Edema cerebral en Cetoacidosis Diabetica en la poblacion Pediatrica

CASO CLÍNICO EMERGENCIA PEDIÁTRICA.

PRESENTADO POR:

MR1 REINA MEDINA

MR2 CINTIA FALCK

HOSPITAL MARIO CATARINO RIVASUNIVERSIDAD NACIONAL AUTONOMA DE

HONDURAS- VSABRIL 2013

ASESORADO POR:DR. IVAN ALEJANDRO ESTRADA

PEDIATRA INTENSIVISTA

Ingreso- 08-4-13.

Evaluación. Indicaciones medicas.

3 años. Santa Bárbara. Tos 2 semanas, fiebre. 4 días con polidipsia,

dificultad respiratoria vomito.

Es llevada a clínica privada. No mejora, es llevada a

HSB. Ayer se sospecha CAD.

GLUCOMETTRIA DE 401 mg/dl

Ingreso a graves. Laboratorio:

Glicemia, BUN, creat. Na, K, Ca, Cl, GA, Hemocultivo, urocultivo TP-TPT,LDH, hemo-glicosilada.

Rx. de tórax. Líquidos así:

250 ml bolus salino. SM 0.45% 875 ML + 35 CC

KCL, EN 8 horas. ( líquidos 2000 cc m2)

Ingreso- 08-4-13.

Evaluación. Indicaciones medicas.

Bolus de insulina 12,5 u en 500 cc de salino.

Bolus de salino 500 cc Bolus de bicarbonato 2

meq/por kilo. Se recibe deshidratada

10%. PAM 92 mmHg. Pálida. Se inicia manejo según

protocolo. Glucometría 80 mg/dl.

Antibióticos. Ceftriaxona,

fluconazol, Ranitidina.

I/C Endocrinología.

Iniciar insulina al estar Glucometría mayor de 100 mg/dl.

Química Sanguínea.

08-04-13 / 2130 hrs.

EVOLUCION. INDICACIONES MEDICAS.

Mal estado general. Glucometría de 254 mg/dl. Gases : PH: 6.94. Pco2: 13 mmHg. Hco3: 2.7 mmol. EB: -28 mmol. QQ: Na 147 meq/l; k 3.4

meq/l; cl 112 meq/L. Potasio real 1.15 meq. AG: 33. Vía teléfono medico

Endocrinólogo Pediatra

Insulina : 99 cc----------- salino 1cc --------insulina. 100 cc a pasar 0.3

ml/hr HCO3: 11 cc + 22 cc salino. Cambio de soluciones a suero

mixto 1000 cc + 20 cc kcl. Omitir fluconazol. Daktarin aplicación local. KCL:---------- 6 ml. SSN : ------------ 312 ml. 318 cc pasar 159

ml/hr. Gases control.

09-04-12 / 0840 Hrs.

Evolución. Indicaciones Medicas.

Pulsos débiles. Reposición de líquidos

50%) , 6 ml/ kg/h. Gases: ph: 7.03. Pco2: 13 mmgh. H3co2: 3.7 mmol. EB: 27.3 mmol. Po2: 199.5

mmgh. Glasgow 13. Glucometría: 289 mg/dl

Traslado a U.C.I.P. Control laboratorio. Reposición de poliuria así:

1050 ml pasar en 6 horas. Bolus salino 250 ml stat.

Líquidos así: (3000/ m2) salino SSN 0.9%

1650 cc + 33 kcl. Insulina a 1.2 cc por hora. Dobutamina: 5 mcg/kg hora. Medicamentos.

Ceftriaxona. Fluconazol, Oxacilina.

09-04-12 / 1230 Hrs.


Saturación : 80%. TOT :4.5. Acoplado a VM con

saturación 98%. Sedación en infusión. Se evalúa en área peri-

anal lesiones, se sospecha probable abuso.

Se presenta a fiscalía.

Colocar TOT. Acoplar a VM. Líquidos de

mantenimiento igual. Insulina a 1.2 cc por

hora. Dobutamina 20

mcg/kg/min Sedación Medicamentos igual.

