Cetoacidosis Diabetica Vivian

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    CETOACIDOSIS DIABETICA

    INTRODUCCIN

    La diabetes mellitus y sus complicaciones ms graves (cetoacidosis diabtica,coma hiperosmolar e hipoglucemia) pueden precipitar o complicar situacionescrticas. Es por ello, que en el nmero anterior se describi lo correspondiente a

    hipoglucemia, ahora, en estos dos nmeros se trata a la cetoacidosis diabtica y alestado hiperglucmico hiperosmolar, puesto que estn asociados a altas tasas demortalidad de los pacientes diabticos y una alta !recuencia de atencin en losservicios de urgencias.La cetoacidosis diabtica ("#$) consiste en la trada bioqumica de hiperglucemia,cetonemia y academia, se presenta e%clusivamente en la poblacin diabtica tipo& y en 'venes una de!iciencia relativa de insulina, y el e%ceso concurrente dehormonas de estrs, son causa de la perturbacin metablica.

    En &*+ $resch!eld proporcion la primera descripcin de cetoacidosis diabtica("#$) en la literatura moderna y antes del descubrimiento de la insulina por el $r.

    rederic- anting en &/& era del &001. La "#$ y el Estado 2iperosmolar2iperglucmico (E22) son las complicaciones mas graves y potencialmentemortales de la $iabetes 3ellitus ($3).&,/,4 En la actualidad se sabe que tanto la"#$ como el E22 se pueden presentar en $3 tipo & ($3&) y en $3 tipo / ($3/).La tasa de mortalidad en "#$ es menor de *1 en centros con e%periencia,mientras que la tasa de mortalidad en el E22 vara de &0 a *01. La muerte enambas condiciones usualmente es causada por el !actor desencadenante,&/ peroen ocasiones tambin puede ser el resultado de la instauracin de una terapiainadecuada y las complicaciones que se pueden presentar durante la misma.Es por eso que en el presente artculo de revisin, se brindan las guas detratamiento propuestas para cada una de estas entidades a !in de garanti5ar la

    adecuada evolucin del paciente desde su captacin y disminuir al m%imo elriesgo de complicaciones durante la terapia.

    EPIDEMIOLOGA

    La incidencia de cetoacidosis diabtica ("#$) se ha estimado en /6&7 por &00.000habitantes y a8o, o del /61 de los ingresos en pacientes diabticos9a8o. 3s del/01 de los pacientes ingresados por "#$ no eran diabticos conocidos, mientrasque el &*1 de todos los ingrsos por "#$ representan pacientes con recurrencias.El rango de edad predominante se sita entre los 70 y los *0 a8os, disminuyendoel riesgo de padecerla con la edad. Es ms !recuente en las mu'eres 'venes,

    representa la principal causa de muerte en menores de /7 a8os con diabetesmellitus ($3) y globalmente supone un *1 de mortalidad por esta causa, a pesarde los avances en el tratamiento.La incidencia anual del estado hiperosmolar hiperglucmico (E22) es de + a &0veces menor que la de "#$, los pacientes son de mayor edad y el porcenta'e delos que no eran diabticos conocidos tambin es ms alto, alcan5ando lamortalidad hasta un &*1. El pronstico de ambas condiciones viene determinadopor las edades e%tremas de la vida y la presencia de coma e hipotensin.

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    FISIOPATOLOGA

    La de!iciencia relativa de insulina es necesaria para el desarrollo de ambostrastornos. :ncluso en pacientes con $3 tipo / y ;niveles normales< de insulina sepuede desarrollar "#$ si la resistencia a la insulina incrementa mucho los

    requerimientos de la misma.3ltiples estudios4 avalan la importancia del d!icit de insulina y la resistencia a lamisma debida a las hormonas contrarreguladoras (glucagn, catecolaminas,cortisol y hormona del crecimiento) en el desarrollo de la "#$. $e hecho,la incidencia de "#$ ha disminuido espectacularmente desde la introduccin de lainsulina en &/0 y su administracin es el pilar del tratamiento de la "#$. Losestudios re!eridos demuestran que el d!icit de insulina es la causa primariade "#$, determinando ba'os niveles plasmticos de insulina, pptido " o deambos en el transcurso de la hiperglucemia.=ampoco se debe subestimar la importancia del aumento de las hormonascontrarreguladoras en la gnesis de la "#$ y el E22. La simple observacin

    clnica aprecia un riesgo incrementado de "#$ en situaciones de estrs !isiolgicoen pacientes con $3 tipo &, y niveles elevados de hormonas contrarreguladorasse pueden observar durante los episodios de "#$. #simismo la gravedad de la"#$ es menor en aquellas situaciones en las que hay un d!icit de hormonascontrarreguladoras y, por otra parte, en ausencia de d!icit insulnico, niveleselevados de hormonas contrarreguladoras no provocan "#$> la in!usin deglucagn o de hormona de crecimiento no produce una elevacin de los cidosgrasos libres o cuerpos cetnicos si los niveles de insulina son adecuados.

    PATOGNESIS

    "uando e%iste de!iciencia de insulina, los niveles elevados de glucagn,catecolaminas y cortisol estimulan la produccin heptica de glucosa, originandoun incremento en la glucogenlisis y gluconeognesis. La hipercortisolemia puedegenerar incremento en la protelisis y provee aminocidos precursores para lagluconeognesis.La combinacin del incremento en la produccin heptica de glucosa ydisminucin en la captacin peri!rica son los principales trastornos responsablesde la hiperglucemia en la cetoacidosis, la cual origina glucosuria, diuresisosmtica y deshidratacin./,4 La insulinopenia y la activacin de hormonascontrarreguladoras activan la lipasa que incrementa los triglicridos y cidosgrasos libres, que son captados por el hgado y se trans!orman en cuerposcetnicos.El proceso de cetognesis es estimulado por el incremento en los niveles deglucagn. Esta hormona activa la en5ima carnitinpalmitoiltrans!erasa que permiteque los cidos grasos libres se trans!ormen en coen5ima #, la cual cru5a lamembrana mitocondrial despus de su esteri!icacin a carnitina. Estaesteri!icacin es revertida por la carnitinpalmitoiltrans!erasa :: para !ormar acilcoen5ima # y entra al ciclo ?6o%idativo para producir acetil coen5ima # ("o#). Estaaccin es mediada por la acetil "o# carbo%ilasa a malonil "o# que es el primer

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    intermediario en la va de la lipognesis. En la cetoacidosis, gran parte de la acetilcoen5ima # es utili5ada en la sntesis de cido ?6hidro%ibutrico y cidoacetoactico. El acetoacetato es convertido en acetona a travs de ladescarbo%ilacin espontnea no en5imtica en relacin lineal a su concentracin.El cido ?6hidro%ibutrico, cido acetoactico y la acetona son !iltrados por el ri8n

    y parcialmente e%cretados en la orina.La acidosis es secundaria a la sobreproduccin de cido ?6hidro%ibutrico yacetoactico. En condiciones !isiolgicas de p2, estos dos cetocidos se disociancompletamente y el e%ceso de hidrogeniones se une al bicarbonato, originando undescenso en los niveles sricos del mismo. Los cuerpos cetnicos circulan en!orma aninica, lo cual origina el desarrollo de acidosis de anin gap elevado,caracterstico de la cetoacidosis. El anin gap puede ser calculado utili5ando lasiguiente !rmula> @a A ("l B 2"C4). $e acuerdo con esta !rmula, el anin gapes &/ (D / $). En condiciones normales, los niveles de cido ?6hidro%ibutrico sondos a tres veces mayores que los del cido acetoactico, la di!erencia re!le'ael estado redo% mitocondrial. La acidosis metablica induce hiperventilacin

