Manejo de Cetoacidosis Diabetica y Estado Hiperosmolar

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MANEJO DE CETOACIDOSIS DIABETICA Y ESTADO HIPEROSMOLAR Justificación: La cetoacidosis diabética y el estado hiperosmolar hiperglucémico son los dos complicaciones agudas metabólicas más graves de la diabetes. En USA la cetoacidosis diabética es responsable de más de 500.000 das de hospitali!ación por a"o c on un gasto anual directo e indirecto de #$% billones de dólares. Aun&ue el mane'o y estabili!ación inicial se reali!an en el escenario de urgencias muchos de estos pacientes re&uieren de de cuidado intensivo para monitoreo y tratamiento metabolico hemodinamico$ respiratorio y neurológico. La hiperglucemia por smisma constituye un (actor de riesgo para in(arto de miocardio$ in(arto cerebral$ sepsis$ in(ecciones nosocomiales$ insu(iciencia cardiaca$ da"o renal$ incrementa los das de hospitali!ación y los costos en la atención médica. )or ello es necesario o(recer al médico una herramienta práctica basada en la mayor cantidad de evidencias actuali!adas &ue permita la atención de estos pacientes. Este protocolo debe aplicarse a los pacientes con diagnóstico de cetoacidosis diabética o estado hiperosmolar hiperglicemico$ si no es el caso se deben seguir recomendaciones del protocolo de hiperglicemia en cuidado intensivo. Objeti!: *. Asistir al clnico en el cuidado apropiado del paciente hospitali!ado en cuidado intensivo diabético con crisis hiperglucemica. #. Establecer un protocolo estandari!ado &ue brinde un en(o&ue sistemático para el control de la cetoacidosis y el estado hiperosmolar $ (acilite las prácticas de seguridad y redu!ca el riesgo de errores. Definición "e cas!: Cetoacidosis diabética (CAD):  Se caracteri!a por la trada de la hiperglucemia$ acidosis metabólica y el aumento de la concentración total de cuerpos cetónicos. Estado hiperosmolar hiperglucémico (EHH):  Se caracteri!a por hiperglucemia grave$ hiperosmolaridad y deshidratación en la ausencia de cetoacidosis signi(icativa. Estas alteraciones metabólicas son resultado de la combinación de la de(iciencia absoluta o relativa de insulina y un aumento de hormonas contrarreguladoras +glucagón$ catecolaminas$ cortisol y hormona de crecimiento,. La mayora de los pacientes con cetoacidosis diabética tienen diabetes tipo * autoinmune$ sin embargo los pacientes con diabetes tipo # también están en riesgo de desarrollarla durante el estrés catabólico en una en(ermedad aguda$ trauma$ ciruga o in(ecciones. El (actor desencadenante más com-n en el desarrollo de la cetoacidosis diabética y el estado hiperosmolar es la in(ección. tros (actores precipitantes incluyen la terapia inadecuada$ suspensión del tratamiento$ pancreatitis$ in(arto de miocardio$ accidente cerebrovascular y los (ármacos Cua"#! $: As!ciación A%e#ic ana "e Diabetes ADA& C#ite#i!s Dia'nóstic! (a#a )a cet!aci"!sis "iab*tica& Pa#+%et#! /et!aci"!sis "iab*tica  lee /et!aci"!sis "iab*ticaM!"e#a"! CAD /et!aci"!sis "iab*tica  See#a ,)uc!sa en ()as%a #50 mg 1 dl +*2$3 mmol 1 L, #50 mg 1 dl +*2$3 mmol 1 L, #50 mg 1 dl +*2$3 mmol 1 L, (H a#te#ia) 4.#54.20 4.004.#% 64$00 Bica#b!nat! s*#ic! *5*7 mE& 1 L +*5*7 mmol 1 L, *0*5 mE& 1 l +*0*5 mmol 1 l, 6*0 mE& 1 L +6*0 mmol 1 L, Cet!nas en )a !#ina )ositiva )ositiva )ositiva Cet!nas en ()as%a )ositiva )ositiva )ositiva Os%!)a#i"a" s*#ica efectia 8 ariable 8 ariable 8 ariable B#ec-a Ani!nica *0 *# *# E) esta"! %enta) Alerta Alerta 1 somnolencia Estupor 1 estado de coma Cua"#! .: As!ciación A%e#ic ana "e Diabetes ADA& C#ite#i!s Dia'nóstic! (a#a esta"! -i(e#!s%!)a# -i(e#') uc*%ic! Pa#+%et#! /a)!# ,)uc!sa en ()as%a 900 mg 1 dl +22$2 mmol 1 L, (H a#te#ia) 4$20 Bica#b!nat! s*#ic! *7 mE& 1 L +*7 mmol 1 L, Cet!nas en )a !#ina )e&ue"o Cet!nas en ()as%a )e&ue"o Os%!)a#i"a" s*#ica efectia 2#0 msm 1 :g B#ec-a Ani!nica 8ariable Esta"! %enta) Estupor 1 estado de coma Manej!:
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  • 7/24/2019 Manejo de Cetoacidosis Diabetica y Estado Hiperosmolar