09-04-12 / 1500 hrs.

Evolución. Indicaciones Medicas

Glucometría HI. PAM 50 mmHg. Deshidratada . PVC: 8 cmH2O

Bolus de salino 250 ml, stat.

Mantener insulina igual.

Reclamar laboratorio.

09-04-12 / 1600 hrs.

Evolución. Indicación Medica.

Vuelve a presentar PAM 55.

PVC 12 cmH2O Potasio real 2.1 Meq/l. Diuresis de 6 cc/kg/h. Ph 6.7. pco2 : 27.3 mmHg. EB: 32 mmol. hco3 : 3.7 mmol. sat: 75%

Dopamina 10 mcg/kg/h.

KCL -------7 cc. SSN---------125 cc. 132 cc a pasar en 1

h. Potasio control. Corrección de acidosis

al corregir potasio.

09-04-12 / 1730.

Evolución. Indicaciones medicas.

Sv: PAM 69 Sat 98% fc 149. Diuresis de 2.4 cc/kg/h. Desacoplado, Fio2 60%, se

aumenta a 90%. PH 6.9. Pco2: 21 mmHg. sat :93%, hco3: 5.3 mmol. EB:26.2 mmol. PIP: 25, PEEP 5,VF 110, Ti 0.7,

Fr. 25. GB: 35,00, Plaq: 146 mil, N:

25,800

Bicarbonato: 20 cc.+ AD: 20 cc. a pasar en 2

horas. Omitir antibióticos actuales. Vancomicina, e Imipenem. Epinefrina:----------- 9 cc. A.D.----------15cc. 1cc = 0.5 cc. Dobutamina 3 cc/kg/h. SSN----------1000 cc KCL----------25 cc. 1025 cc a 69 cc por hora. ( 3000 cc

m2)

09-04-12 / 1955 hrs.


P/A: 97/65, PAM 77, FC 171.

Diuresis 2.2 cc/kg /h. Solución 4000 cc/m2. En condición grave

persiste con acidosis metabólica.

K corregido 2.1 meq. PH critico. Glucometría 304 mg/dl.

Atracurio 2.5 mg iv stat. Midazolam 2.5 mg iv stat. SM 0.45%-------62.5 cc kcl----------------6.2 cc a pasar en 1 hora. Bicarbonato--------22 cc. AD---------20

cc. Epinefrina 6 cc por hora. 3 mcg/kg/h

09-04-12 / 2045 hrs.


Sv: PAM 55 , PA 85/ 33.

Mal llenado capilar.

Frialdad distal. Glucometría 284

mg/dl.

Norepinefrina ------9cc. AD-----

15cc a pasar 1 cc

por hora. Hidrocortisona 28 mg

iv stat. Omitir epinefrina. Reclamar resultado de

postasio.

10-4-13 / 0150 hrs.


SV: PA 94/48, FC 178, SAT 100%.

PVC 4.5 cmH/O. Glucometría de

217 mg/dl.

Medir PVC C/ 2 horas. Bolus de salino 250 cc. Norepinefrina 5 cc por hora ( 2.5 mcg) Dobutamina 4 cc por hora. Solución así:

SM 0.45%------1969 cc. kcl----------------31 cc.

2000 cc a 83 cc por hora ( 3600 cc

m2)Insulina a 1 cc por hora.

10-4-13 / 0245 hrsEvolución. Indicaciones medicas.

Actualmente con diuresis de 7.2 cc/kg/hora.

Se corrige porque esta hemodinamicamente inestable

Taquicardia por lo cual se disminuye dobutamina.

Diuresis de 6.9 cc/kg/h.}

SSN 0.9% 50 ml iv stat.

Medir diuresis c/ 4 horas.

Dobutamina 5 mcg por hora.

Solución salina 140 cc iv stat

10-4-13 / 0450 hrs

10-4-13 / 1100 hrs


Aun grave. Diuresis de 6.9 cc/kg/h. PVC 13 cmH20. Glucómetro 229 mg/dl PH: 7.29. PCO2: 22 mmgh. PO2: 59 mmgh HCO3: 10.8 g/dl. EB : 15.9 K Corregido 2.7 meq. Na 144 meq, ca 7.5 mg/dl. Realizar TAC cerebral.