    a travs de estimulacin de quimiorreceptores peri!ricos y del centro respiratorioa nivel cerebral. Esto origina una disminucin en la presin parcial de di%ido decarbono que compensa la acidosis metablica.E%iste elevacin de prostaglandinas:/ y E/ (FG:/, FGE/) que son generadas en el te'ido adiposo y producenvasodilatacin durante la cetoacidosis. La hiperglucemia origina diuresis osmticay prdida severa de lquidos. El d!icit total de agua en la cetoacidosis puedellegar a ser de cinco a siete litros y representa &0 a &*1 del d!icit total del peso."uando los niveles de glucosa son cercanos a +00 mg9dL, la tasa de !iltracinglomerular se reduce /*1. En casos de hiperglucemia severa, mayor de H00mg9dL, se reduce *01, apro%imadamente, como resultado de una deshidratacinsevera. El d!icit de sodio en la cetoacidosis es de * a &4 mmol9-g y de cloro de 4

    a I mmol9-g. :nicialmente, el incremento en la concentracin de glucosa serestringe al espacio e%tracelular que permite el paso de agua del espaciointracelular al e%tracelular e induce dilucin de las concentraciones plasmticas desodio. #l incrementarse la concentracin de glucosa plasmtica se producediuresis osmtica con prdida de agua y sodio urinarios, y disminuye la resorcin anivel del tbulo distal sin embargo, es mayor la prdida de agua que de sodio. Laconcentracin de sodio en plasma debe corregirse ante un estado dehiperglucemia, adicionando &.+ meq9L de sodio por cada incremento en la glucosamayor de &00 mg9dL. Las concentraciones de sodio tambin pueden encontrarse!icticiamente disminuidas ante una hiperlipidemia severa. La cetoacidosis tambinse asocia con una disminucin pro!unda de potasio, de 4 a &* mmol9-g sinembargo, la concentracin de potasio suele ser normal o elevada en el momentodel diagnstico. La hiperglucemia origina prdida de agua y potasio del espaciointracelular al e%tracelular. El cambio en el potasio est dado por> acidosis,protelisis intracelular e insulinopenia. La disminucin de potasio es originadapor las prdidas urinarias e%cesivas, secundarias a diuresis osmtica esto permiteque se desarrolle un incremento en la actividad secretora de potasio a nivel de lane!rona distal. For otro lado, incrementan los niveles de aldosterona, secundariosa la deshidratacin. El !os!ato, magnesio y calcio se eliminan por la orina durantela cetoacidosis en promedio se pierden de & a / mmol9-g. La hipo!os!atemia es

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    el resultado de la disminucin en los niveles de /,4 di!os!oglicerato (/,4 $FG) ypuede alterar el transporte de o%geno demostrado en la curva de disociacin de lahemoglobina del eritrocito

    ETIOLOGA

    La cetoacidosis diabtica es una descompensacin aguda de la diabetes mellitusproducida por un d!icit relativo o absoluto de insulina. #unque es ms !recuenteen la $3:$ no es e%clusiva de ella, pudiendo aparecer tambin en la [email protected]:$H.Los !actores ms !recuentes que pueden precipitar o desencadenar una "#$pueden quedar reagrupados de la siguiente manera>

    #) $ebut clnico de la $3 tipo : (/*1).) Errores en la administracin de insulina (/01).

    A :nsulina caducada o en mal estado.A :ncumplimiento del tratamiento.A $osis insu!icientes.

    ") ituaciones en las que se produce un aumento de las necesidades de insulina>A =ransgresiones dietticas.A E'ercicio !sico e%agerado.A Estrs !sico o psquico> traumatismos, ciruga, #"J, :#3.A En!ermedades metablicas asociadas> hipertiroidismo, !eocromocitoma.A :n!ecciones (401).A $rogas> tia5idas, betabloqueantes, corticoides.$) :dioptica.

    INSULINA.- La glucosa ingerida es el estimulante primario de la liberacin deinsulina a partir de las clulas beta del pncreas. La insulina acta en el hgado

    para !acilitar la captacin de glucosa y su conversin en glucgeno. La insulinainhibe la degradacin del glucgeno (glucogenlisis) y suprime lagluconeognesis. El e!ecto neto de estas acciones es promover elalmacenamiento de glucosa en !orma de glucgeno. El e!ecto de la insulina en elmetabolismo de lpidos es incrementar la lipognesis en el hgado y clulasadiposas y, simultneamente, prevenir la liplisis. La insulina promueve laproduccin de triglicridos a partir de cidos grasos libres y !acilita elalmacenamiento de grasa. La degradacin de triglicridos a cidos grasos libres yglicerol es inhibida por la insulina. El resultado global es la conversin de glucosaen energa almacenada en la !orma de triglicridos. El e!ecto de la insulina en elmetabolismo proteico consiste en estimular la captacin de aminocidos en las

    clulas musculares, y participa en la incorporacin de aminocidos en protenasde los msculos. Freviene la liberacin de aminocidos de las protenasmusculares y de las !uentes proteicas en hgado. La de!iciencia en el mecanismosecretor de insulina de las clulas beta del pncreas es la lesin predominante enla diabetes mellitus. Este de!ecto origina una carencia de insulina que puede serparcial o total. La prdida de los e!ectos !isiolgicos normales de la insulina da porresultado catabolismo, por lo que se presentan hiperglucemia y cetonemia.

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    HORMONAS CONTRARREGULADORAS.- $urante la insu!iciencia de insulina seinhibe el transporte de glucosa hacia las clulas. La respuesta !isiolgica a lainanicin celular y a otras !ormas de estrs consiste en incrementar las hormonas>glucagon, catecolaminas, cortisol y del crecimiento. Estas hormonas se clasi!icancomo contrarreguladoras por sus e!ectos antiinsulnicos. La secrecin e%cesiva de

    hormonas contrarreguladoras, en con'uncin con la de!iciencia relativa de insulina,es indispensable para el desarrollo de la cetoacidosis diabtica.Las hormonas contrarreguladoras son catablicas y, en general, revierten losprocesos !isiolgicos promovidos por la insulina. #!ectan el metabolismo decarbohidratos por incremento de la glucogenlisis y la gluconeognesis, por lo cualelevan los valores de glucosa en sangre. La liplisis es estimulada por glucagon ycatecolaminas, lo cual da por resultado un aumento de cidos grasos libres para laconversin en cetonas. La degradacin proteica es apresurada y proporcionaaminocidos para la gluconeognesis. 2iperglucemia y cetonemia son ele!ecto neto de la insu!iciencia relativa de insulina y el e%ceso de hormonascontrarreguladoras.

    HIPERGLUCEMIA

    #nte el d!icit de insulina, el cuerpo no puede utili5ar la glucosa circulante nialmacenarla en el hgado, lo que genera un aumento del glucagn que a suve5 estimula la glucogenlisis heptica y la gluconeognesis. #dems, al no podercaptar la glucosa peri!rica ocurre protelisis en las clulas musculares paragenerar energa a travs de sustratos di!erentes a la glucosa. La hiperglucemiasecundaria a estos procesos sobrepasa el umbral tubular renal provocandoglucosuria y diuresis osmtica, por lo cual se pierden grandes cantidades de sodio,cloruro y potasio, dando lugar a deshidratacin y alteraciones electrolticas

    #cidosis metablica Los cuerpos cetnicos son cidos dbiles, pero a medidaque se acumulan superan la capacidad de amortiguacin del cuerpo lo queproduce la acidosis metablicaEXAMEN FISICOEl e%amen !sico se debe encaminar a la identi!icacin del desencadenante de la"#$, partiendo del principio de que las in!ecciones son la principal causa.

