Cardiopata isqumica e Insuficiencia Cardaca

Cardiopata isqumica e Insuficiencia CardacaMIP Jhossiel Rodrguez RoblesHospital General de MinatitlnCoronariopatasLa cardiopata isqumica (CI) o cardiopata coronaria consiste en el estrechamiento u obstruccin de una o ms arterias coronarias debido a la acumulacin de sustancias en las paredes vasculares (arteriosclerosis). Esto provoca que el miocardio no reciba un suministro suficiente de sangre a causa de la estenosis y se originen daos en el tejido miocrdico.

Epidemiologa Hoy, se considera como una enfermedad degenerativa/inflamatoria que cursa con periodos de agudizacin, durante los cuales crecen, se inestabilizan y se rompen las placas ateromatosas, produciendo los eventos clnicos agudos que dan cuenta de la morbimortalidad cardiovascular,

Infarto al Miocardio(IM)La angina de pecho es un complejo de sntomas de CI caracterizado por crisis paroxsticas y en general molestia subesternal o precordial.

Es causada por isquemia miocrdica transitoria, sin llegar a producir la necrosis celular que define al infarto.Se reconocen 3 patrones superpuestos de angina:

Angina estableAngina de PrinzmetalAngina inestable

Angina EstableEs la forma mas comn, llamada angina de pecho tpica, es causada por reduccin de la perfusin coronaria hasta un nivel critico.

La angina tpica suele ser aliviada por el reposo o la nitroglicerina, un vasodilatador potente.

Teraputica

Beta bloqueadores

Va oral es de 120 a 190 mg en 2 a 3 dosis. 80 mg 2 veces Propanolol

AtenololVa oral es de 25 a 200 mg va endovenosa es de 5 a 10mg

MetoprololVa oral es de 50 a 200 mg/da en 2 dosis Va endovenosa es de 5 a 15mg, en 3 dosis

Nitratos

Nitroglicerina Dinitrato de isosorbida

5-40 mg/8hrs0.3-0.6 mg slAntagonistas de los Canales de CalcioDilitiazemLiberacin InmediataLiberacin LentaCortaLarga30-80 mg 4x/d120-360 mg/dVerapamiloLiberacin InmediataLiberacin LentaCortaLarga80-160 mg 3x/d120-480 mg/dAntiagregantes PlaquetariosAspirina: se inicia con 75 mg/da hasta alcanzar los 325 mg/da.

Ticlopidina: su dosis es de 250 mg/24hs.

Clopidogrel: se administra en dosis de 75 mg / da.

Angina variante de Prinzmetal Es un patrn poco comn de episodios anginosos que ocurren en reposo y se debe a espasmo arterial coronario. En general se encuentra elevacin del segmento ST en el ECG.

La angina de Prinzmetal responde rpido a los vasodilatadores, como la nitroglicerina y los bloqueantes de los canales de calcio.Angina inestableEl termino angina inestable o creciente se refiere a un cuadro de dolor que ocurre con frecuencia progresivamente mayor, es precipitado por esfuerzos cada vez menores, ocurre muchas veces en reposo y tiende a ser de duracin prolongada.

La angina inestable representa el prdromo del IM agudo subsiguiente, este sndrome es designado como angina preinfarto.TratamientoObjetivosPrevencin de la formacin de trombos, La restauracin del flujo coronario yLa reduccin de la demanda miocrdica de oxigeno.

Hay tratamiento invasivo y farmacolgico.Tratamiento InvasivoLa angioplastia es un procedimiento para abrir vasos sanguneos estrechos o bloqueados que suministran sangre al corazn.Un Stent de arteria coronaria es un pequeo tubo de malla metlica que se abre (expande) dentro de una arteria coronaria.

Tratamiento FarmacolgicoObjetivoEl objetivo del tratamiento farmacolgico es el alivio de la isquemia y la prevencin de efectos adversos graves (muerte o Infarto al miocardio). El tratamiento incluye frmacos antiisquemia, antiagregantes plaquetarios y anticoagulantes.

