CARDIOPATIA ISQUEMICA

José Ángel Cisneros Rodríguez

Definición"Agrupación de síntomas y signos clínicos compatibles con isquemia

miocárdica aguda"  

Angina Estable

SCA con Elevación

del Segmento

ST

SCA sin Elevación

del Segmento

ST

IAM Sin Elevación

Del Segmento

ST

Angina Inestable

Clasificación Clínica

Tipo 1 Tipo 2 Tipo 3 Tipo 4 Tipo 5

Epidemiologia• Es la pandemia mas importante del

siglo • Muerte en 7 millones de individuos• Principal causa de

muerte en países industrializados y

en vía de desarrollo para el 2020

Epidemiologia

La enfermedad isquémica del corazón es la principal causa de muerte de 45

años o mas

Para el 2020 ECV causara 25 millones de muerte (36%) al año

Factores de Riesgo

ANATOMÍA

FisiopatologíaAporte

coronario de oxigeno

Demanda miocárdica de oxigeno

1. Estrechamiento de la arteria coronaria

• Trombo no oclusivo

• Ateroesclerosis progresiva

• Re-estenosis

Fisiopatología

2. Vasoespasmo 3. Causas secundarias• Fiebre• Taquicardia • Tiroxicosis• Hipotension• Anemia

Fisiopatología

Angina ClásicaMolestia o dolor profundo en la

región retroesternal

Irradiado a brazos, cuello o

mandíbula

Es difuso y difícil de localizar

Se describe como presión,

«atoramiento» «aplastamiento» peso o molestia.

Intensidad variable, siendo lo mas usual 10/10

Puede aumentar y disminuir o ser

intermitente

Es usual que la duración sea

mayor a veinte minutos

Con frecuencia se acompaña de

síntomas disautonómicos

Angina EstableSe describe como

aquella que aparece con el ejercicio y cede con el reposo; dura menos de veinte minutos.

Angina Inestable

Angina en reposoAngina de Inicio

Reciente

Angina que aumenta o acelerada

Angina post- infarto del miocardio

De larga duración, usualmente mayor de

20 minutos

Los últimos 2 meses, Clase funcional II

Mas frecuente, mayor duración y/o con menor

umbral de ejercicio

También se clasifica como inestable

Angina Inestable

ESTADIO SINTOMAS

I Actividad física ordinaria no causa angina

II Limitación leve de la actividad ordinaria

III Limitación marcada de la actividad ordinaria

IV Incapacidad para hacer cualquier actividad sin molestias

Clasificación De La Angina De Pecho Sociedad Canadiense Cardiología

Infarto Agudo de Miocardio

1. Síntomas de isquemia.2. Cambios EKG que indiquen nueva isquemia

3. Aparición de ondas Q patológicas 4. Evidencia imagenológica de pérdida de miocardio viable o una nueva anomalía en el

movimiento de la pared miocárdica.

Aumento y posterior descenso de

biomarcadores cardiacos

Evidencia de isquemiamiocárdica

EKG IAMCEST: Elevación persistente del ST o BCRI de nueva aparición

IAMSEST: Depresión del segmento ST, Inversión de la onda T y elevación transitoria del segmento ST

Diagnostico

ImágenesNo invasivas Invasivas

Biomarcadores

EKG

Historia Clínica

Ingreso

Diagnostico de Trabajo

ECG

Bioquímica

Diagnostico

Dolor Torácico

Síndrome Coronario Agudo

ECG normalAnomalías ST/T

Elevación ST persistente

Aumento/Caída Troponinas

Troponinas Normales

Angina InestableIAMSESTIAMCEST

Las “caras” del EKGAnterior

AnteriorSeptal

LateralAltaBaja

InferiorPosteriorVentrículo derecho

1-2-3-41-23-4

L-I-5-6L-I

5-6II-III-F(1)-(2)

3d-4d-5d

DA

CX

MODPDPCD

1

23

TRAYECTO DE LOS VECTORES DEACTIVACION VENTRICULAR

Primer vector: de izquierda a derechade arriba a abajode atrás a adelante

Segundo vector:De derecha a izquierdaDe atras a adelanteDe arriba hacia abajo

Tercer vector:De izquierda a derechaDe adelante hacia atrasDe abajo hacia arriba

Isquemia

La onda T debe ser:

- apropiada- acompañante- asimétrica

Lesión

El punto J y segmento ST debenubicarse al mismo nivel de lineaisoeléctrica con el que inicia el complejo QRS.