    #dems, es importante identi!icar y clasi!icar el estado de deshidratacin y el deconciencia (7,&I). Ctros halla5gos que pueden orientar hacia el diagnstico de"#$son la respiracin de Kussmaul, el aliento cetsico y el dolor abdominal esteltimo se debe evaluar cuidadosamente pues en algunas ocasiones puedecon!undirse con el de un abdomen quirrgicoSIGNOS Y SINTOMASLa mayora de los ni8os que se presentan al servicio de urgencias con "#$consultan por sntomas inespec!icos como vmito, nuseas (*01 a H01) y dolorabdominal (401) (&). Es !recuente encontrar signos de deshidratacin gravecomo mucosas secas, llanto sin lgrimas, poca turgencia de la piel, alteracionesde la per!usin peri!rica, taquicardia o hipotensin.En estudios prospectivos, se ha observado que estos signos clnicos no sonbuenos predictores para calcular la gravedad de la deshidratacin, dado que hasta

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    en +I1 de los pacientes se sobrevalora el porcenta'e de prdida de agua (/0,/&).egn estos estudios, los ni8os con "#$, aunque presenten signos dedeshidratacin grave, tienen un d!icit de agua de 71 a H1 Los sntomas clsicosde la hiperglucemia (poliuria, polidipsia y nicturia) se pueden reconocer en ni8osmayores, y en algunos casos se presentan signos de acidosis metablica y

    cetonemia como aliento cetsico y respiracin rpida e irregular (respiracin deKussmaul). La !iebre es un signo raro y cuando se presenta debe hacer sospecharin!eccin (H). #simismo, las alteraciones del estado de conciencia como letargia,con!usin o coma se presentan en menos del /01 de los pacientes, pero si estnpresentes deben hacer sospechar edema cerebral.

    EXAMEN FISICOEl e%amen !sico se debe encaminar a la identi!icacin del desencadenante de la"#$, partiendo del principio de que las in!ecciones son la principal causa.

    #dems, es importante identi!icar y clasi!icar el estado de deshidratacin y el deconciencia. Ctros halla5gos que pueden orientar hacia el diagnstico de "#$

    son la respiracin de Kussmaul, el aliento cetsico y el dolor abdominal esteltimo se debe evaluar cuidadosamente pues en algunas ocasiones puedecon!undirse con el de un abdomen quirrgico

    La elevacin de las hormonas contrareguladoras en la "#$ y el E22 inician lacascada catablica e in!lamatoria. Fara que se desarrolle una "#$ esespecialmente necesaria la combinacin de d!icit de insulina y e%ceso deglucagn, lo que da origen a un acelerado catabolismo, gluconeognesis,

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    glucogenlisis y liplisis que incrementa la produccin de glucosa, cido lctico,!ormacin de cuerpos cetnicos en el hgado, adems de aumentar el suministroal hgado de sustratos procedentes de la grasa y el msculo (cidos grasos libresy aminocidos). La cetosis es el resultado de un incremento notable de los cidosgrasos libres procedentes de los adipocitos, con un despla5amiento hacia la

    sntesis heptica de los cuerpos cetnicos. #dems de su papel en la regulacindel metabolismo de la glucosa, la insulina estimula la lipognesis que permite quelos triglicridos sean incorporados a las clulas grasas e inhibe la liberacin deestos de dichas clulas y bloquea la liplisis. El descenso de los valores deinsulina, combinado con elevaciones de catecolaminas y hormona del crecimiento,bloquea la lipognesis y aumenta la liplisis y la liberacin de cidos grasos librespor accin de las hormonas contrareguladoras. @ormalmente, estos cidos grasoslibres son convertidos en triglicridos y lipoprotenas de muy ba'a densidad (JL$L)en el hgado, pero en la "#$ la hiperglucagonemia altera el metabolismo heptico!avoreciendo la !ormacin de cuerpos cetnicos, a travs de la activacin de laen5ima palmitoiltrans!erasa de carnitina :. Esta en5ima es crucial para la

    regulacin del transporte de cidos grasos al interior de las mitocondrias, dondeocurre la o%idacin beta y la conversin en cuerpos cetnicos.Los cuerpos cetnicos mas importantes son acetoacetato, ? hidro%ibutirato (quecorresponde a I*1 de las cetonas en la cetoacidosis) y acetona en una menorproporcin. Los cuerpos cetnicos son cidos dbiles pero a medida que seacumulan producen acidosis metablica. El 6hidro%ibutirato y el acetoacetato sonlos cidos cetnicos responsables de la "#$. La acetona no causa acidosis y esino!ensivamente e%cretada en los pulmones, dando origen al olor a !ruta.

    En la "#$ la de!iciencia de insulina y el e%ceso de glucagn se combinan paraproducir hiperglicemia, deshidratacin, acidosis y desequilibrio electroltico. La

    mayora de casos ocurre en pacientes con diabetes tipo :, sin embargo la "#$ sepuede dar tambin en diabticos tipio :: al estar e%puestos a estrs, como sepsis ohemorragia digestiva.. Los pacientes con "#$ por lo general se que'an desntomas no espec!icos como !atiga, y malestar general. Fueden contar conhistoria reciente de poliuria, polidipsia, poli!agia, prdida de peso, nauseas,vmitos y dolor abdominal. Entre los signos tpicos se encuentran taquipnea conrespiracin de Kussmaul, taquicardia, hipotensin, aliento a cetonas y signos dedeshidratacin. e debe comprobar la glicemia, la cetonemia, cetonuria y lagasometra arterial as como el hemograma con !rmula leucocitaria y lasdeterminaciones de magnesio, calcio, amilasa y nitrgeno ureico en sangre([email protected]).La glicemia suele estar por encima de /*0mg9dL. Los niveles de bicarbonatosrico disminuyen dependiendo de la severidad de la "#$ hasta poderllegar a menos de &0mmol9L en su !orma ms grave.El Fh arterial es menor a I.4.la hiperosmolaridad inducidas por la hiperglicemia desvan el potasio, el magnesioy el !os!ato desde el espacio intracelular hacia el e%tracelular. El mane'o de la "#$encierra hidratacin intravenosa de !luidos, administracin de insulina y reempla5oelectroltico. La glucosa srica debe ser revisada cada hora y los electrolitossricos se deben repetir de cada / a 7 horas para el evalo de la terapia. Elprincipal ob'etivo del mane'o inicial de la "#$ consiste en restaurar el volumen

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    intravascular y me'orar la per!usin tisular, ya que por s solo este mane'o podradisminuir la concentracin de glucosa srica hasta en un /41. La administracinde !luidos intravenosos iniciales debe ser rpida para lograr la estabilidadhemodinmica y luego disminuirlos hasta lograr reponer el total del d!icit de aguacorporal (=$#") en un periodo de /7 horas, que usualmente en es de * a H litros.