Los pacientes deben estar en reposo en cama, recibir oxigenoterapia y morfinaTratamiento Antiagregantecido Acetilsaliclico (Aspirina)160-325 mg/dClopidogrel Carga 300 mg y 75 mg/dTiclopidina250 mg/12hTrifusal300 mg/8hTratamiento AntiagreganteAntagonistas de la Glucoproteinas IIb/IIIaAbciximabBolo IV 0,25mg/kg, luego 0,125 ug/kg/min por 12 hEptifibatideBolo IV de 180 ug/kg, luego 2ug/kg/min por 24-48 hTirofibn0,4 ug/kg/min durantes 30 min, luego 0.1 ug/kg/min por 24-48h

Tratamiento AnticoagulanteEl tratamiento anticoagulante es un componente esencial de la terapia antitrombtica en pacientes con Sndrome Coronario Agudo. Tratamiento AnticoagulanteEnoxaparina1mg/kg 2x/dHeparina no fraccionada (HNF)Dosis de carga 60 U/kg seguida de una infusin de mantenimiento de 12 U/kg/h LepirudinaBolo i.v de 0,4 mg/kg, luego 0,15 mg/kg/hTratamiento AntiisqumicoNitratos

Bloqueantes -adrenrgicos

Calcio Antagonistas

Tratamiento AntiisqumicoNitratos

FrmacoDosisNitroglicerina0.3-0.6 mg sl10-20 ug/min; incrementos de 10 ug/min hasta un mximo de 400 ug/min IVDinitrato de Isosorbida2.5-10 mg/2-3hrs sl5-40 mg/8hrs VOMononitrato de Isosorbida10-40 mg/12hrs slTratamiento AntiisqumicoBloqueantes -adrenrgicos

FrmacoDosisMetoprolol50-200 mg 2x/dAtenolol50-200 mg /dPropanolol20-80 mg 2x/dEsmolol50-300 ug/kg/min i.vTratamiento AntiisqumicoCalcio Antagonistas FrmacoDosisNifedipino30-180 mg/dAmlopino5-10 mg/dVerapamiloLiberacin InmediataLiberacin Lenta30-80 mg 4x/d120-360 mg/dDilitiazemLiberacin InmediataLiberacin Lenta30-80 mg 4x/d120-360 mg/dTratamiento AntiisqumicoCalcio AntagonistasHay que evitar el empleo de nifedipino de accin corta si el paciente no recibe beta bloqueantes, por aumento de efectos adversos que tiene este preparado. As mismo, no se debe administrar verapamilo ni diltiazem en pacientes con disfuncin grave del ventrculo izquierdo o edema pulmonar.

Infarto de Miocardio(IM)El IM, conocido tambin como , consiste en la muerte del musculo cardiaco causada por isquemia. Representa la forma mas importante de CI y la causa principal de muerte en pases industrializados.

Infarto de MiocardioExisten 2 tipos de IM con diferentes caractersticas:

El infarto transmural, es un IM que afecta a todo el grosor de la pared ventricular. (ateroesclerosis coronaria grave, rotura de placa y trombosis.El infarto subendocardico, esta clsicamente limitado al tercio interno de la pared ventricular; se debe a un aumento de la demanda cardiaca en el seno de un aporte limitante debido a una enfermedad ateroesclertica fija.

La mayora de los infartos de miocardio son transmurales, ya que la necrosis isqumica afecta al grosor total de la pared ventricular en la distribucin de una sola arteria coronaria. Este patrn de infarto se puede asociar con ateroesclerosis coronaria, cambio agudo de la placa y trombosis superpuesta. Infartos transmuralesLos infartos transmurales son una consecuencia de la ateroesclerosis coronaria y de la rotura de alguna placa. Estas placas se producen en los 2 cm proximales de la arteria coronaria descendente izqda y de la arteria coronaria circunfleja, y en los tercios proximal y distal de la arteria coronaria derecha.

El acontecimiento inicial de los IM transmurales son los denominados como cambio agudo o ruptura de la placa. (erosin, ulceracin, fisuras o expansin).Las placas implicadas en los eventos coronarios, tienen muchos lpidos, un casquete fibroso fino e inflamacin rica en macrfagos; se consideran susceptibles de ruptura y se llaman vulnerables.

La trombosis sigue al cambio agudo de la placa y ocluye el flujo distal a los tejidos.

El intervalo de tiempo entre el inicio de la isquemia y el inicio de la lesin irreversible es de 20 a 40 minutos.