Necrosis

El complejo QRS normalmente no inicia en negativo (Q) excepto en

III (a veces) y R (siempre). Una Q diagnóstica de IAM debe medir 1 mm en 2 derivaciones

y alcanzar 1/3 de R

EvaluarExtensión,

localización y presencia de

complicaciones

Causas potenciales de isquemia miocárdica secundaria

Condiciones asociadas que

podrían aumentar el riesgo de las decisiones

terapéuticas

Enfermedad vascular

extracardíaca

Excluir causas de dolor torácico no

cardiaco

Diagnósticos DiferencialesCA

RDIA

CAS Miocarditis

PericarditisTaponamiento cardiacoMiocardiopatíaS. Tako-Tsubo

PULM

ON

ARES HTP

TEPInfarto pulmonarNeumoníaPleuritisNeumotórax a tensión

VASC

ULA

RES Disección aortica

Aneurisma aórticoCoartación aorticaECV

GAS

TRO

INTE

STIN

ALES

ParaclínicosTroponina

I o T CK-MB Hemograma completo TP

TPT Electrolitos BUN Creatinina

Glicemia Perfil lipídico

Marcadores Bioquímicos

Evaluación de RiesgoRiesgo Bajo

Angina Progresiva

Angina provocadaInicio de 2

semanas a 2 meses

Clínica

Normal o sin cambios durante

el episodio de dolor

EKG

Normales

Marcadores Séricos

Evaluación de RiesgoRiesgo Intermedio

Historia• IM previo

• Enfermedad periférica o CV • Cirugía de

puentes coronarios

• Uso de aspirina• >70 años

Clínica• Angina de 20

minutos aliviada con

reposo o nitratos orales

EKG• Inversión de

onda T• Ondas Q patológicas o depresión del

ST en reposo <1 mm en

múltiples derivaciones

Marcadores séricos

• Leve elevación

Evaluación de Riesgo

Historia• Síntomas isquémicos de manera acelerada en las ultimas 48

horas

Clínica

• Edema pulmonar debido a isquemia• Soplo de insuficiencia mitral nuevo o empeoramiento de uno

previo• Galope por S3

• Estertores• Hipotensión

• Bradicardia, taquicardia• Edad › 75 años

ECG• Cambios en el ST transitorio › a 0.5 mm

• Nuevo bloqueo de rama• Taquicardia ventricular sostenida

Marcadores Séricos • Elevados

Alto Riesgo

Clasificaciones de Riesgo

Riesgo de Hemorragia

Resultado Clínico

Riesgo de Mortalidad

TIMI GRACE

ACUITY HORIZONS

KILLIP

CRUSADE

Clasificación de KILLIP

CLASE HALLAZGOS CLINICOS MORTALIDAD

I  Sin signos ni síntomas de insuficiencia cardiaca izquierda

0 a 5%

II Insuficiencia cardiaca: estertores o crepitantes, 3er

ruido o aumento PV

10 a 20%

III Edema pulmonar 35 a 45%

IV Shock cardiogénico: Hipotensión y vasoconstricción periférica

85 a 95%

SCORE de Riesgo GRACEEDAD

Rango Puntos

40-49 18

50-59 36

60-69 55

70-79 73

>80 91

FC

Rango Puntos

<70 0

70-89 7

90-109 13

110-149 23

150-199 36

>200 46

TAS

Rango Puntos

>80 63

80-99 58

100-119 47

120-139 37

140-159 26

160-199 11

>200 0

CREATININA

Rango Puntos

<0,39 2

0,4-0,79 5

0,8-1,19 8

1,2-1,59 11

1,6-1,99 14

2-3,99 23

>4 31KILLIP

Rango Puntos

Clase I 0

Clase II 21

Clase III 43

Clase IV 64

OTROSITEM Puntos

Paro CR Al Ingreso 43Elevación de Enzimas Cardiacas 15

Desviación del Segmento ST 30

SCORE de Riesgo GRACECategoría de

RiesgoClasificación

GRACEMuerte

IntraHospitalaria

Bajo <108 <1%

Intermedio 109-140 1-3%

Alto >140 >3%

Categoría de Riesgo

Clasificación GRACE

Muerte Después del Alta Hasta los 6

Meses

Bajo <88 <3%

Intermedio 89-118 3-8%

Alto >118 >8%

SCORE de Riesgo TIMI

Factores de Riesgo

Edad

Aspirina

Marcadores

Obstrucción

Desviación

Angina

SCORE de Riesgo TIMI

SCORE DE RIESGO

MUERTE, REINFARTO O ISQUEMIA RECURRENTE A 14 DIAS RIESGO

0 – 1 4.7% BAJO

2 8.3%

3 13.2%INTERMEDIO

4 19.9%

5 26.2%ALTO

6-7 40.9%

Clasificación de Braunwald

Severidad de la Angina

• Clase I: Angina severa de reciente comienzo, acelerada, sin dolor en reposo

• Clase II: Angina en reposo el ultimo mes pero no las ultimas 48 horas

• Clase III: Angina en reposo las ultimas 48 horas

Circunstancias Clínicas

• Clase A: Angina secundaria• Clase B: Angina primaria• Clase C: Angina posinfarto

