Anexo 3. Cetoacidosis Diabetica - WordPress.com · 2017-04-21 · otros sx. genéticos asociados...

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  • CETOACIDOSIS DIABETICAAnexo 3

    Elaboró:

    Dra. Rodríguez Bustos Brenda

    Dr. Reyes Sánchez Adhair

    Reviso;

    Dra. Garibay Huarte Tania

  • Clasificación etiológica de

    DM

    TIPO 1Inmunitaria

    Idiopática

    TIPO 2

    (resistencia a la insulina con déficit relativo de insulina ó defecto secretor predominante con resistencia ala

    insulina)

    TIPOS ESPECÍFICOS

    Defectos genéticos de

    las cels. β

    MODY 1:Factor de transcripción nueclera del hepatocito (HNF)

    MODY 2: defecto en Glucocinasa

    MODY 3: HNF-1 MODY 3: HNF-1 ά

    MODY4:factor promotor de MODY4:factor promotor de insulina (IPF-1)

    MODY 5

    MODY 6/ NERURO D1

    DNA mitocondrial

    Subunidades del canal de KSubunidades del canal de K+sensible a ATP

    Conversión de proinsulina en insulina

    Conversión de proinsulina en insulina

    Defectos genéticos en la función de la

    Insulina

    Resistencia a la insulina tipo Resistencia a la insulina tipo A

    Leprechanismo

    SX DE RABSON MENDENHALL

    Sx. De lipodistrofiaEnfermedades del páncreas exocrino

    Endocrinopatías

    Fármacos

    Infecciones

    Formas infrecuentes de diabetes Formas infrecuentes de diabetes inmunitaria

    Otros Sx. Genéticos asociados

    DIABETES GESTACIONAL

  • DM

    COMPLICACIONES

    AGUDAS

    CETOACIDOSIS DIABETICA

    ESTADO HIPEROSMOLAR

    CRÓNICAS

    MICROVASCULARES

    OCULARES RETINOPATÍA

    PROLIFERATIVA

    NO PROLIFERATIVA

    NEUROPÁTICASSENSITIVAS Y

    MOTORASMononeuropatías

    PolineruropatíasVEGETATIVASNEFROPATÍAS

    MACROVASCULARESARTERIOPATÍA CORONARIA

    E. VASCULAR PERIFÉRICA

    E. VASCULAR CEREBRAL

    OTRAS

    GASTROPARESIA/ DIARREA

    UROPATIAS Y DISFUNCIÓN SEXUAL

    DERMATOLÓGICAS

    INFECCIOSAS

    CATARATAS

    GLAUCOMA

    E. PERIODONTAL

  • CETOACIDOSIS DIABÉTICA

    Definición

    Fisiopatología

    Cuadro clínico

    Tratamiento

    Complicaciones

  • Cetoacidosis diabética

    Complicación aguda de la Diabetes Mellitus, asociada principalmente al tipo 1,

    aunque se puede observar en DM tipo 2.

    � Caracterizada por:• Hiperglucemia • Acidosis metabólica• ↑ cuerpos cetónicos

  • FACTORES

    PRECIPITANTES

    TX con insulina inadecuado 21-41%

    Enfermedades. agudas

    Infecciones 32-60%

    Neumonía

    Infección de vías urinarias

    Sepsis

    Accidente cerebrovascular

    Infarto agudo al miocardio

    Pancreatitis aguda

    Embolia pulmonar aguda

    Obstrucción intestinal

    Diálisis peritoneal

    Trombosis mesentérica

    Falla renal

    Hipotermia

    Hematoma subdural

    Quemaduras severas

    Endocrinopatías

    Acromegalia

    Tirotoxicosis

    Síndrome de Cushing

    Fármacos que afectan el metabolismo de los carbohidratos

    BLOQUEADORES BETA

    BLOQUEADORES CALCIO

    CLORTALIDONA

    CIMETIDINA

    FENITOINA

    ESTEROIDES

    DIURETICOS TIAZIDICOSDIABETES NO DIAGNOSTICADA

  • FISIOPATOLOGÍA

  • Déficit deinsulina

    RelativoAbsoluto

    ↑ hormonascontrarreguladoras

    Infección- inflamación Isquemia- infartoIntoxicación

    ↑ ácidos grasos libres

    ↑ lipolisis

    ↑ cetogenesis

    ↓ síntesis deproteínas

    ↑ proteólisis

    ↑cetoacidosis

    ↓reserva alcalina

    Acetoacetato

    Β- hidroxibutiraro

    ↑ citocinas proinflamatoriasTNF-α Il- 6 y 8↑ Proteína C reactiva, Especies reactivas de O2