    #l ba'ar la glicemia cercano a /*0 mg9dL, una solucin de *1 de%trosa debera seragregada a los !luidos intravenosos para evitar causar hipoglicemia hasta resolverla cetoacidosis. La terapia de insulina se administra en un rgimen por goteo de0.& M9- por hora +,&0. Facientes hipocalmicos no deben recibir insulina hasta queel potasio se haya administrado, ya que el K es el electrolto que ms se pierde enla "#$. #ntes de corregir los niveles de potasio se debe asegurar una adecuadadiuresis, y se corrige generalmente agregando de /0 a 40 mEq K"l a cada litro delquido. #dems se debe de administrar insulina en dosis subcutnea una ve5 queel paciente haya resuelto el estado de cetosis, y dos horas despus de esa dosissuspender la insulina intravenosa por goteo. Entre los criterios diagnsticospara la resolucin de la "#$&, se encuentran>

    N Glucosa menor a /00 mg9dLN icarbonato srico de por lo menos &H mmol9LN p2 venoso mayor a I.4$urante la cetoacidosis diabtica la hiperglucemia se presenta antes que lacetonemia. La glucosa es subutili5ada a causa de la carencia de insulina, yproducida en e%ceso popr el incremento de glucogenlisis y gluconeognesis. Lacetonemia se debe al incremento de liplisis y cetognesis. La de!iciencia deinsulina y el e%ceso de hormonas de estrs originan degradacin de triglicridos ya la liberacin de grandes cantidades de cidos grasos en la circulacin. Estoscidos grasos se asimilan en el hgado, donde se convierten en cuerpos cetnicos.La utili5acin peri!rica de cetonas disminuye durante la insu!iciencia de insulina,

    y se acumulan en la relacin habitual de 4>& (hidro%ibutirato beta a acetoacetato).HIPERGLUCEMIA ACIDOSIS- CETOSIS

    FACTORES PRECIPITANTES

    Las anormalidades en el metabolismo de agua, electrlitos y cido6baseobservados en la cetoacidosis diabtica son consecuencia de la de!icienciaabsoluta o relativa de insulina, las causas ms comunes de estade!iciencia son>Infecciones.- son responsables del 40 1 de los casos. La causa es el incremento

    en los requerimientos de insulina por incremento del metabolismo celular.Tratamiento inadecuado.- por !alta de aplicacin de insulina o dosis subptimas.Es el problema ms !recuente, aunque algunos autores slo lo considerancomo responsable del /0 1 de los casos de cetoacidosis diabtica.Debut de la diabetes.- como mani!estacin inicial de la inadecuada !ormacin ysecrecin de insulina en la diabetes. Oepresenta /* 1 de los casos decetoacidosis.

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    Estrs.- quirrgico, traumtico, emocional, etc., como consecuencia deincremento en la actividad de hormonas contrarregualdoras.Sobreinsulinizacin crnica grave.- las reacciones hipoglucmicas repetidaspueden llevar a una deglicogenacin heptica con cetosis grave concomitante.Medicamentos.- disminuyen la secrecin de insulina> alcohol, hidroclorotia5ida,

    dilantin, agentes bloqueadores de los canales de calcio, agentes betabloqueadores.:ncrementan la resistencia ala insulina> cortisol e hidroclorotia5ida.Otras enfermedades endocrinas.- por actividad antagnica de hormonascontrarreguladoras, por e'emplo> acromegalia, sndrome de "ushing, tiroto%icosis,!eocromocitoma.

    FACTORES PRECIPITANTES

    Los !actores precipitantes pueden dividirse en + categoras> in!ecciones,medicamentos, incumplimiento del tratamiento, diabetes no diagnosticada, abuso

    de sustancias y en!ermedades coe%istentes.Los dos !actores desencadenantes ms comunes en el desarrollo de la "#$ y laE22 son la in!eccin y la terapia insu!iciente de insulina $e estos la in!eccin es elms predominante, correspondiendo la neumona y la in!eccin del tracto urinarioal 40 y al *0 1 de los casos respectivamente.Los pacientes con $3/ propensos a desarrollar "#$ generalmente son personasde mediana edad, obesos, con diagnstico reciente de $3, e%puestas asituaciones de estrs tales como, in!ecciones severas y en!ermedadescardiovasculares, y hasta un *01 de estos pacientes son a!roamericanos ehispanos. =anto en la "#$ como en el E22 el pronstico empeorasustancialmente con la edad avan5ada y en presencia de coma e hipotensin.

    Ctros !actores precipitantes son> la toma de diurticos, embara5o, (asociado con elinicio de la "#$), inicio de una en!ermedad tiroidea autoinmune, tal comosndrome de Graves o en!ermedad de 2ashimoto, pancreatitis, edad avan5ada,in!arto de miocardio, accidente cerebrovascular, pacientes mayores con diabetesde reciente aparicin y las drogas tales como cocana, (asociada con la "#$).Los !rmacos que a!ectan el metabolismo de los hidratos de carbono, como loscorticoesteroides, tia5idas, y los agentes simpaticomimticos (por e'emplo,dobutamina y terbutalina), y los agentes antipsicticos de segunda generacin,/+pueden precipitar el desarrollo de "#$ o E22.

    PRESENTACIN CLNICA

    La diuresis osmtica causa deplecin del lquido corporal total. Las consecuenciasson deshidratacin, hipotensin y taquicardia re!le'a, ocasionando tambin prdidade sodio, cloro, potasio, !s!oro, calcio y magnesio. El valor del sodio en sueropuede disminuir an ms, por e!ecto de dilucin de la hiperglucemia. El e!ectodilucional es de una disminucin en el sodio srico de apro%imadamente * meq9Lpor cada &H0 mg9&00 ml de incremento en la glucosa sangunea. La prdida deelectrlitos puede empeorar por accesos repetidos de vmito.

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    Los pacientes con "#$ a menudo se que'an de sntomas no espec!icos talescomo !atiga, malestar general y clsicamente se presentan con la triada de lahiperglucemia> poliuria, polidipsia, poli!agia, acompa8ada de prdida de peso.2asta el /*1 de los pacientes con cetoacidosis diabtica tienen hematemesis enposo de ca!. Estudios endoscpicos han relacionado este halla5go con gastritis

    hemorrgica. El dolor abdominal a veces imita el abdomen agudo, est presenteen el *0 a I* 1 de los casos de pacientes con "#$ y guarda relacin directa conla severidad de la acidosis.7,/H "uando el dolor abdominal no desaparece conhidratacin y la resolucin de la "#$ es necesario investigar otras posibilidadesdiagnsticas. Los halla5gos !sicos en la "#$ pueden incluir pobre turgencia de lapiel, respiracin de Kussmaul, taquicardia, hipotensin, alteracin del estadomental, y en ltima instancia choque y coma. Fuede haber alteracin en el estadomental del paciente con "#$ pero estos son ms !recuentes en el E22 debido ala hiperosmolaridad y a la deshidratacin severa. La presencia de hipotermiasevera es un signo de mal pronstico. Los pacientes con osmolaridad srica P 440mCsm9Kg se encuentran severamente comprometidos y el coma a menudo ocurre

    con una osmolaridad P 4*0 mCsm9-g. in embargo, la alteracin del estadomental raramente se encuentra en pacientes con una osmolaridad Q 4/0mCsm9-g. El e%amen !sico en el E22 revela signos de deshidratacin conprdida de la turgencia de la piel, debilidad, taquicardia, e hipotensin. La !iebredebida a una in!eccin subyacente es comn y los signos de acidosis (respiracinde Kussmaul, aliento cetnico) estn por lo general ausentes.La disociacin de iones hidrgenos de los cuerpos cetnicos circulantes causa eldesarrollo de acidosis y descenso del valor de bicarbonato en suero. #lgunos delos cuerpos cetnicos se o%idan en acetona, una sustancia voltil, soluble yneutra, que causa el caracterstico olor a !ruta del aliento de los pacientes concetoacidosis. La acidosis tiene consecuencias clnicas como la hiperventilacin