Intensidad del tratamiento

previo

• 1. Tratamiento ausente• 2. Tratamiento típico de angina estable• 3. Tratamiento máximo

Cambios EKG• Sin cambios• Ondas T negativas, depresión del ST

TratamientoAnti-

isquémicos

Anti-Plaquetarios

Anti-CoagulantesTrombolisis

Intervencionismo

Anti- Isquémico

B-Bloqueador

Consumo de O2

FC

TAContractilidad

√ Tratamiento deben continuarlo

si no están en KILLIP > III

√ Indicados en Disfunción

Ventricular izquierda

√ Considerar tratamiento IV en

KILLIP < III con hipertensión y/o

taquicardia

Anti- IsquémicoNitratos

Efecto Vasodilatador

Reducción Precarga y Volumen Tele-

diastólico del VI

Aumento de flujo coronario colateral

Tratamiento oral o IV para alivio de la

angina

IV: Angina recurrente o signos de IC

Contraindicados con los inhibidores de

la 5-fosfodiesterasa

Anti- IsquémicoBloqueadores de Canales Ca

Vasodilatación

Reducción de contractilidad

miocárdica

Retraso de la conducción AV

√ Elección en angina Vaso-

espástica

√ Alivio sintomático de quienes

reciben B-Bloq y nitratos

√ Contraindicaciones para B-

Bloqueo

Terapia Antiplaquetaria

Dosis Inicial 300 mgSin cubierta entérica

Continuar 75 a 160 mg/día

Acido Acetil-Salicilico

Terapia Antiplaquetaria

Alergia a aspirinaDosis Inicial 300 mg continuar 75 mg/díaDosis Inicial 600 mg en pacientes que serán sometidos a intervención rápida

Clopidogrel

Terapia AntiplaquetariaOtras Tienopiridinas

Características Prasugrel Ticagrelol

Carga 60 mg 180 mg

Mantenimiento 10 mg 90 mg

Resultados clínicos

Menor que Clopidogrel Menor que Clopidogrel

Sangrado Mayor Sin aumento

Comentarios ACV previo, AIT, >75 años, W<60Kg

Disnea, bradicardia, aumento de creatinina y

acido úrico

Terapia AntiplaquetariaOtras Tienopiridinas

Clopidogrel Prasugrel TicagrelolReversibilidad Irreversible Irreversible Reversible

Activación Profármaco Profármaco Fármaco Activo

Inicio 2-4 h 30 m 30 mDuración 3-10 d 5-10 d 3-4 d

Interrupción pre-Cx

5 d 7 d 5 d

Antagonistas del Receptor de la Glicoproteina IIB/IIIA

Abciximab (Reopro)

• Bolo: 0.25 mg/kg• Infusión: 0.125 mcg/kg/min• Vida media: 30 min• Efecto: hasta 10 días – Vida media larga

Eptifibatide(Integrilin)

• Bolo: 180 mcg/kg• Infusión: 2 mcg/kg/min por 72 a 96 horas• Depuración menor de 50 ml/min: 1 mcg/kg/min• Cirugía: retirar 4 días antes

Tirofiban(Agrastat)

• Bolo: 0.4 mcg/kg/min por 30 min• Infusión: 0.1 mcg/kg/min por 48 – 96 h.• Depuración menor a 30 - 50% dosis• Vida media corta

Tratamiento Anticoagulante

ESTRATEGIAInvasiva Urgente

Invasiva Temprana

Conservadora

Invasiva

Heparina no

fraccionada

Heparina de bajo

peso molecular

Fondaparinux Bivalirudina

Trombolisis

ESTADO PROTROMBÓTICO

Activa plaquetas aumentando el tromboxano A2, trombina, factor activador de plaquetas y el inhibidor del activador tisular del plasminogeno

No recomendada

Intervencionista Conservadora

Estrategias de Manejo

Estrategias de Manejo

NO INVASIVA: Riesgo Bajo

ASA Anticoagulación Prueba de esfuerzo

INVASIVA: Riesgo Alto-IntermedioOxigeno Antiagregante

s plaquetariosAnticoagulaci

ón Nitratos Betabloqueador

GRACIAS!!! Al final, al

ultimo que le importa que tengas un

buen Corazón, es al

Cardiólogo.