Casi todos los IM transmurales afectan al ventrculo izquierdo; el 15% afectan al ventrculo derecho, especialmente en los infartos del ventrculo izquierdo posteroinferiores.Infartos subendocardicosLos infartos subendocardico suelen deberse a:

Ateroesclerosis coronaria difusa y perfusin global en el limite, que se hacen criticas por aumento de demanda.Rotura de una placa con un trombo sobreaadido, que se lisa espontneamente, de ah que se limite la extensin de la lesin miocrdica.Incidencia y factores de riesgoEs suficiente decir que el IM puede ocurrir a cualquier edad, peo la frecuencia aumenta de forma progresiva con ella y con factores predisponentes, como HTA, tabaquismo, DM, hipercolesterolemia gentica y otras causas de hiperlipoproteinemia. L enfermedad afecta por igual a las razas. Los hombres experimentan un riesgo mayor de IM.Patogenia La patogenia esta dada por las bases y consecuencias de la isquemia miocrdica, sobre todo en lo relacionado con el infarto miocrdico transmural tpico:

Oclusin arterial coronaria.Respuesta miocrdica.

Oclusin arterial coronariaEl IM agudo transmural se debe a la interaccin dinmica entre varios o todos los factores siguientes: ateroesclerosis coronaria, cambio agudo de la placa ateromatosa, activacin superpuesta de las placas, trombosis y vasoespasmo.

Tal interaccin origina un trombo intracoronario oclusivo sobre una placa rota.En los casos tpicos de IM se puede proponer la siguiente secuencia de eventos:

El evento inicial es un cambio sbito en la morfologa de una placa ateromatosa.Expuestas al colgeno subendetolial y al contenido de la placa necrotica, las plaquetas experimentan adhesin, agregacin, activacin y liberacin de favorecedores potentes de la agregacin.Vasoespasmo estimulado por la agregacin de las plaquetas y liberacin de mediadores.Otros mediadores activan la va extrnseca se la coagulacin. Con frecuencia el trombo evoluciona para ocluir por completo la luz del vaso coronario.La localizacin exacta, el tamao y las caractersticas morfolgicas especificas de un infarto de miocardio agudo dependen de:La localizacin, intensidad y rapidez de desarrollo de las obstrucciones ateroesclerticas coronarias.El tamao del lecho vascular perfundido por los vasos obstruidos.La duracin de la oclusin.Las necesidades metablicas y de oxigeno del miocardio en riesgo.La extensin de los vasos sanguneos colaterales.La presencia, localizacin y gravedad del espasmo arterial coronario.Otros factores, como alteraciones de la presin arterial, la frecuencia cardiaca y el ritmo cardiaco.La necrosis se completa en gran parte dentro de las 6 primeras horas en modelos experimentales y humanos, con afectacin de casi todo el lecho miocrdico isqumico en riesgo irrigado por la arteria coronaria ocluida.

Manifestaciones clnicasEl diagnostico de IM se basa en los sntomas (dolor torcico, nauseas, sudoracin, disnea), los cambios electrocardiogrficos y la elevacin de protenas especificas liberadas por los cardiomiocitos muertos.Alrededor del 25% experimentan una muerte sbita tras el infarto, la mayor parte antes de llegar al hospital.

Complicaciones Las complicaciones de un IM dependen del tamao y localizacin de la lesin, as como de la reserva miocrdica funcional. La tasa de mortalidad global en el 1er ao tras un IM es del 30%. Las complicaciones clsicas incluyen:ArritmiasICCShock carcinognico (mas del 40% del ventrculo izquierdo infartado)Rotura ventricular (1-2% de los infartos transmurales) que se produce en 10 das.La pericardis fibrinosa es frecuente entre 2 y 3 das despus del IM.Infarto repetido.

Tratamiento del Infarto Agudo al Miocardio Sin Elevacin del Segmento ST **Tratamiento Farmacolgico**

Antiplaquetarios

Anticoagulantes

Anti isqumicos

AntiplaquetariosAspirina

Dosis de 160 a 325 mg/da

Dosis75 mg/da AnticoagulantesEnoxaparina

Intravenosa en dosis de 60 unidades/kgAnti IsqumicosNitratos

*Via sublingual:Se inicia con una dosis de 0.4 mg cada 5 minutos, hasta un mximo de 3 dosis.*Via Intravenosa: se incrementa la dosis a 5g/min de nitroglicerina en 5 a 20 g/min cada 5 o 10 minutos hasta un tope de 200 g/minBetabloqueadoresTratamiento Inicial0.5 mg por va intravenosa, hasta llegar a un total de 0.1 mg/kg

5 ml cada 5 minutos hasta alcanzar un total de 15 ml, seguidos por 100 ml 2 veces al da durante 3 meses.BetabloqueadoresTratamiento Secundario

Inhibidores de la Enzima Convertidora de la Angiotensina (IECA)

Una dosis inicial de 6.25 mg, la dosis incrementara a 12.5 mg 3 veces al da, y de forma gradual en funcin de la tolerancia a 25 mg de 3 veces al da, hasta una dosis de 150 mg al da.

