77% - Suficiente (FC, carga)

- Síntomas - Alteraciones dinámicas en el ECG:

supre/infradesnivel ST, inversión onda T.

DEPRESIÓN DEL SEGMENTO ST

ECOSTRESS (Ejercicio - Dobutamina) 1ra línea si sospecha cardiopatía isquémica.

Sensibilidad> 80% Especificidad 90% (técnico dependiente)Compara estado basal vs estrés

- Síntomas - Alteraciones FEVI - Alteraciones segmentarias

SPECT : Primer línea si se sospecha cardiopatía

isquémica Sensibilidad y Especificidad >90% Complementaria de la Coronarioangiografía

al mostrar el territorio isquémico. Compara estado basal vs estrés

TAC/ RNM CARDIACA Técnicas de reciente introducción Utiles en pacientes con cardiopatía

isquémica ya conocida para valorar RVM, evolución Stent

CORONARIOANGIOGRAFIA“gold standar” para diagnóstico de enfermedad coronaria al permitir conocer: - anatomía coronaria

- nº de vasos afectos - localización de lesiones

(pronóstico) - severidad de las lesiones ( lesiones

Tipo A-B-C ) - circulación colateral - flujo (TIMI)

... Estratificación del riesgo y táctica de revascularización

Tratamiento

Objetivo

Prevenir los eventos cardiacos mayores (IAM- Muerte) y “prolongar” la vida.

Reducir los síntomas de la angina - la frecuencia de eventos isquémicos y “mejorar” la vida.

Gibbons et al. 2002ACC/AHA Practice Guidelines

Interrumpir el progreso de la ateroesclerosis

HISTORIA CLINICA

Losartán 100mg/día Furosemide 40mg/día Atorvastatina 10mg/día por

medio AAS 75mg ocasional.

COMENTARIOS

¿Está de acuerdo con el plan realizado?

¿Qué cambiaría? ¿Porqué?

TRATAMIENTO

Modificación del estilo de vida Exclusión de factores precipitantes Tratamiento Farmacológico Cirugía o Angioplastía

Alteración del Estilo de Vida:durante el estudio de la posible

cardiopatía isquémica

Suspensión del tabaquismo Reducción de peso Reducción de actividad física Evitar trastornos emocionales

RECONOCER FACTORES PRECIPITANTES O

INESTABILIZANTES

ANEMIA FIEBRE INFECCIONES HIPERTIROIDISMO FC ALTAS (EJ: FA con BTB)

TRATAMIENTO FARMACOLOGICO

Beta Bloqueadores Estatinas IECA/ARA II Antiplaquetarios

Nitratos Calcio antagonistas Anticoagulantes

Mejoran el pronóstico

Reducen los síntomas

¿Cuánto incide cada fármaco en el beneficio del

paciente?

Angor estable

Tratamiento anti-trombótico Tratamiento anti-isquémico Estabilización de la placa Tratamiento invasivo

ANGOR ESTABLETratamiento anti-trombótico

Antiagregantes plaquetarios: AAS

Alternativa: clopidogrel, ticlopidina

ANGOR ESTABLETratamiento anti-isquémico

Betabloqueantes Calcio-antagonistas (contraindicación

BB, se sospecha vasoespasmo, persisten los síntomas pese al tto completo incluyendo BB)

IECA (s/t en pacientes con IAM, ICC, HTA, DM)

Nitratos durante las crisis anginosas

ANGOR ESTABLETratamiento estabilizador placa

Estatinas

ANGOR ESTABLEDosis

AAS: 75 – 150 mg díaBetabloqueantes: Atenolol 25 – 50 mg c/12 hs IECA: Enalapril 5 – 10 mg c/12 hs Estatinas: Atorvastatina 10 mg

día

Angor estable¿Tratamiento invasivo?

Realización CACG: cuando se demuestre isquemia a través de los estudios paraclínicos.