Química completa. TAC cerebral. Medir PVC a cada hora. Gluconato de calcio 10 cc en 10

cc de salino. Infusiones :

Dobutamina Norepinefrina Sedacion Insulina

Líquidos IV: 69 cc por hora. Omitir Vancomicina e Imipenem.,

hidrocortisona, dopamina. Reiniciar : Ceftriaxona, Oxacilina. Transfundir GRE. Gestionar traslado a la UCIP. IHSS

10-4-13 / 1100 hrs.

Evolución. Indicaciones Medicas

TAC Cerebral no edema.

Sin cambios.

10-4-13

10-4-13 / 1830 hrs.Evolución. Indicaciones medicas.

Gases control: PH 7.33 PCO2: 21 mmHg. Hco3: 11.2 mmol. EB: 12.3 mmol.

K 2.8 meq. Pvc 6 cm H2O.

Glucometría 47 mg/dl. Se disminuye insulina a 0.6

cc hora.

Salino 120 cc iv stat. Hartan 120 cc iv stat. K-------6 cc Ssn-----60 cc a pasar en 2 horas.

Líquidos a 80 cc por hora. (3490 cc m2) Insulina a 0.6 cc hora . ( 0.05 ui) Norepinefrina 3 cc hora. DW 10% 25 cc iv stat.

10-4-13 / 2030 hrs.

10-4-13 / 2100 hrs Glucometría low.

Gases control: PH 7.38 Pco2 : 19 mmHg. HCO3: 11.9 mmol. EB: 11.5 mmol.

Se disminuye Fr.

Glucometría 239 mg/dl.

DW 10% 60 cc iv stat.

Modificar parámetros ventilatorios.

Insulina 1.2 cc hora.

10-4-13 / 2300 hrs

11-4-13 / 0600 hrs

11-4-13 / 0600 hrs.


Estable. Glicemias entre 128-230

mg/dl. Pvc 12, PAM 92 mmgh. Gases : ph 7.42 HCO3: 11.8 mmol. EB: 12.9 mmol. Pco 2 : 17.9

mmHg. Na 144, k 3.4 meq. Diureis 6.9 cc/kg/hora

Traslado UCIP-IHSS. Infusiones

Norepinefrina 2 cc Dobutamina 2 cc Insulina 0.9 cc

SM 0.45% 69 cc. Ceftriaxona, Oxacilina,

fluconazol. Ranitidina. Bolus de ssn 3%. Transfundir GRE 125 CC.

En sala UCIP I.H.S.S.

11-4-13 / 1805 hrs.


Estable electrolitos normales.

Hidratada. Edema en

miembros inferiores.

Química sanguínea. Gases control. Medicamentos:

Ceftriaxona. Fluconazol. Oxacilina.

Infusión. Dobutamina 10 mcg/kg/h. Norepinefrina 1.5 cc por hora. Fentanil. Midazolam.

Liquidos de mantenimiento SM 0-45%---------500 ML KCL------------------10 ML. Calcio---------------- 5 ml 55 ml por hora ( 2500 por SC)

Evolucion. Indicaciones Medicas

con acidosis metabólica. Glucometría con 79

mg/dl. Se aumenta aporte de

glucosa al 10%. Gluco. control 189 mg

por lo que se deja insulina.

K 3.4 se deja aporte a 60 meq/L.

Se re-inicia insulina 0.3 cc por hora (0.025 u. por hora)

Disminuir aminas. Glucometría

control.

12-24-13 / 1145 hrs.


Glicemia de 50 mg/dl.

Pasar bolus de Dw al 10%.

Dw 10% bolus 60 cc. Líquidos iv así.

SM --------500 cc. Dw 50 ------50 cc. Kcl------------15 cc. Pasar 43 ml por hora.Aporte de glucosa de 4

mg/kg/h.( liquidos a 1800 cc por

m2)

12-24-13 / 2230 hrs.