Tratamiento del Infarto Agudo al Miocardio Con Elevacin del Segmento ST

Tratamiento Farmacolgico

AntiplaquetariosAnticoagulantesAntiaginososAntiplaquetarios

Comprimidos masticables de 162 a 325 mg

Dosis de 75 Mg /Da.Anticoagulantes

Heparina no Fraccionada:

Bolo Inicial: 60 U/Kg(mximo 5,000 U/H)

Mantenimiento: 12 U/Kg/H( mximo 1,000 U/H)Heparina IV- Enoxaparina.

Enoxaparina a un 1 mg/kg 2x/dAntianginososNitratos

0.4 mg cada 5 minutos hasta un total de 3 dosis.

10 g/min. Cada 5 minutos se puede aumentar la dosis con incrementos de 10 g/min Bloqueantes Beta adrenrgicos

I.V : 5 mg, cada 5 mins hasta 3 dosis.

VO:metoprolol 25-50 mg/6-12 hrsTromboliticos

Estreptoquinasa:dosis de 1.5 millones de unidades y se disuelven en 90 o 100 cc de solucin y por una hora.

RTPA (Factor Activador del Plasmingeno): dosis total de 100 mg en 90 minutos, divididos en, 15mg en bolo, 50mg en 30 minutos y 35mg en 60 minutos.

APSAC (Complejo activador SK-plasmingeno acilado):se administra 30mg y se disuelve en lentamente en unas 2 horas

Atropina

va intravenosa 0.5 mgSulfato de Morfina

Dosis: 2 a 4 mg por va intravenosa de puede repetir cada 5 minutos Insuficiencia Cardaca63DefinicinSindrome clnico caracterizado por la incapacidad del corazn de bombear sangre suficiente para satisfacer las necesidades metablicas, o si lo hace, es a expensas de un aumento anormal de las presiones de llenado.

La incapacidad esta dada por razones cardacas 64EpidemiologaAlta prevalencia:Envejecimiento poblacinMayor sobrevida de pacientes con patologa cardacaAvances en el tratamientoAlta mortalidad (10 a 50% anual). CF III o IV : sobrevida al ao de 40 %50 % de mortalidad a los 5 aos de hecho el diagnstico en ausencia de causa corregibleMortalidad 11,5 % al ao en disfuncin diastlicaMortalidad 29,8 % al ao en disfuncin sistlicaLimita calidad de vidaCausas de muerte : IC refractaria o muerte sbita65Etiologa de la Insuficiencia cardaca

66Otras Enfermedades que causan I.CPericarditis constrictivaValvulopatas (estenosis o insuficiencia)CIA CIV (defecto congnito)Coartacin articaMiocardiopatasTrastornos conduccin nerviosa (Ej. BAVC.)

67Factores de riesgo de ICEdadCardiopata isqumicaHipertensin arterialValvulopatasMiocardiopataTabaquismoObesidadDiabetes mellitusHipertrofia VentricularCardiomegalia (Rx)ProteinuriaAnemiaHematocrito elevadoTranstornos del ritmo/repolarizacinTaquicardia en reposo6869

69INSUFICIENCIA CARDIACAFisiopatologaAgresin Hemodinmica(IAM / Sobrecarga Presin / Enf. Valvular, etc.)HIPERTROFIA ADAPTATIVADISFUNCIONVENTRICULARIZQUIERDAHIPERTROFIADESCOMPENSADASINTOMASINSUFICIENCIA CARDIACA70Alteraciones en Insuficiencia CardacaNeuro-hormonalesCirculacin Perifrica

Sistmicas:Cardacas:MecnicasBioqumicas71Es un problema de salud frecuente que afecta a +10% de la poblacin general y que si consideramos la poplacin adulta mayor de 45 aos esta cifra puede llegara cerca del 40%

La HTA es uno de los principales factores de riesgo cardiovascular que significa un mayoer riesgo de infarto o de AVE, complicaciones graves que pueden causar la muerte del paciente