- ECG con cambios dinámicos durante

un episodio de angor - Ergometría - Ecoestrés - Centellograma

Positivos para isquemia

Angor inestable (igual para IAM sin

supradesnivel del ST)

Tratamiento anti-trombótico Tratamiento anti-isquémico Estabilización de la placa Tratamiento invasivo

ANGOR INESTABLETratamiento anti-trombótico Antiagregantes plaquetarios (clase I) AAS Clopidogrel / Ticlopidina

Anticoagulantes HBPM s/c

Inhibidores GP IIb-IIIa Abciximab/ Tirofiban/ Integrelina

ambos

Grupo de pacientes seleccionados

Aspirina. Evidencia

Circulation 1994;89:81-8.

http://www.tctmd.com/expert-presentations/table-2.html?product_id=4009&ppt_slide_id=62593&sort_key=6&large_image_p=0

Reducción riesgo muerte o IM a los 30 días post SCA

-50

-40

-30

-20

-10

0

AAS Clopidogrel HBPM Inb IIb-IIIa

46%

19%

10% 9%

ANGOR INESTABLETratamiento anti-isquémico Reposo absoluto (clase I) O2 (clase I) NTG s/l y luego i/v (clase I) Morfina en caso que el dolor no ceda

(clase I) Betabloqueantes (clase I) IECA en HTA persistente a pesar de

BB y NTG en presencia de DM, ICC o FEVI baja (clase I)

ANGOR INESTABLETratamiento estabilizador de placa

Estatinas

Efectos de las estatinas sobre la estabilidad de la placa

aterosclerótica (I)

Adventicia

Núcleo lípido

Adventicia

Terapia con estatinas

Núcleo lípido

PURSUIT y GUSTO IIB :Mejor sobrevida después de un SCA con

hipolipemiantes

0

90

94

96

100

0 30

Días después del alta

180150

98

Agente hipolipemianteSin hipolipemiante

60

HR = 0.48 (95% CI = 0.37 - 0.63, P < 0.0001) at 6 months

90 120

92

Sobrevida(%)

n = 3653 (18%)

n = 17,156

Adaptado de Lancet 2001; 357:1063

ANGOR INESTABLEDosis

AAS: 75 – 150 mg día Clopidogrel: 75 mg día HBPM: Clexane 1 mg/k c/12 horas Betabloqueantes: Atenolol 25 – 50 mg

c/12 hs IECA: Enalapril 5 – 10 mg c/12 hs NTG i/v – parche 5 ó 10 mg desde 8 a

22 hs Estatinas: Atorvastatina 80 mg día

RIESGO

BAJO

ANGOR INESTABLE

1)TRATAMIENTO MEDICO

2)ESTUDIAR

3)CACG SI CORRESPONDE SEGÚN RESULTADO DE LOS ESTUDIOS

Bajo riesgo no se recomienda coronariografía sistemática (III,C)

AHA 2007

ANGOR INESTABLE

RIESGO MODERADO/ALTO

INTERVENCIONISTA

PRECOZ

CONSERVADORA

CACG URGENCIA

1) TRATAMIENTO MEDICO

2) ESTUDIAR

3) CACG SI CORRESPONDE

SI NO SE ESTABILIZA

Elementos para plantear estudio invasivo precoz

(AHA 2002)

Inestabilidad hemodinámica Troponina elevada Fracción de eyección menor a 40% TV sostenida Angioplastía en los últimos 6 meses Cirugía cardíaca previa Pacientes jóvenes con profesión

riesgo O la decisión del tratante

En cualquier situación previa

HEMOS REALIZADO CACG¿Cómo PROCEDEMOS

ahora?

Depende del resultado de la misma

LESIONES CORONARIAS Y SU PRONÓSTICO

mortalidad 5 años0

2

4

6

8

10

12

2

8

11

1 vaso 2 vasos 3 vasos

%

Tronco CI >50%: 15% mortalidad anual

Estenosis >70%

TRATAMIENTO INVASIVO

LESION TRONCO > 50%

LESION ARTERIAS > 70%

TIPO LESION LOCALIZACION TIPO ARTERIA

RVM

APTC

RVM

PROFILAXIS CARDIOPATIA ISQUEMICA

PROFILAXIS PRIMARIA

PROFILAXIS SECUNDARIA

PROFILAXIS SECUNDARIACARDIOPATIA ISQUEMICA

PROPOSITO Mejorar la calidad de vida Disminuir la incidencia de

ateroesclerosis Disminuir la morbi-mortalidad

por eventos cardiovasculares (AI, IAM, Stroke)

PROFILAXIS SECUNDARIACARDIOPATIA ISQUEMICA

OBJETIVO HDL > 60 PA < 130/80 mmHg GLICEMIA normal Hb glicosilada < 6.5%

PROFILAXIS SECUNDARIACARDIOPATIA ISQUEMICA

TERAPEUTICA - Cambio estilo vida - Descenso peso - Actividad física programada - AAS - Betabloqueantes - Estatinas - Tratamiento de HTA, DM,

Dislipemia, etc.