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    MANEJO DE CETOACIDOSIS DIABETICA Y ESTADO HIPEROSMOLAR

    Justificacin:

    La cetoacidosis diabtica y el estado hiperosmolar hiperglucmico son los dos complicaciones agudas metablicas ms graves de la diabetes. En

    USA la cetoacidosis diabtica es responsable de ms de 500.000 das de hospitali!acin por a"o con un gasto anual directo e indirecto de #$%

    billones de dlares. Aun&ue el mane'o y estabili!acin inicial se reali!an en el escenario de urgencias muchos de estos pacientes re&uieren de de

    cuidado intensivo para monitoreo y tratamiento metabolico hemodinamico$ respiratorio y neurolgico. La hiperglucemia por s misma constituye un

    (actor de riesgo para in(arto de miocardio$ in(arto cerebral$ sepsis$ in(ecciones nosocomiales$ insu(iciencia cardiaca$ da"o renal$ incrementa los das

    de hospitali!acin y los costos en la atencin mdica. )or ello es necesario o(recer al mdico una herramienta prctica basada en la mayor cantidadde evidencias actuali!adas &ue permita la atencin de estos pacientes. Este protocolo debe aplicarse a los pacientes con diagnstico de

    cetoacidosis diabtica o estado hiperosmolar hiperglicemico$ si no es el caso se deben seguir recomendaciones del protocolo de hiperglicemia en

    cuidado intensivo.

    Objeti!:

    *. Asistir al clnico en el cuidado apropiado del paciente hospitali!ado en cuidado intensivo diabtico con crisis hiperglucemica.

    #. Establecer un protocolo estandari!ado &ue brinde un en(o&ue sistemtico para el control de la cetoacidosis y el estado hiperosmolar$ (acilite las

    prcticas de seguridad y redu!ca el riesgo de errores.

    Definicin "e cas!:

    Cetoacidosis diabtica (CAD):Se caracteri!a por la trada de la hiperglucemia$ acidosis metablica y el aumento de la concentracin total decuerpos cetnicos.

    Estado hiperosmolar hiperglucmico (EHH):Se caracteri!a por hiperglucemia grave$ hiperosmolaridad y deshidratacin en la ausencia de

    cetoacidosis signi(icativa.

    Estas alteraciones metablicas son resultado de la combinacin de la de(iciencia absoluta o relativa de insulina y un aumento de hormonas

    contrarreguladoras +glucagn$ catecolaminas$ cortisol y hormona de crecimiento,. La mayora de los pacientes con cetoacidosis diabtica tienen

    diabetes tipo * autoinmune$ sin embargo los pacientes con diabetes tipo # tambin estn en riesgo de desarrollarla durante el estrs catablico en

    una en(ermedad aguda$ trauma$ ciruga o in(ecciones.

    El (actor desencadenante ms com-n en el desarrollo de la cetoacidosis diabtica y el estado hiperosmolar es la in(eccin. tros (actores

    precipitantes incluyen la terapia inadecuada$ suspensin del tratamiento$ pancreatitis$ in(arto de miocardio$ accidente cerebrovascular y los

    (rmacos

    Cua"#! $: As!ciacin A%e#icana "e Diabetes ADA& C#ite#i!s Dia'nstic! (a#a )a cet!aci"!sis "iab*tica&

    Pa#+%et#! /et!aci"!sis "iab*ticalee /et!aci"!sis "iab*ticaM!"e#a"! CAD /et!aci"!sis "iab*ticaSee#a