La HTA en la gran mayora de los casos constituyte una enfermedad crnica que requiere tratamiento de por vida, lo cual tiene un costo emocional y econmico que debe asumir el paciente, familia y sociedad. L HTA mal controlada produce dao progresivo en el organismo que favorece la aparicin de complicaciones en diversos rganos como el corazn, ojo, rin etc

Por ltimo cabe mencionar que si bien la HTA es una patologa que se presnta de preferencia en la edad adulta, esnecesario tener cinciencia que tambien se puede presentar en nios y que a todo nio se le debera controlar su PA como parte de su control de nio sano.. Slo en 1977 se esblecieron normas para su determinacin en nios Alteraciones Neuro-hormonalesAumento de la Catecolaminas en el plasma.Activacin del Sistema RAA.Aumento de Vasopresina.Aumento del Factor Natriurtico Auricular.72Es un problema de salud frecuente que afecta a +10% de la poblacin general y que si consideramos la poplacin adulta mayor de 45 aos esta cifra puede llegara cerca del 40%

La HTA es uno de los principales factores de riesgo cardiovascular que significa un mayoer riesgo de infarto o de AVE, complicaciones graves que pueden causar la muerte del paciente

La HTA en la gran mayora de los casos constituyte una enfermedad crnica que requiere tratamiento de por vida, lo cual tiene un costo emocional y econmico que debe asumir el paciente, familia y sociedad. L HTA mal controlada produce dao progresivo en el organismo que favorece la aparicin de complicaciones en diversos rganos como el corazn, ojo, rin etc

Por ltimo cabe mencionar que si bien la HTA es una patologa que se presnta de preferencia en la edad adulta, esnecesario tener cinciencia que tambien se puede presentar en nios y que a todo nio se le debera controlar su PA como parte de su control de nio sano.. Slo en 1977 se esblecieron normas para su determinacin en nios Alteraciones PerifricasDisminucin de la respuesta vasodilatadora perifrica. Venoconstriccin.Aumento de la Resistencia Vascular Perifrica.Redistribucin de los flujos sanguneos.Alteracin de los Baroreceptores.73Es un problema de salud frecuente que afecta a +10% de la poblacin general y que si consideramos la poplacin adulta mayor de 45 aos esta cifra puede llegara cerca del 40%

La HTA es uno de los principales factores de riesgo cardiovascular que significa un mayoer riesgo de infarto o de AVE, complicaciones graves que pueden causar la muerte del paciente

La HTA en la gran mayora de los casos constituyte una enfermedad crnica que requiere tratamiento de por vida, lo cual tiene un costo emocional y econmico que debe asumir el paciente, familia y sociedad. L HTA mal controlada produce dao progresivo en el organismo que favorece la aparicin de complicaciones en diversos rganos como el corazn, ojo, rin etc

Por ltimo cabe mencionar que si bien la HTA es una patologa que se presnta de preferencia en la edad adulta, esnecesario tener cinciencia que tambien se puede presentar en nios y que a todo nio se le debera controlar su PA como parte de su control de nio sano.. Slo en 1977 se esblecieron normas para su determinacin en nios Alteraciones MecnicasExiste disminucin de:Desarrollo de fuerzaVelocidad de desarrollo de fuerzaVelocidad de acortamientoVelocidad de relajacin74Es un problema de salud frecuente que afecta a +10% de la poblacin general y que si consideramos la poplacin adulta mayor de 45 aos esta cifra puede llegara cerca del 40%

La HTA es uno de los principales factores de riesgo cardiovascular que significa un mayoer riesgo de infarto o de AVE, complicaciones graves que pueden causar la muerte del paciente

La HTA en la gran mayora de los casos constituyte una enfermedad crnica que requiere tratamiento de por vida, lo cual tiene un costo emocional y econmico que debe asumir el paciente, familia y sociedad. L HTA mal controlada produce dao progresivo en el organismo que favorece la aparicin de complicaciones en diversos rganos como el corazn, ojo, rin etc

Por ltimo cabe mencionar que si bien la HTA es una patologa que se presnta de preferencia en la edad adulta, esnecesario tener cinciencia que tambien se puede presentar en nios y que a todo nio se le debera controlar su PA como parte de su control de nio sano.. Slo en 1977 se esblecieron normas para su determinacin en nios