    compensadora (respiracin de Kussmaul). La correlacin ms directa entre elestado de conciencia del paciente y el grado de cetonemia, hiperglucemia yacidosis es con la osmolalidad en suero. "ierto grado de con!usin mental oestado de coma se presenta con valores de osomolalidad en suero por arriba de470 mosm9-g. "onsiderando que & mol de glucosa es igual a &H0 g &mmol equivale a &H0 mg o a & mCsm. For lo tanto, cada &H0 mg9dL es igual a&H00 mg9L entonces &H009&H0 R &0 mCsm9L por lo tanto, cada &H0 mg 1 que seeleve la glucemia equivale a un incremento de &0 mCsml9L sobre el normal.Conside!ndo "#e $! %i&eso'o$!id!d es#$(!n(e de $! %i&e)$#*e'i! es e$n(o *+(i*o en $! *e(o!*idosis di!,(i*! de,e/ *!$*#$!se en (odo &!*ien(edes*o'&ens!do 'edi!n(e $! si)#ien(e 01'#$!2 34N! 5 67 'Os'$8L 54)$#*os!8397 : os'o$!id!d e0e*(i;! No'!$2 3 'Os'$8L La evaluacinlaboratorial inicial en pacientes con sospecha de "#$ o E22 debe incluir> glucosaplasmtica, nitrgeno ureico en sangre, creatinina srica, cetonas, electrolitos(para clculo de anin gap y osmolaridad srica), anlisis de orina, as comogases arteriales y hemograma. Las determinaciones de creatinina srica puedenestar !alsamente elevadas en el "#$ debido a una inter!erencia provocada por elacetoacetato. #unque la glucosa srica usualmente esta elevada en la "#$ porarriba de /*0 mg9dl, la cetoacidosis diabtica euglucemica ha sido reportada hastaen un &H1 de los casos. La medicin de la hemoglobina #&c puede proporcionar

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    in!ormacin til acerca del grado de control metablico de los pacientes. Mnelectrocardiograma, radiogra!a de tra%, cultivo de orina, esputo y sangre tambinse deben obtener, si estn clnicamente indicados. La acumulacin de cetoacidosproduce una acidosis metablica con un anin gap elevado. E$ !ni1n-)!& no'!$es de ?-= 'E"8L *on*en(!*i1n de *$o#o @ ,i*!,on!(o N! - 4C$ B 5 HCOB 7

    . "uando se habla de E22 los trminos osmolalidad y osmolaridad se hanutili5ado con !recuencia indistintamente, causando mucha con!usin entre lospro!esionales. La osmolaridad es la presin osmtica generada por las molculasde soluto disueltas en un litro de disolvente, mientras que la osmolalidad es elnmero de molculas disueltas en un -ilogramo de disolvente. #unque en sentidoestricto es la osmolalidad la que determina la presin osmtica, para lassoluciones diluidas como las que se encuentran en el cuerpo las di!erenciascuantitativas entre la osmolaridad y la osmolalidad son menores del & 1 y por talmotivo la !rmula utili5ada para el clculo de la osmolalidad srica nos permiteigualmente calcular la osmolaridad plasmtica con un alto grado de con!iabilidad.La osmolalidad srica e!ectiva (con!orme a lo e%plicado anteriormente nos brinda

    el valor de la osmolaridad plasmtica con una variacin de &1) es la que se tomaen cuenta para el mane'o del E22 y se calcula a travs de la siguiente !rmula> /% @aBSmEq9LT) B glucosa (mg9dL)9&H. "ontrario a la !rmula tradicional para elclculo de la osmolaridad srica, la concentracin de MOE# no se consideraporque este elemento tiene una distribucin similar en espacio intracelular ye%tracelular, por lo tanto no produce cambios en la osmolaridad. #s mismo, elpotasio no est incluido en la !rmula recomendada por la #sociacin #mericanade $iabetes (conocida por sus siglas en ingls #$#). La mayora de los pacientescon "#$ se presentan con leucocitosis proporcional a la concentracin de cuerposcetnicos en sangre. in embargo, la leucocitosis mayor de /*,000 puedesigni!icar in!eccin y requiere una me'or evaluacin para descartarla. La prdida

    total corporal de sodio y potasio puede ser tan alta como *00 a I00 mEq. El sodiosrico en la valoracin inicial del paciente hiperglucmico es usualmente ba'o porel !lu'o osmtico de agua del espacio intracelular al e%tracelular. Mn incremento enla concentracin srica de sodio en presencia de hiperglucemia indica un altogrado de prdida de agua. For cada &00 mg9dl de incremento de la glucosa porarriba de 700 mg9dl el sodio disminuye 7 mEq9l adicionalmente Los pacientes quemuestran una concentracin srica de potasio normal ba'a o disminuida durantesu admisin tienen una de!iciencia corporal total severa de potasio que puedeprovocar arritmias cardacas o trastornos del ritmo cardaco. Los niveles deamilasa estn elevados en la mayora de los pacientes con cetoacidosis, pero estopuede deberse a !uentes no pancreticas, tales como la glndula paratiroidea.Mna determinacin de la lipasa srica puede ser bene!iciosa en el diagnsticodi!erencial de pancreatitis sin embargo, la lipasa puede tambin estar elevada enla cetoacidosis./,7 La coe%istencia de pancreatitis aguda, sin embargo, asociadacon hipertrigliceridemia severa transitoria puede ocurrir en &01 a &*1 de loscasos de "#$.

    DIAGNSTICO DIFERENCIAL

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    @o todos los pacientes con cetoacidosis tienen una "#$. La cetosis por inanicino por ingesta de bebidas alcohlicas se distingue por la historia clnica, laconcentracin de glucosa plasmtica que va desde rangos de hipoglucemia avalores ligeramente elevados (rara ve5 P /00 mg9dl) y la concentracin debicarbonato srico que no es menor de &HmEq9l, usualmente. E%isten muchos

    estudios que re!le'an que la "#$ es in!recuente a niveles de glucosa in!eriores a/*0 mg9dL, e%cepto en situaciones tales como inanicin o embara5o. i el nivel dela glucosa sangunea es menor de /00 mg9dL, debe considerarse otra causa deacidosis metablica. En la cetoacidosis alcohlica, los cuerpos cetnicos totalesson mucho ms altos que en la "#$, con una proporcin de ? hidro%ibutirato (? AC2) para acetoacetato de I>& (la cual suele ser de 4>& en "#$). La met!orminatiene un riesgo terico de inducir acidosis lctica que a su ve5 se incrementa enlos pacientes masculinos con un valor de creatinina mayor de &.* mg9dL y enmu'eres con niveles mayores de &.7 mg9dL. La ingestin de paraldehdo (unhipntico y sedante con e!ectos anticonvulsivantes ocasionalmente utili5ado en elcontrol del estado epilptico resistente al tratamiento convencional) es sugerida

    por el aliento con un !uerte olor caracterstico. El principal diagnstico di!erencialpara la hiperglucemia es el E22.