    ,)uc!sa en ()as%a #50 mg 1 dl +*2$3 mmol 1 L, #50 mg 1 dl +*2$3 mmol 1 L, #50 mg 1 dl +*2$3 mmol 1 L,(H a#te#ia) 4.#54.20 4.004.#% 64$00Bica#b!nat! s*#ic! *5*7 mE& 1 L +*5*7 mmol 1 L, *0*5 mE& 1 l +*0*5 mmol 1 l, 6*0 mE& 1 L +6*0 mmol 1 L,Cet!nas en )a !#ina )ositiva )ositiva )ositivaCet!nas en ()as%a )ositiva )ositiva )ositivaOs%!)a#i"a" s*#ica efectia 8ariable 8ariable 8ariableB#ec-a Ani!nica *0 *# *#E) esta"! %enta) Alerta Alerta 1 somnolencia Estupor 1 estado de coma

    Cua"#! .: As!ciacin A%e#icana "e Diabetes ADA& C#ite#i!s Dia'nstic! (a#a esta"! -i(e#!s%!)a# -i(e#')uc*%ic!

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    Manej!:

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    /on la idea de tener una me'or claridad en la aplicabilidad de este protocolo se ha decidido (ormular los di(erentes aspectos a manera de preguntas

    contestables a nuestro entorno.

    0 Cua)es s!n )!s as(ect!s %as i%(!#tantes "e) %anej! 1

    /onsideramos estos 4 aspectos como importantes en el momento de tratar tanto los pacientes con /A; como E

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    Nie) "e (!tasi! Rec!%en"acin

    2343 %E56L Administrar potasio #020 mE&1hora hasta &ue el nivel F 2$2 mE&1L3&378&9 %E56L #020 mE& de potasio en cada litro de l &uido por va >8 para mantener serico

    en %.5 mE&1L

    84. %E56L o dar suplemento de potasio. Gevisar nivel cada # horas

    . *nsulina:Administracin de insulina

    a. Hener en cuenta los niveles de potasio.

    b. )ara evitar complicaciones osmolares o de hipoglucemia se recomienda disminuir la concentracin de glucosa con un [email protected] de 50 40

    mg1dL1h$ y continuar hasta normali!ar la glucemia$ la brecha aninica y la cetonemia.

    c. La evidencia muestra &ue la insulina de accin corta +rpida y ultrarrpida, tiene un e(ecto similar.

    d. Una ve! preparada una in(usin estndar$ * U>1mL$ basta desechar los primeros #0 mL +purgar, para minimi!ar la adsorcin en las paredes de los

    e&uipos de polipropileno.

    e. Si el paciente est en estado crtico debe utili!arse la va intravenosa si no es as$ diversos estudios muestran resultados similares por cual&uiera

    de las dos vas$ >8 o subcutnea. Aun&ue no [email protected] un es&uema universal$ se ha usado un bolo inicial de 0.* U>1Ig$ seguido de 0.* U>1:g1hora hasta

    lograr #50 mg1dL$ menor a esto la dosis es de 0.05 U>1:g cada * a # horas. tro es&uema propone iniciar in(usin continua sin bolo de 0.*%U>1:g1h

    con las mismas metas. unca iniciar con dosis menores a 0.* U>1Ig1hora pues estas se correlacionan con incremento en mortalidad.

    +. ,icarbonato de sodio:

    Su aplicacin es controvertida$ pero la mayora de los [email protected] estn de acuerdo en aplicarlo si el p< es menor de 9.3 por&ue esto altera la

    contractilidad cardiaca y causa vasodilatacin. La in(usin de bicarbonato puede movili!ar el potasio al interior de la clula y agravar la hipo:alemia.

    Bicarbonato de sodio *00 mmol en # horas.

    -. /s0oro $ magnesio:

    8alorar la restitucin de (s(oro y magnesio sricos y vigilar la brecha aninica.

    0 C%! (#e(a#a# e inicia# )a infusin "e insu)ina 1

    )reparacin=

    Solucin salina +SS, a 0.3D #50 mL J #50 U> de insulina regular o cristalina para tener una solucin con concentracin de * U> de insulina K * mL o

    bien *00 U>1 *00 mL SS a 0.3D.

    >n(usin=*. ;ebe utili!arse la va intravenosa si no es as$ diversos estudios muestran resultados similares por cual&uiera de las dos vas$ >8 o subcutnea.

    #. Bolo inicial de 0.* U>1Ig$ seguido de 0.* U>1:g1hora. tambin iniciar 0.*%U>1:g1hora sin bolo.

    2. Si la glucosa desciende por deba'o de 200mg1dl para E

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