Cambios ultraestructurales de la hipertrofiamiofibrillas y mitocondriasDesorganizacin inicialDesorganizacin avanzadaPrdida elementos contrac.Fibrosis75Alteraciones BioqumicasModificaciones de la Miosina.Disminucin de la funcin del Retculo Sarcoplasmtico.Sobrecarga de Calcio.Hipertrofia con aumento del tejido conectivo.Disminucin de la Norepinefrina miocrdica.Disminucin de los beta receptores.76Es un problema de salud frecuente que afecta a +10% de la poblacin general y que si consideramos la poplacin adulta mayor de 45 aos esta cifra puede llegara cerca del 40%

La HTA es uno de los principales factores de riesgo cardiovascular que significa un mayoer riesgo de infarto o de AVE, complicaciones graves que pueden causar la muerte del paciente

La HTA en la gran mayora de los casos constituyte una enfermedad crnica que requiere tratamiento de por vida, lo cual tiene un costo emocional y econmico que debe asumir el paciente, familia y sociedad. L HTA mal controlada produce dao progresivo en el organismo que favorece la aparicin de complicaciones en diversos rganos como el corazn, ojo, rin etc

Por ltimo cabe mencionar que si bien la HTA es una patologa que se presnta de preferencia en la edad adulta, esnecesario tener cinciencia que tambien se puede presentar en nios y que a todo nio se le debera controlar su PA como parte de su control de nio sano.. Slo en 1977 se esblecieron normas para su determinacin en nios

77Disminucin de perfusin renalReninaAngiotensingenoAngiotensina IAngiotensina IIGlndulas suprarrenales> produccin de AldosteronaVasosVasoconstriccinRetencin de Sodio y H2OAumento de presin arterialAumento de PrecargaAumento de PostcargaEnzimaconvertidora78Mecanismos compensadores Aumento de la Precarga

Limitaciones : congestinFrank-StarlingHipertrofia Aumenta contractilidad

Limitaciones: til por periodo limitado79INSUFICIENCIA CARDIACAHIPERTROFIAHIPERTROFIACONCENTRICA(Disfuncindiastolicapredominante)HIPERTROFIAEXCENTRICA(Disfuncin sistlicapredominante)DISFUNCION VENTRICULARIZQUIERDA* DEL GASTO CARDIACO* AUMENTO DE LAS PRESIONES PULMONARESLIMITACION EN LA TOLERANCIAAL EJERCICIO+8081

81

8283

83 Sistlica: Incapacidad del ventrculo de aumentar el GC debido a que no puede incrementar el volumen expulsivo (Disminucin de la contractilidad) Diastlica: Incapacidad del ventrculo de mantener un llene adecuado.Mixta: Sumatoria de estas dos.Disfuncin sistlica y diastlica84Los alumnos proponen una definicinDestacar que la PA es una variable fisiolgica que depende de las caractersticas del individuo.

Edad los nios tienen presiones ms bajasLas mujeres tienen cifras de PA menores que los hombresCondiciones fisiolgicas el ejercicio eleva la PA en cambio el embarazo la disminuye.Disfuncin sistlica: FisiopatologaLa disminucin y/o el no aumento o la cada (ante esfuerzos) del volumen eyectado y/o de la fraccin de eyeccin originan disminucin del flujo tisular y aumento de la presin auricular izquierda.85Insuficiencia cardaca sistlicaVolumeneyectadoFraccin de eyecciny/oDisminucinen reposo y/ono aumento o cada ante esfuerzosdeEl volumen minuto puede estar disminudo, conservado o an AUMENTADOconaumentode lapresinde llenado86Disfuncin sistlica Infarto del miocardio Isquemia miocrdica Sobrecargas crnicas de volumen Miocardiopata dilatada MiocarditisCompromiso de la contractilidadAumento de la postcarga Estenosis Artica Hipertensin Arterial87Disfuncin sistlica: ConsecuenciasNivel sistmico: taquicardia vasoconstriccin arteriolar cutnea y visceral retencin de agua y sodio (mecanismo renina - angiotenina - aldosterona) edema perifricoNivel auricular:liberacin de factor natriurtico: eliminacin de agua y sodioNivel pulmonar: hipertensin venocapilar pulmonar *88Disfuncin diastlica: FisiopatologaSignos y sntomas originados por alteraciones de la relajacin y/o de la distensibilidad miocrdica que originan aumento de presin auricular.Consecuencias: hipertensin auricular y venocapilar pulmonar.