    TRATAMIENTO

    Los pacientes con "#$ requieren insulina para revertir su cetoacidosis.Los pacientes con E22 necesitan en primera instancia un adecuado aporte hdricoy rara ve5 requieren la administracin de insulina en in!usin continua. #lgunospacientes con "#$ leve que estn en condiciones de tomar lquidos pueden sertratados en el rea de observacin y no ameritan hospitali5acin. egn la #$#los criterios de ingreso son>

    glucosa plasmtica P /*0 mg9dL, p2 QI.40, bicarbonato Q&* mEq9L, y cetonuriamoderada o cetonemia. Los pacientes con cetoacidosis diabtica severa debeningresarse en la unidad de cuidados intensivos.La !luidoterapia inicial tiene como ob'etivo la e%pansin del volumen intravascular ye%travascular, as como, la restauracin de la per!usin renal. La e%pansin de losvolmenes intravasculares e intracelulares por hidratacin hace que el cuerpo seamenos resistente a ba'as dosis de insulina.La reposicin de lquidos por si sola puede disminuir la glucosa srica hasta un/41 mediante el incremento de la per!usin renal y la prdida de glucosa en laorina./ En algunos estudios se ha reportado que durante la primera hora deterapia hdrica para la "#$, puede haber un descenso hasta de un H01 de laglucosa. El uso de lquidos isotnicos durante el inicio de la !luidoterapia (@a"l0.1) pueden causar sobrecarga de lquidos cuando no se reali5a una adecuadamonitori5acin de la reposicin y los lquidos hipotnicos (@a"l 0.7*1) puedencorregir los d!icit demasiado rpido con un potencial riesgo de producir disolucinde las vainas de mielina que rodean a determinadas !ibras nerviosas (mielinolisis)y la muerte. Los pacientes con E22 y "#$ tienen un d!icit apro%imado de aguade +06&00 ml9-g y 70 a H0 ml9Kg respectivamente. En base a lo anterior esnecesario calcular el d!icit, adems de los requerimientos continuos para laspr%imas /7 horas y administrar &94 del d!icit calculado en las primeras * a +

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    horas, siendo el ob'etivo reempla5ar la mitad del d!icit estimado de agua en unperodo de &/ a /7 horas. La hiperglucemia y la hiperlipidemia, pueden causarpseudohiponatremia por el !lu'o osmtico del agua desde el espacio intracelularal e%tracelular y por esta ra5n lo adecuado es au%iliarse del sodio sricocorregido y el e%amen !sico para determinar el grado de deshidratacin. # su

    llegada al servicio de emergencia y en ausencia de insu!iciencia cardaca o renal,el tratamiento del paciente se debe iniciar con la reposicin de lquidos con @a"l0.1 ya que por tratarse de una solucin hipotnica con relacin a la osmolaridadsrica de los pacientes se mantiene en el espacio intravascular. $icha solucindebe administrarse a una velocidad de &L por hora (&* a /0 mL9Kg) en la primerahora. En aquellos casos en los que posterior a la administracin de @a"l 0.1 lapresin arterial es normal o se presenta una leve hipotensin es necesario calcularel @aB srico corregido (a travs de la siguiente !rmula> @aB(mEq9L) B &.+* %(glucosaS mg9dLT6&00) 9 &00), para determinar los pasos a seguir en el mane'ohdrico del paciente. "uando el nivel de glucosa srica sea menor de /00 mg9dLen la "#$ o se encuentre entre /00 y /*0 mg9dL en el E22, los lquidos deben ser

    sustituidos por de%trosa al *1 y @a"l al 0. 7*1, ya que los pacientes requierencaloras para el metabolismo adecuado de los cuerpos cetnicos. En pacientescon compromiso cardiaco o renal, el monitoreo de la osmolaridad srica y laevaluacin !recuente de la !uncin cardaca y renal debe llevarse a cabo en !ormaestricta durante la !luidoterapia a !in de evitar una sobrecarga hdrica iatrognica.2ay que tener el cuidado de que el cambio inducido en la osmolaridadsrica con la !luidoterapia no e%ceda los 4 mCsm9Kg 2/C por hora, por el riesgopotencial de desarrollo de edema cerebral cuando no se tiene este cuidado.

    #dministracin de glucosa $urante la e%pansin del volumen, la glucosa puededisminuir rpidamente hasta /00 a 700 mg9dL9h y con una in!usin de insulina de0.& M9-g9h se logra una disminucin alrededor de 4 a * mg9-g9minuto. Es

    importante vigilar que el descenso de la glucemia no sea mayor de &00 mg9dL9h,ya que la disminucin brusca de glucosa !avorece el edema cerebral. "uando laglucosa sea Q /*0 mg9dL, se requiere iniciar aporte de glucosa de 4 a *mg9-g9minuto para mantener una in!usin continua de insulina.Este requerimiento de glucosa se obtiene del aporte de solucin glucosada al *1,adicionado con la solucin !isiolgica 0.1 sin embargo, si el paciente presentahipoglucemia se podr incrementar la concentracin de glucosa al &01 paramantenerlo normoglucmico y mantener la in!usin de insulina en 0.0* M9-g9h.

    USO DE ICARONATO

    La utilidad del bicarbonato en el tratamiento de la cetoacidosis diabtica escontroversial. En general el suplemento de bicarbonato rara ve5 es necesario.e utili5a slo si el p2 inicial es menor de I despus de la primera hora dehidratacin. Los ni8os con cetoacidosis severa usualmente se recuperan sin el usode bicarbonato y los riesgos son mayores que los bene!icios. $eben de evitarse

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    los bolos de bicarbonato pero si se decide administrarlo, proporcionar una in!usinlenta de & a / mEq9-g en dos horas y reducir la concentracin de la solucin derehidratacin a un cuarto de la solucin salina normal antes de adicionarbicarbonato

    TERAPIA CON INSULINA.#ntes de iniciar la in!usin intravenosa (:.J.) de insulina, se sugiere drenar almenos *0 ml de dicha in!usin a travs del catter y el venoclisis para reducir laadherencia de la insulina a estos dispositivos durante la terapia. El no tomar estaprecaucin aumenta el riesgo de hipoglucemia en el momento en que losreceptores de cloruro de polivinilo de los venoclisis y catteres son saturados porla insulina. La administracin de insulina no debe iniciarse hasta que lahipovolemia ha sido corregida y el KB sea P4.4 mEq9l. #dministrar insulina apacientes con un KB Q4.4 mEq9l puede precipitar trastornos que van desdearritmias hasta paro cardaco. i la insulina es administrada antes de corregir la

    hipovolemia, el agua pasar al espacio intracelular, causando empeoramientopotencial de la hipotensin, colapso vascular y muerte. La administracin deinsulina no debe constituir una medida preliminar en el E22, ya que algunospacientes con esta entidad llegan a ser euglucemicos nicamente con lareposicin de lquidos. U considerando el riesgo de precipitar una insu!icienciarenal oligrica o edema cerebral a consecuencia de la administracin de insulinacon una !luidoterapia inadecuada, la administracin de esta deber considerarsenicamente en aquellos casos en los que la terapia hdrica no es su!iciente paraalcan5ar el control metablico. En la "#$ severa, la insulina regular por in!usinintravenosa continua es el tratamiento de eleccin. La acidosis y la cetosis seresuelven ms lentamente que la hiperglucemia. For tal motivo cuando la glucosa

    es V/00 mg9dl con la in!usin de insulina administrada durante la terapia de la"#$, esta no debe ser omitida a menos que ocurra hipoglucemia, en cuyo caso seomite temporalmente y se reinicia cuando el paciente est euglucemiconuevamente en su lugar, se disminuir la dosis de insulina y se a8adir de%trosaal *1 a los lquidos intravenosos para mantener el nivel de glucosa sanguneaentre &*0 y /00 md9dL hasta que la "#$ desapare5ca (ver criterios de resolucinde la "#$ ms adelante). En la "#$ leve la insulina regular administrada por vasubcutnea (.".) o intramuscular (:.3.) en !orma horaria es tan e!ectivacomo la administracin :.J. para disminuir la glucosa y los cuerpos cetnicos.$espus de las primeras dos horas de tratamiento, la tasa de disminucin de lacetonemia y la hiperglucemia es similar para las tres vas de administracin.&H inembargo, la insulina es absorbida ms rpidamente por va intramuscular que porva ."., y la administracin .". e :.3., debe evitarse en pacientes con evidenciade hipotensin o hipovolemia severa, porque la absorcin esta disminuida. Lainsulina administrada en !orma :.J. brinda una disminucin ms rpida de laglucosa y los niveles de cetonas, pero no me'oran la morbimortalidad.4*,4+Los criterios para la resolucin de la "#$ incluyen glucosa Q/00 mg9dL,bicarbonato srico W&H mEq9l y p2 venoso WI.4. El E22 se resuelve cuando laglucosa es mayor o igual a 400 mg9dL, la osmolaridad es menor de 4/0 mCsm9-gy el paciente est alerta. "uando se cumplen los criterios de resolucin de la "#$

