CETOACIDOSIS DIABETICA

Rodríguez Antunez Juan

Medicina Interna II - Endocrinología

Se caracteriza por hiperglucemia, cetonuria y acidosis metabólica. Aparece de forma más frecuente en la DM tipo 1, pero puede aparecer también en la DM tipo 2

EPIDEMIOLOGIAIncidencia:2-14 por 100000 hab/ año o

el 2-9% de los ingresos en pacientes diabéticos/año

Mas del 20% de los ingresos no son diabéticos conocidos, mientras que el 15% son diabéticos recurrentes

Predomina entre los 40 a 50 añosEs mas frecuente en mujeres jóvenesRepresenta la principal causa de

muerte en menores de 24 años con DM

FACTORES PRECIPITANTESA) Debut clínico de la DM tipo I (25%).B) Errores en la administración de insulina (20%).

Insulina caducada o en mal estado.Incumplimiento del tratamiento.Dosis insuficientes.

C) Situaciones en las que se produce un aumento de las necesidades de insulina:Transgresiones dietéticas.Ejercicio físico exagerado.Estrés físico o psíquico: traumatismos, cirugía, ACV, IAM.Enfermedades metabólicas asociadas: hipertiroidismo,

feocromocitoma.Infecciones (30%).Drogas: tiazidas, betabloqueantes, corticoides.

D) Idiopática.

FISIOPATOLOGIA

FISIOPATOLOGIA

FISIOPATOLOGIA

CLINICAClínica cardinalSe instaura en 8-12 horasFetor cetósico (olor a manzana).Respiración de Kussmaul- Náuseas, vómitos, dolor abdominal- Deshidratación e hipotensión.- Alteración del nivel de conciencia:

estupor o incluso coma.La presencia de fiebre sugiere

infección.

ANALITICA Hiperglucemia (>300 mg/dL). Presencia de cuerpos cetónicos en plasma y/o orina

(acetoacetato y ß-hidroxibutirato). Acidosis metabólica (pH<7,30 y/o HCO3 <15 mEq/L) con

aumento de anión GAP. Disminución del HCO3 plasmático. Leucocitosis (no indica necesariamente infección). Potasio inicialmente normal o elevado (variable), para

posteriormente descender por debajo de límites normales. Hipertrigliceridemia. Hipomagnesemia. Hiponatremia (debida a la hiperglucemia o

pseudohiponatremia por hipertrigliceridemia). Insuficiencia renal aguda prerrenal (por la deshidratación). Aumento de la amilasa sérica (para descartar pancreatitis:

lipasa sérica), aumento de transaminasas y de CPK.

DIAGNOSTICO DIFERENCIALLa cetosis del ayuno y la cetosis alcohólica

se distinguen por la historia clínica y por los niveles de glucemia, que van desde una hiperglucemia moderada (< 250 mg/dl) a hipoglucemia. Además, el bicarbonato sérico en la cetosis por ayuno no suele ser inferior a 18 mEq/l.

Otras acidosis metabólicas con anión gap elevado, como la acidosis láctica, la toma de fármacos como el salicilato, metformina, metanol, y el fallo renal crónico

TRATAMIENTOCONTROLES Durante la evaluación inicial:

◦ historia clínica◦ examen físico enfocado en el manejo del ABC (vía aérea,

respiración, circulación), ◦ examen del estado mental◦ buscar posibles desencadenantes ◦ estado de deshidratación.

Se deben hacer los exámenes de laboratorio pertinentes. Para el monitoreo del paciente, se recomienda la medición de la glicemia por glucometría cada hora hasta que el paciente se estabilice, en tanto que la medición de la función renal, de los electrolitos, de la osmolaridad y de los gases venosos debe ser realizada cada dos a cuatro horas dependiendo de la severidad del caso y de la respuesta clínica

TRATAMIENTO

MEDIDAS GENERALESOxígeno: Opcional. Cuando existe

hipoxia o shock es obligado.Calor natural: si hipotermia.Heparina profiláctica sc: en

discusión.Antibióticos de amplio espectro: si

sospecha de infección.Antihistamínicos H2 u omeprazol si

antecedentes de HDA o ulcus.

Tratamiento especifico

COMPLICACIONESLa hipoglicemia y la hipocalemia.El edema cerebralEl edema pulmonar no

cardiogénicoTrombosis vascularInfeccionesShock

PREVENCIONLuego de la estabilización del

paciente es muy importante el tratamiento basado en la educación para que el paciente reconozca oportunamente una descompensación y pueda prevenir eventos posteriores .

GRACIAS