    ↑inhibidor del activador deplasminogeno tipo 1

    GlucagónCatecolaminasCortisolHormona del crecimiento

    ↑ Glucogenolisis gluconeogénesis

    hiperglucemia

    glucosuria

    Diuresis osmótica

    Perdida de H2O y electrolitos Na, K,

    Mg, Cl y PO4

    ↑glicerol

    Por βoxidación ↑

    Acil-CoA

    Hiperosmolaridadsérica

    Manifestaciones neurológicasDebilidad Malestar general

    Poliuriapolidipsia

    ↓ pH

    Respiración de Kussmaul

    DeshidrataciónDolor abdominal

    Alteraciones electrocardiograficas

    Pérdida de tejido adiposo y muscular

    Pérdida de peso

  • CUADRO CLÍNICO

  • DIAGNÓSTICOMANIFESTACIONES CLÍNICAS

    Nausea

    Vomito

    dolor abdominal difuso

    ↓Turgencia en la piel

    Poliuria, polidipsia

    Perdida de peso

    Vómito

    Deshidratación� taquicardia , hipotensión

    Debilidad

    Alteración de estado mental

    Signos neurológicos focales;

    hemianopsia, hemiparesia

  • DIAGNÓSTICO DIFERENCIALPRESENTACIÓN CLÍNICA

    MOTIVO DE CONSULTA

    CETOACIDOSIS DIABÉTICA

    ESTADO HIPEROSMOLAR

    HIPERGLUCÉMICO

    Dolor abdominal +++ -

    Vómito +++ -

    Deshidratación ++ ++++

    Signo de Kussmaul +++ -

    Alteraciones del estado de alerta

    + +++

    Poliuria + +++

    Polidipsia + +

    Fiebre + +

    Pérdida de peso + +

  • PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

    � Glucemia� Gasometría Arterial: electrólitos séricos completos,

    pH, bicarbonato.� BUN� Creatinina� Albúmina sérica� Cetonas plasmáticas mediante tira reactiva en orina y

    plasma.� Cálculo de:Osmolaridad sérica: 2Na +glucosa/18

    Anión Gap= (Na+ ) –(Cl- + HCO3-)Na+ sérico corregido: Na+ sérico + 1.6mEq/L por cada 100mg/dL de glucemia mayor a 100mg/dL.

  • PRUEBAS DE LABORATORIO PARAIDENTIFICAR FACTOR PRECIPITANTE

    � Biometría Hemática� Exudado faríngeo� Hemocultivo� Sedimento y urocultivo� Radiografía de tórax� Electrocardiograma� En ocasiones pruebas especificas:

    -Punción lumbar-Radiografía de abdomen-Ecografía (abdominal)

  • CETOACIDOSIS ESTADOHIPEROSMOLARLeve Moderado Severo

    � Glucemia (mg/dl) > 250 > 250 > 250 >600

    � pH arterial 7.25-7.30 7.00-7.24 7.30

    � Bicarbonato sérico (mEq/L) 15-18 10-320 mOsm/kg/KG

    �Estado mentalAlerta Alerta/somnolencia

    Estuporcoma

    Estupor /coma

    � Anión gap > 10 > 12 > 12 Variable

    DATOS DE LABORATORIO

  • HOJA DEMONITORIZACIÓN

  • ALGORITMO DE TRATAMIENTO

  • FLUIDOSBICARBONATOINSULINA REGULAR POTASIO

    Hipovolemia severa

    Deshidratación moderada

    Administrar solución

    salina al 0.9% 1 l/hr

    Calcular Na+ corregido

    Na+ sérico alto

    Na+ sérico normal

    Na+

    sérico bajo

    NaCl 0.45)%200-500mL/h(dependiendo del estado de hidratación)

    NaCl ak 0.9%200-500 ml/hr(dependiendo del estado de hidratación)

    Cuando las concentraciones de glucosa sérica = 200mg/dl, cambiar a dextrosa al 5% + NaCl al

    0.45% a 150-250mL/h

    pH 6.9 No

    administrar

    100mmol en 400mL de H2O + 20mEq KCL en infusión para 2 horas

    Repetir cada 2 horas hasta obtener un pH

    >7

    Monitorización de K cada 2 horas

    0.1 u/kg IV en bolo

    0.1 u/kg iv en infusión continua

    Glucosa sérica que ↓ 5.2mEq/L solo monitorizar

    3.3 mEq

    Dar de 20-30mEq de K+ en cada litro de

    fluido IV, mantener el K+ entre 4-5mEq/L

    Checar electrólitos séricos BUN, pH, creatinina y glucosa cada 2-4 hrs hasta

    estabilizar a su paciente.

    Resuelto el cuadro + tolerancia a la vía oral iniciar insulinoterapia subcutánea 0.5-0.8 U/kg y mantener

    la insulina intravenosa por 1 ó 2 horas

  • BIBLIOGRAFÍA

    Fauci, Brauwald et-al. Harrison, Principios de Medicina Interna, 17ª edición. McGraw Hill, México 2009. Capítulo 338, páginas 2282-2285.

    Farreras, Rozman. Medicina Interna. 16ª edición, Elsevier, Barcelona 2009. Capítulo 232, páginas 1964-1968