Glucómetria de 127 mg/dl.

Realizar traslape a insulina cristalina.

Insulina cristalina 6 u s.c. C/ 6 horas.

Omitir insulina cristalina 30 minutos después de aplicar I.C.

Posteriormente insiluna 4 u cada 6 horas si glucometria mayor de 120 mg

16-4-13 / 0820hrs.

Traslado a sala. Insulina NPH 4 u

sc am 30 min. antes de desayuno.

2 u sc pm antes de cada cena

CETOASIDOSIS DIABETICAEDEMA CEREBRAL

DEFINICION DE CAD

pH venoso <7,3 Bicarbonato <15

mmol / L Glicemia > 200

mg / dl (11 mmol / L)

Cetonemia, glucosuria, y cetonuria.

La severidad se determina por el grado de la acidosis: Leve:

pH> 7,2 y <7,3 Bicarbonato<15 mmol / L

Moderada: pH venoso> 7,1 y <7,2 Bicarbonato <10 mmol / L

Grave: pH venoso <7,1 Bicarbonato<5 mmol / L.

FISI

OPA

TOLO

GI

A

Diagnóstico y Evaluación Inicial

Estado hiperosmolar hiperglucémico (HHS) Glicemia > 600 mg / ml (33 mmol / L) Osmolalidad sérica> 320 mOsm / L Mínima cetonemia / cetonuria DM2 y puede estar asociada con leve a

moderada acidosis y deshidratación severa DM1 si han estado ingiriendo líquidos con una

alta concentración de glucosa. Tasa de mortalidad considerable y requiere

agresiva reconstitución del volumen circulatorio.

Calculo de deshidratación Escala de Glasgow Electrolitos séricos: potasio! Osmolaridad sérica Gases arteriales Hemograma completo: la CAD esta asociada a

leucocitosis. EGO: cetonuria Monitorización electrocardiográfica: K ≤ 3 mEq / L o ≥

6 mEq / L Glicohemoglobina (HbA1c) La medición de concentración de insulina libre

MANEJO

Manejo intrahospitalario: Pacientes con pH <7.25 con vómitos,

intolerancia a la vía oral que ameritan rehidratación IV.

Factores que incrementan el riesgo de edema cerebral Menores de 5 años ↓ [pCO2] ↑nitrógeno de urea sérico

Líquidos y reemplazo de insulina Objetivos del tratamiento con insulina y

fluidos Restauración de la perfusión: ↑ captación de

glucosa en la periférica, ↑TFG y revertir la acidosis.

Detención cetogénesis → insulina: invierte proteólisis y la lipólisis estimulando captación y procesamiento de glucosa.

Reemplace las pérdidas de electrolitos. Intervenir rápidamente en caso de

complicaciones

Fluidoterapia

La deshidratación puede suponerse que es 5% -10% (50-100 ml / kg).

Urea sérica y hematocrito: indicadores de la cantidad de LEC.

Na sérico: Na corregido Las primeras 1-2 hrs: 10-20mL SSN/kg

Mantenimiento

Holliday segar 1500 ml/m2 SC. El resto de reemplazo después de la

dosis de carga, basado en la deshidratación 5% -10%, y mantenimiento, se puede distribuir en la siguientes 22-23 horas.

Restauración del volumen circulatorio

Mejora la perfusión tisular

Aumenta la

excreción de acido láctico

Mejora la función renal

Revierte la

acidosis

Insulina

Reactiva el ciclo de Krebs

Permite metabolism

o de cetoácidos

Regeneración de

bicarbonato.

Bicarbonato

Acidosis paradójica del

SNC

Corrección rápida de la

acidosis →hipokalemia

Sodio adicional puede ↑

hiperosmolaridad

↑la producción hepática de

cetonas.