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    y el paciente tolera la alimentacin es necesario iniciar un proceso de transicin deinsulina :.J. a insulina .". que durara apro%imadamente & a / horas ya que unainterrupcin abrupta de la in!usin intravenosa de insulina 'unto con un retraso enel comien5o de la administracin de insulina .". puede ocasionar hiperglucemia orecurrencia de la "#$. Mna ve5 resuelta la "#$, si el paciente todava no est

    apto para alimentarse, hay que continuar la insulina intravenosa y el aporte delquidos, as como complementos de insulina regular .". que sean necesarioscada 7 horas. En pacientes adultos estos complementos pueden ser dadosincrementando * M por cada *0 mg9dl de glucosa por arriba del valor de &*0 mg9dl.Mna ve5 que se estable5ca una adecuada tolerancia a la dieta, a los pacientesconocidos por diabetes se les puede administrar la insulina .". a la dosis queellos reciban antes del comien5o de la "#$ o el E22. En pacientes que recibeninsulina por primera ve5, esta puede administrarse a una dosis de 0.* A 0.HM9Kg9da, dividida al menos en / dosis, en un rgimen que incluya insulina deaccin corta y prolongada hasta que se estable5ca una dosis ptima.

    ANALOGOS DE INSULINAEn un reciente estudio, se in!orm que el tratamiento de la "#$ de leve amoderada con inyecciones subcutneas de anlogos de insulina de recienteaparicin (aspart y lispro) cada una dos horas !ue tan e!ectivo como la insulinaregular por va :.J.y no se han observado di!erencias signi!icativas en cuanto a laestada hospitalaria, la cantidad total de insulina administrada hasta la resolucinde la "#$ o en el nmero de eventos hipoglucemicos.For el contrario, los e!ectos!armacodinmicos ms rpidos de insulina lispro e insulina aspart disminuyen elriesgo de hipoglucemia en relacin a la insulina regular. La administracin por va.". de los anlogos de insulina tienen un comien5o de su e!ecto entre &0 a /0

    minutos, alcan5an su pico m%imo de concentracin de insulina entre 40 a 0minutos y tienen una duracin de la accin de tres a cuatro horas. Xstos valoresson signi!icativamente cortos en relacin con la insulina regular por va ."., lacual tiene un comien5o de accin de & a / horas y una vida media de 7 horas.Lainsulina Lispro y aspart no proporcionan un e!ecto ms rpido que la insulinaregular cuando son administradas por va :.J. y su uso no es recomendado parapacientes que tienen una "#$ severa y un E22, ya que no e%isten estudios queapoyen su uso en estas condiciones.

    MONITOREO DE LA TERAPIA EN CAD

    En la cetonemia la medicin directa de ?6hidro%ibutirato (?6C2) sanguneo es elmtodo pre!erido para el monitoreo de la terapia en la "#$. # medida que la "#$me'ora, el ?6C2 se convierte en acetoacetato, y la medicin de este con losmtodos de laboratorio basados en la reaccin del nitroprusiato, (que slodetectan los valores de acetoacetato y acetona) o con las tiras reactivas quesolo detectan acetoacetato, pueden brindar la !alsa impresin de un terapia."onsiderando lo anterior la #$# declaro que las pruebas de cetonas en orina no

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    son con!iables para el diagnstico de la "#$ y que la medicin de ?6C2 ensangre es pre!erida para este !in. For otro lado es importante tener en cuenta quelos medicamentos que tienen grupos sul!idrilos pueden interactuar con la reaccindel nitroprusiato, dando un resultado !also positivo. Farticularmente importante eneste sentido es el captopril. "uando est disponible, la medicin de ?6C2, un

    nivel srico W a 4.0 mmol9l en adultos, en presencia de una diabetes no controlada,es su!iciente para hacer el diagnstico de "#$ y este estudio es superior a lamedicin de la concentracin srica de bicarbonato (2"C4) para hacer eldiagnstico. Estudios recientes han mostrado que los gases arteriales rara ve5tienen in!luencia en el mane'o de los pacientes con cetoacidosis diabtica, ya queel p2 venoso se correlaciona per!ectamente bien con el p2 arterial, pues este esnicamente 0.0/60.04 unidades in!erior al p2 arterial.

    POTASIO

    # pesar de la prdida corporal total de potasio, la hipercalemia de leve a moderada

    no es rara en pacientes con crisis hiperglucemicas. Entre las causas dehipercalemia tenemos la de!iciencia de insulina, as como el paso de los ioneshidrgenos del espacio e%tracelular al espacio intracelular, por un intercambio conlos iones de potasio durante la acidosis como mecanismo amortiguador delorganismo. For tal motivo para corregir los e!ectos de la acidemia en el potasiosrico, es til agregar 0.+ mEq de cloruro de potasio (K"l) por litro por cada 0.& dedescenso en el p2 de los gases arteriales. La terapia con insulina, correccin de laacidosis y la e%pansin del volumen disminuyen la concentracin srica de potasiolo que puede dar origen a arritmias o paro cardaco as como debilidad de losmsculos respiratorios."uando el KB srico sea P4.4 pero Q de *.4 mEq9L, serecomienda administrar /0 A 40 mEq de KB en cada litro de lquido para mantener

    KB srico entre 7 A * mEq9L. #lgunos autores recomiendan que esta reposicin serealice con /94 de K"l y &94 de !os!ato de potasio (K/FC7) para evitar laadministracin e%cesiva de cloruro y para prevenir una hipo!os!atemia severa.

    ICARONATO

    La #cidosis conlleva a un aumento caracterstico de la ventilacin que condicionala respiracin de Kussmaul, depresin de la contractibilidad cardaca, aparicin dearritmias cardacas, vasodilatacin arterial peri!rica y vasoconstriccin central ypulmonar que predispone a edema pulmonar incluso con cargas mnimas devolumen, depresin de la !uncin del sistema nervioso central, con ce!alea,letargo, estupor y en algunos casos, hasta coma. in embargo, a pesar de lose!ectos nocivos de la acidosis el uso del bicarbonato contina siendo controversialen la "#$, ya que, la administracin inadecuada de bicarbonato y la correccin

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    acelerada de la acidosis, puede estar asociada a un incremento en el riesgo dehipocalemia, disminucin de la captacin tisular de o%geno, edema cerebral ytrastornos de la !uncin cardaca. "uando hay un p2 P I.0, la administracin deinsulina bloquea la liplisis y resuelve la cetoacidosis sin necesidad debicarbonato. Fero cuando el p2 es V+., debe administrarse terapia con

    bicarbonato sdico a !in de contrarrestar los e!ectos de la acidosis. El bicarbonatoas como la terapia con insulina disminuyen el potasio srico por lo tanto, elsuplemento de potasio debe de mantenerse en lquidos intravenosos y sermonitoreado cuidadosamente. El p2 venoso debe de ser evaluado cada / horashasta que el p2 se eleve a I.0 y el tratamiento debe de ser repetido cada / horasde ser necesario.