Disfuncin diastlicaRelajacin alterada:Prolongacin del tiempo de cada de la presin ventricular izquierda.

Distensibilidad alterada:Cambios en la relacin Presin/Volumen ventricular:Aumenta la rigidez

Consecuencias: Aumenta la resistencia al vaciamiento de la cmara que est por detrs.90Disfuncin diastlica Hipertrofia ventricular (pura) Isquemia miocrdica Cardiopatas hipertrficas Miocardiopata restrictivaCompromiso de la distensibilidadAnormalidades del llene ventricular Estenosis Mitral Tamponamiento o constriccin pericrdica9192

92Insuficiencia Cardaca AgudaEdema pulmonar agudoShock Cardiognico

Insuficiencia Cardaca CrnicaInsuficiencia cardaca aguda y crnica93

94Sntomas y signosDisneaTosDPNOrtopneaFatigabilidadEdema perifrico, pulmonar, ascitis, anasarcaHepatomegaliaCardiomegalia

Crpitos bibasalesDerrame pleuralAscitis TaquicardiaVasoconstriccin perifricaPulso alternanteR3, galope auricularR4, galope ventricularIngurgitacin yugularSoplos cardacos

95

Sntomas y signosRetrgradosAntergradosDisneaTosDPNCrpitos bibasalesORTOPNEAIngurgitacin yugularHepatomegaliaAscitisAnasarcaEdema perifrico

Oliguria-Nicturia

Edema perifrico

Ascitis

Anasarca

Fatigabilidad

Debilidad

Edema perifrico

Acidosis M.96

9798

98Diagnstico diferencialAsmaEPOCObesidadAnsiedadDepresinHipotiroidismoAnemia 99Etapas del estudioConfirmar diagnstico (ECOC2D)Establecer etiologaEstablecer tipo de disfuncin (sistlico o diastlico) Establecer severidadEstablecer causa descompensanteCo - morbilidad100

*Los sntomas y signosaparecen generalmentecuando estn aumentadaslas demandas.101Factores agravantes de ICMal control de la hipertensin arterialIncumplimiento dietticoFibrilacin auricularInfeccionesAnemiaInsuficiencia renalFrmacos: AINE, corticoidesDisfuncin tiroidea102Factores precipitantes Aumento de las demandas metablicas

Aumento del volumen circulante

Aumento de la post carga izquierda o derecha

Condiciones de inotropismo negativo

Abandono parcial o total de tratamiento103Rx Trax104

104105

105Etapas de la Insuficiencia cardaca ABCDDisfuncin VI asintomticaSntomasrefractariosAlto riesgoICSntomasde IC106Tratamiento de la Insuficiencia Cardaca

Tratamiento de la Insuficiencia Cardaca

Estados de Clasificacin Estructural de Insuficiencia Cardaca A: Con riesgos de IC, sin cambios estructurales ni sntomas. B: Cambios estructurales, sin signos ni sntomas. C: Cambios estructurales, con signos y sntomas. D: Cambios estructurales, con signos y sntomas importantes de IC y Disnea de Reposo.Tratamiento de la Insuficiencia Cardaca

Estado AFactores de RiesgoHTA, Obesidad, Diabetes, Dislipidemias, Antecedentes Familiares de Cardiopatas.

FrmacosIECA, ARA II.Metas1. Tratar hipertensin2. Frenar el fumar3. Tratar Dislipidemias4. Ejercicio regular5. Frenar Alcoholismo y drogas6. Controlar Sd. Metablico

Tratamiento de la Insuficiencia Cardaca

Estado BCambios Anatomo-FuncionalesAntecedentes IAM, Hipertrofia Ventricular, FE Normal o Disminuida, Valvulopata Asintomtica.

FrmacosIECA, Antagonista Receptor Beta, ARA II, Dependiendo agregar antagonista canal de Ca.Metas1. Tratar hipertensin2. Frenar el fumar3. Tratar Dislipidemias4. Ejercicio regular5. Frenar Alcoholismo y drogas6. Controlar Sd. Metablico

Tratamiento de la Insuficiencia Cardaca

Estado CCambios estructurales, acompaados de signos y sntomas de IC. (Fatiga, Disnea, No Tolera Ejercicio.)FrmacosDe Rutina: IECA, ARB, Diurticos.Pacientes Selectos : AA, ARA II, Digitalicos, Hidralazina/Nitratos.MetasMismas que el Estadio A y B.Dieta Baja en Sal