Objetivo: Determinar la eficacia y el riesgo de la

administración de bicarbonato en el tratamiento de la acidemia severa en la CAD

Métodos: Base de datos de PUBMED se encongtraron

506 artículos Estudios comparativos entre el uso de

bicarbonato para la acidemia en CAD, estudios sobre el riesgo y su asociación con edema cerebral,

SE REVISARON 44 ARTICULOS EN TOTAL INCLUYENDO:

•14 estudios de caso/controles en los que se uso bicarbonato en CAD•8 estudios de equilibrio acido base en CAD•12 estudios de casos-control en el uso de bicarbonato en CAD incluyendo tres estudios rabdomizados y 6 casos reportados de EC en CAD•4 estudios del riesgo de edema cerebral en CAD

Impacto clínico de la terapia de bicarbonato en CAD

No hay evidencia de que la rápida reversión de la acidemia con la terapia con bicarbonato mejore el resultado clínico del paciente

La falta de beneficios clínico ante el uso de este no justifica el uso rutinario en niños. Acidosis extrema pH < 6.9

EDEMA CEREBRAL EN CETOACIDOSIS

DIABETICA

EDEMA CEREBRAL EN POBLACION PEDIATRICA

Duración de la hiperglucemia previo

tratamiento y los niveles séricos de

urea se correlacionan con la incidencia

Mayor consumo DE 02 que los adultos:

más vulnerables a la hipoxia.

Hipocapnia: disminuye el FSC por

vasoconstricción

CE se refiere a un aumento de agua del tejido cerebral provocando un aumento de volumen del tejido.

Tiempo de inicio Dos tercios Los pacientes que desarrollen signos y

síntomas en las primeras horas 6-7 (pacientes mas jóvenes)

Un tercio 10-24 horas después del comienzo del tratamiento

La TAC realizada de 2-44 horas después de la el diagnóstico de la EC un 39% no hay anormalidades

El edema cerebral seguido del coma es una complicacion devastadora con una incidencia del 1% pero con una mortalidad hasta 24%.

La fisiopatologia permanece desconocida.

MULTIFACTORIAL Vasoconstricción

Disminución del FSC por la acidosis y la hipocapnia

Edema citotóxico

Injuria cerebral

seguida de hiperemia

Injuria secundaria (fenómeno

de reperfusión)

Edema Vasogenico• Aumento de la

permeabilidad de la BHE

Daño de la BHE•Acidosis

•Deshidratación

↓ PSC

HIPOXIA REHIDRATACION

↓BRUSCA DE LA OSMOLARIDAD

MOVIMIENTO DEL AGUA:

PLASMA → INTERSTICIO CEREBRAL

↑ PIC

Edema Vasogénico

Un bolo de solución salina durante la terapia inicial aumenta la presión hidrostática en el capilares y fuerza el agua hacia el intersticio más rápidamente.

Edema citotóxico Durante el período de hiperglucemia

prolongada antes del tratamiento, el plasma y la osmolaridad intersticial aumentan.

La Osmolalidad dentro de las células se mantiene por la formación de osmolitos

1. FORMACION DE IDIOSMOLES(TAURINA Y MINOSITOL)

INICIA TERAPIA IV CON SSN

SOLUCION HIPOTONICA EN

RELACION AL PLASMA

Forzando el agua de la región bajo osmolal (plasma) en la región osmolal alta (astrocitos)

La activación del cerebro Na + - H + intercambiado por la insulina. Facilita el movimiento de Na + en la célula

y H + movimiento fuera de la célulaInactivo en el cerebro

Un bolo de insulina podría activar el intercambio

Estado de hipercoagulabilidad

Aumento del complejo de trombina-

antitrombina

Aumento del dímero D

Aumento del grosor de la intima y la media de la

arteria carótida Activación

plaquetaria

Hipofibrinólisis

Factores de riesgo

<5 años

Severidad de la

acidosis

Grado de hipocapnia

Nitrógeno ureico sérico

elevado

Signos de alarma de edema cerebral en pacientes con Cetoacidosis

SIGNOS TEMPRANOS • Cefalea• Disminución de la

excitación • Bradicardia relativa• Hipertensión relativa• Vómitos

SIGNOS TARDÍOS • Convulsiones • Incontinencia • Cambios pupilares • Parada respiratoria

Criterios de Muir.