    FOSFATO

    # pesar que el d!icit de !os!ato corporal en la cetoacidosis diabtica es enpromedio &.0 mmCl9Kg de peso corporal, el !os!ato srico es a menudo normal o

    se encuentra incrementado. La concentracin de !os!ato disminuye con la terapiacon insulina. in embargo, debido a que el establecimiento de la E22 ocurrelentamente (de das a semanas), estos pacientes presentan d!icit importante de!os!ato. # pesar que estudios aleatori5ados prospectivos no han mostrado ningnbene!icio en los resultados clnicos en la terapia de reempla5o con !os!ato paraevitar la debilidad potencial del msculo cardaco, esqueltico y la depresinrespiratoria secundaria a una hipo!os!atemia, un !os!ato srico Q&.* mg9dl debe deser corregido en pacientes con dis!uncin cardaca, anemia o depresinrespiratoria y en los pacientes sin comorbilidad pero con una concentracin de!os!ato srico Q &.0 mg9dL. "uando sea necesario, /0A 40 mEq9l de !os!atopotsico pueden ser agregados a los lquidos de rempla5o o puede administrarse

    siempre por va :J previa dilusin a 0.*ml9hora. Los pacientes que reciben terapiacon !os!ato deben ser controlados muy rigurosamente por el riesgo dehipocalcemia, pero hasta la !echa no e%iste evidencia de tetania secundaria.

    MAGNESIO

    3agnesio es el segundo componente predominante en el espacio intracelular ydurante la "#$ hay un d!icit srico de & a / mEq por litro (0.*0 a & mmol por litro)de magnesio por mecanismos que an no han sido de!inidos. Los sntomas porhipomagnesemia son di!ciles de reconocer y coinciden con los sntomascausados por la de!iciencia de calcio, potasio y sodio. Farestesias, temblores,espasmo carpo pedal, agitacin, convulsiones y arritmias cardacas puedenpresentarse. i el nivel srico de magnesio est por deba'o de lo normal (pore'emplo menor de &.H mg9dL) y los sntomas estn presentes, debe deconsiderarse la administracin de magnesio.

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    COMPLICACIONES

    Las complicaciones ms !recuentes de la "#$ y del E22 incluyen hipoglucemia ehipocalemia&,/ y entre las menos !recuentes se encuentran> edema cerebral,

    sobre carga de lquidos, sndrome de distres respiratorio agudo, tromboembolismoy distencin gstrica aguda. #lgunos estudios han demostrado que lahiperglucemia, independientemente de su causa, est asociada a incremento de lamorbilidad y mortalidad en pacientes con en!ermedades agudas crticas, talescomo in!arto agudo del miocardio, eventos cerebrovasculares y procedimientoquirrgico cardacos recientes. La distencin gstrica puede ser secundaria a lagastroparesia inducida por la hipertonicidad, pero resuelve rpidamente con laadecuada rehidratacin. La acidosis metablica hiperclormica que se desarrollaapro%imadamente cuatro a ocho horas despus de iniciada la terapia por el aportede cloruro a travs de los lquidos y electrolitos de reposicin, entre otras causas,solo se presenta en el &01 de los pacientes ingresados con "#$. in embargo

    esta suele ser transitoria y no es clnicamente signi!icativa e%cepto en casos deinsu!iciencia renal aguda u oliguria e%trema. El edema cerebral se presenta conmayor !recuencia en los ni8os con diagnstico reciente de diabetes, pero tambinse han reportado casos en personas 'venes a los /0 a8os de edad y casos!atales de edema cerebral se han presentado en E22. "lnicamente se caracteri5apor deterioro en el nivel de conciencia, letargia, disminucin del estado de alerta,ce!alea y eventualmente hemiparesia (a menudo diagnosticada errneamentecomo un accidente cerebrovascular), convulsiones o coma. En la mayora de loscasos el edema cerebral se presenta en las 7 a &/ horas despus de habercomen5ado el tratamiento. En ocasiones el deterioro neurolgico puede ser rpidoy acompa8arse con convulsiones, incontinencia urinaria, cambios pupilares,

    bradicardia y paro respiratorio. Mna ve5 que otros sntomas clnicos tales comoletargia y cambios conductuales se producen la mortalidad es mayor del I01, sloI A &7 1 de los pacientes se recuperan sin secuelas. La !isiopatologa del edemacerebral es pobremente entendida, muchos mecanismos han sido propuestos yposibles !actores contribuyentes al edema cerebral incluyen> &) 2ipo%ia, /) elmovimiento osmtico del agua al interior del sistema nervioso central cuando laosmolaridad srica disminuye demasiado rpido durante el tratamiento de la "#$y 4) el e!ecto directo de la insulina en la membrana plasmtica de las clulascerebrales, lo cual puede !avorecer el edema celular. Los datos sobre tratamientose!ectivos para el edema cerebral estn limitados a reportes de casos. En estosreportes el manitol ha sido utili5ado para disminuir la presin intracraneana y losautores recomiendan que este debe de administrase entre * a &0 minutosdespus del inicio del deterioro neurolgico para un e!ecto m%imo.La dosis de manitol es de & a / gr9-g en &* minutos. El papel de la de%ametasonay diurticos no ha sido establecido. Entre las medidas para reducir el riesgo dedesarrollo de edema cerebral se encuentran>N Oeempla5o gradual del d!icit de sodio y agua en pacientes en E22, (reduccinde la osmolaridad no mayor de 4 mCsm9Kg 2/C por hora).N Evitar la administracin de bicarbonato a menos que sea absolutamentenecesario.

  • 7/25/2019 Cetoacidosis Diabetica Vivian

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    CETOACIDOSIS DIABETICA

    N La adicin de de%trosa a la terapia hdrica intravenosa una ve5 que la glicemiallegue a los /00 mg9dL en pacientes con "#$ y 400 mg9dL en pacientes en E22.

    HIPERCOAGUILIDAD

    La $3 es un estado de hipercoagubilidad, lesiones endoteliales sub clnicas,hipo!ibrinlisis e hiperagregacin plaquetaria son los principales !actoresresponsables de la activacin de la coagulacin en pacientes con $3. Estasituacin de hipercoagubilidad inducida es encabe5ada por la liberacin endotelialde inhibidor6& del activador del plasmingeno tisular y la actividad de vonYillebrand, que causan una reduccin de la actividad !ibrinoltica plasmtica ehiperactividad de las plaquetas, respectivamente. Los niveles de estos !actoresvuelven a la normalidad con la insulinoterapia y la correccin de la hiperglucemia.Entre las condiciones trombticas tambin se incluye la coagulacin intravasculardiseminada.

    INMUNOSUPRESINLa inmunosupresin tambin se produce con la hiperglucemia.e ha observado que las !unciones de los leucocitos, tales como adherencia,quimiota%is, !agocitosis, bactericida y respiracin tisular, se encuentrandeterioradas con la hiperglucemia. # su ve5 la hiperglucemia puede incrementar laactividad de la va de la aldosa reductasa e inhibir la actividad de la glucosa +!os!ato deshidrogenasa, conduciendo a una reduccin de la produccin desuper%ido de los neutr!ilos y deterioro su !uncin bactericida. #!ortunadamente,todos estos cambios vasculares e in!lamatorios pueden revertir con lanormali5acin de la glicemia.