• Nivel fluctuante de conciencia• Taquicardia sostenida no atribuible a la mejora

del volumen intravascular• Incontinencia• Estado de sueño

Criterios mayores

• Vómitos después del cese al tratamiento inicial• Cefalea recurrente y/o mas grave que al ingreso• letargo o no fácilmente despertado de su sueño• PAD > 90 mmHg• Edad <5 años.

Criterios menores • 92% de sensibilidad y 96% de especificidad para el reconocimiento temprano• diagnóstico:• dos criterios mayores• uno mayor y dos criterios menores.

Tratamiento

•1,0 g / kg en 20 minutos con repetición en 1-2 horas

Manitol

Reducción de la tasa de administración de

líquidos

Elevación de la cabecera de la cama.

Disminuye el hematocrito y la viscosidad sanguínea

Mejora el FSC y la oxigenación, la deformabilidad de los glóbulos rojos.

Soluciones hipertónicas

El uso de 5-10 ml / kg de solución salina al 3% en los pacientes que no tienen una respuesta adecuada a la infusión de manitol

• Evita o mitiga hiponatremia

• Evita la hipovolemia asociada con la diuresis osmótica producida por manitol

• Evita agravar la isquemia cerebral por hipoperfusión

• Disminuye la viscosidad sanguínea

• Mejora el FSC

Ventajas

• Manitol • Solución hipertónica al 3%• Hiperventilación • Esteroides• Monitorización de la PIC

PROTOCOLO DE MANEJO HOSPITAL MARIO CATARINO RIVAS

Instituido por Dr. ZúnigaMedico Endocrinólogo

a) Hidratar primero y siempre primero con cristaloide 0.9 % salino inicialmente mientras se obtienen datos de laboratorio.

NO administre insulina ni potasio.

b) Adicionar O2 para aprovechar curva de disociación de la Hb durante la acidosis.

c) Asuma 8-10% de deshidratación y calcule el volumen – Inicie con 20 ml SSN/Kg/hrs – 1-> 2 bolos de carga.

e) Calculo de líquidos: – Reemplazo:( Kg. X % deshidratación) x 10– Mantenimiento:M2* x 1500– R+M= fluidos totales. – Máximo volumen para evitar sobrecarga liquida y

edema cerebral: • 4 Litros/24 horas de volumen total infundido en niños hasta

11 años o 60 lbs. • Ó 1500mL/M2/día + reemplazo. • Extender el periodo de hidratación a 36 horas cuando el VT

> 4.5L/día

• Una vez infundido 1 o 2 bolos de carga (sin insulina ) proceder a infundir fluidos calculados.

• ½ del total en 8 a 12 horas• segunda mitad de los fluidos totales en las

siguientes 16 a 24 o hasta 36 horas. • Ofrezca agua con hielo en sorbitos si el

paciente tolera y si no hay contraindicaciones.– 1 a 2 onzas por hora.

INSULINA CRISTALINA:

• Iniciar con bolo iv (0.05U/Kg. en menores de 6 años y de 0.1U/Kg. arriba de 6 años) seguido de infusión

• Iniciar con la infusión continua únicamente. – PRO: Con el bolo iv se inician cambios más rápidos de la

glicemia. – CONTRA: El bolo iv podría si es que no lo hará, interferir

en el descenso de la glicemia de forma menos controlada• Se recomienda cautela. • Extrema precaución en estado hiperosmolar:

ELECTROLITOS:

• Previo infusión de insulina• K+: Depletado intracelularmente. • Ficticiamente elevado. • El K+ sube 0.6mEq por cada reducción de 0.1 pH.• Pero caerá a niveles muy bajos con hidratación,

glucosa e insulina. • Adicionar: 20 hasta 40mEq/L a la solución de

hidratación.• Por debajo o igual 3mEq/L corrección rapida.

• NA+: calcular el sodio real . • Fosfato: Depletado. Es necesario obtener – Fosfato de potasio para reducir la carga de Cl-y

para repletar el 2-3 glicerato di fosfórico necesario para soltar 0xigeno de la Hg cuando la C.A.D. este mas corregida impidiendo así acidosis láctica adicional complicando la recuperación metabólica.

CALCULO DE CONCENTRACION PARA INFUSION DE INSULINA CRISTALINA:

• Diluir 1 unidad por 1cc de salino NORMAL. Hacer un volumen de 250U/250cc. 1cc=1U

• Si la bomba de insulina no maneja volúmenes de menos de 1 CC/minuto entonces preparar razón a 1cc=0.5U.

• Entre mas joven, pequeño o delgado sea el niño, (6 años o menos) la concentración debería ser menor. Ejemplo: 1cc=0.25U (25U en 100cc. de 0.9% salina)

• Exigir de quien sea que prepare la solución que la rotule con las unidades infundidas, el volumen de la preparación, hora y fecha

INSULINA SUBCUTANEA

• Para ser usada sin bomba de infusión. • Efectividad depende del estado de hidratación del paciente. • Tiempo de acción de 30 minutos->4 horas con pique

máximo teórico a las 1->2horas.• El uso de esta variante de tratamiento no excluye las

mismas normas de hidratación descritas en este protocolo.• En C.A.D. severa:

– Enviar a la U.C.I• En C.A.D. con acidosis leve a moderada

– pH de 7.2 pero menos de 7.3 o C02 de =/>16 • Usar 0.5 a 0.75 u/Kg.

Monitoreo

1. Glicemia horaria con glucómetro cada 2 a3 horas con glicemia adicional del laboratorio central.

2. Permitir descenso de glicemia dentro de 50-100mg/dL/hora y en una condición de coma hiperosmolar (con poca acetonemia/acetonuria) que caiga hasta 50 mg/dL/h.

3. Ajustar el goteo de insulina desde ¼ de unidad hasta 1 unidad completa por hora

4. En casos con tratamiento de insulina sub-cutánea monitorear cada 1- 2 horas y estar atento a síntomas de hipoglucemia.

5. Añadir dextrosa al 5% en agua con 0.45% solución salina con ClK solo o combinación de CLK + CLP04 (50%:50%) una vez glicemia caiga entre 250-300mg/dL.

6. Reajustar el goteo de insulina para acomodar la adición de dextrosa exógeno 1 hora después de iniciado la nueva mezcla.

• Electrolitos/ pH/Gases Venosos y/o C02: cada 3 a 4 horas. – El Cloruro sérico estará probablemente elevado>112mEq/L. – Mejorara cuando se cambie a una mezcla de D5%+0.45% CLN.

[77mEq/L de Na y 77 mEq/L de Cl].– Evaluar por Hipocalemia o tendencia a Hipocalemia.– De ser así, incremente el CLK adicional si acaso usa 20 mEq/L

súbalo a 40 mEq/L. – Monitorear cambios neurológicos cada 4 horas o mas

temprano. Cambios del sensorio que se empeoran cuando la acidosis esta mejorando dentro de las 12-16 horas post inicio de terapia conlleva alta morbimortalidad.

– Edema Cerebral puede estarse estableciendo.

• Lactato de Ringer se pudiera usar a este punto. [130 mEq/L de Na y 109 mEq/L de Cl.]

• PERO:– Considere que añadirá MAS NaCl que D5%0.45nacl (*) y

necesitara adicional ClK. Esta solución electrolítica no es de mi preferencia.

• Si no hay (*) solución disponible es un alternativa no tan ideal. Su única ventaja es la conversión del lactato [28 mEq/L] a bicarbonato metabólico.

• D5%0.2% es muy hipo-osmótica para ser usada en esta condición.

• 10) Asuma resolución de C.A.D.– pH >7.3– HCO3 > 15mEq/L – tolera vía Oral aunque aun haya Acetonuria. – Alteraciones menores de electrolitos y Calcio se

pueden resolver vía oral.

POR SU ATENCION…

Edema cerebral en Cetoacidosis Diabetica en la poblacion Pediatrica

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