Cetoacidosis diabetica

Dr. Jorge Ernesto Alemán

RESIDENCIA PEDIATRIA

III AÑO

UNAN- LEON

CETOACIDOSIS DIABETICAPEDIATRIA

Han tenido HAMBRE?

NOS IMAGINAMOS COMER ESTO…

CETOACIDOSIS

• Complicación de suma importancia en la vida de un niño diabético(2).

• Es un estado de descompesación metabolico generado por deficiencia marcada de insulina (1).

• El índice de mortalidad de la CAD oscila entre el 2 y el 5% en los países desarrollados(4)

• Se calcula de los ingresos por CAD el 80% son conocidos por diabetes y el 20% son debutantes. (4)

• Un 20 al 40 % de la población infantil debutan con CAD como primera manifestación de la Diabetes.(3)

Definición Deshidratación efectiva

• Glucemia > 200-300mg/ dL

• Cetonemia, cetonuria

• Bicarbonato < 15 mEq/ L

• pH < 7,30

• Hiato aniónico elevado

• Osmolaridad plasmatica elevada

Definición Deshidratación efectiva

• Glucemia > 200-300mg/ dL

• Cetonemia, cetonuria

• Bicarbonato < 15 mEq/ L

• pH < 7,30

• Hiato aniónico elevado

• Osmolaridad plasmatica elevada

FISIOPATOLOGIATe

j.

Ad

iposo

• Lipolisis• Libera acidos

grasos libres y glicerol

Mu

scu

lo • Proteolisis• Glucogenolisis• Disminuye la

utilización periférica de glucosa

Hig

ad

o • Glucogenolisis• Gluconeogenesis• Producción de

glucosa• Glucagón

Liberación AaH. contrareguladoras

Hiperglicemia

Cetosis

Acidosis

Cetoacidosis Diabética

FISIOPATOLOGIA

FISIOPATOLOGIACetogenesis

Es la producción de acidos organicos (Cuerpos cetonicos) que representan una fuente de energia para tejidos extrahepaticos que no pueden utilizar directamente acidos grasos.

Estos cuerpos se disocian al pH fisiologico generando ion H+ en elevadas cantidades lo que genera acidosis.

Acidosis metabólica

Cuando ocurre una disminución de la concentración extracelular de HCO3 se produce una disminución de pH. Esta disminución puede ocurrir por :

• Tubulopatias• Insuficiencia renal • Cetoacidosis diabética• Intoxicación por salicilatos• Diarrea

Brecha anicónica (anión gap)

Es la diferencia entre los aniones y los cationes séricos no medidos. Formula:

Na sérico – (Cl + HCO3 )

Los limites son de 8 a 16 mEq/1

ACIDOSIS METABÓLICA

Un exceso de H+ fijo en el LEC

amortiguado en el LEC por HCO3 que provoca una disminución de la concentración de HCO3 reduciendo el

pH

En el LIC el exceso de h es amortiguado por fosfatos orgánicos y

proteínas

Compensación respiratoria

Compensacion renal

*incremento de la producción de ácidos fijos *ingestión de ácidos fijos *incapacidad de los riñones para excretar los ácidos *perdida de HCO3 a través de los riñones o del tubo digestivo

Para esto el h+ entra a la célula

con un anión orgánico

cetoanion lacto a formato o en

intercambio por k presentando

hiperpotasemia

disminución del pH arterial estimula quimiorreceptores centrales que reaccionan causando hiperventilación favorece la reducción PCO2

que normaliza la relación HCO3-CO2 y pH

toma varios días .el exceso de H+fijo es excretado

finalmente como acido titulable y NH4 al mismo

tiempo se sintetiza y resorbe nuevo HCo3 en los riñones

para sustituir el HCO3 consumido al inicio de la

amortiguación.

Amortiguador de HCO3-CO2

Co2+H2O==H2CO2==H+HCO3

• Respiratorio: produce taquipnea, respiración de Kussmaul, hipocapnia y reducción de la afinidad de la Hb por el O2.

• Circulatorio: vasodilatación arteriolar, vasoconstricción venular, depresión miocárdica, aumento y resistencia catecolaminas circulantes.

• Metabólicos: aumento de catabolismo muscular, desmineralización osea, hiperpotasemia, hipercalciuria, hiperfosfaturia, hipermagnesuria y natriuresis.

• Central: estupor y coma.

CLASIFICACIÓN• De acuerdo a la clinica y a los resultados de laboratorio la

CAD se clasifica en...Parametro Leve Moderada Severa

Deficit de volumen 3-5% 6-10% 10-15%

Clinica

Perfusion distal Normal N ó ↓ ↓

Frecuencia cardiac Normal

Presión arterial Normal N ó ↓ ↓

Edo. Mental Alerta Alerta-

somnolenciaEstupor–

Coma

Laboratorios

Glucosa >250 >250 >250

pH 7.25-7.30 7-7.24 <7

HCO3 15-18 10-14 <10

Anion GAP >10 >12 >12

CLASIFICACION

Normal Leve Moderada Grave

Co2( meq/L venoso)

20-28 16-20 10-15 Menos 10

Ph venoso 7,35-7.45 7.25-7.35 /.15- 7.25 Menos 7.15

CETOACIDOSIS DIABÉTICA

Factores desencadenante :1. Presentación inicial de DM tipo 1: 40%

2. Abandono del tratamiento

3. Infecciones: • Neumonía• Infecciones urinarias• Sepsis• Gastroenteritis• Influenza, otitis etc.

3. Estrés quirúrgico, traumático y emocional

4. Medicamentos

5. Enfermedades endocrinas: Acromegalia, Feocromocitoma, Tirotoxicosis, Sd. de Cushing


Síntomas

• Poliuria

• Polidipsia

• Nauseas

• Vómitos

• Anorexia

• Dolor Abdominal

• Pérdida de peso

Signos

• Taquicardia

• Deshidratación

• Hipotensión

• Piel fría y seca

• Respiración de K

• Alt. de la conciencia

• Coma

CETOACIDOSIS DIABÉTICAMORTALIDAD

• Mortalidad• 0,5 – 3% de CAD en pediatría• Hasta el 87% por edema cerebral• Otros:

• Alteraciones iónicas• Trombos, infartos• Sepsis...

• Edema cerebral• Aparición en cualquier momento del tratamiento• Mecanismo desconocido

• Isquemia, hipoxia• Flujo cerebral aumentado• Alteraciones de membrana...

CETOACIDOSIS DIABÉTICAEDEMA CEREBRAL

• Desequilibrio osmótico• Osmoles idiogénicos intracerebrales• Disminución brusca osmolaridad• Descenso rápido glucemia• Fórmulas hipotónicas• Rehidratación brusca• Equilibrio ácido – base• Severidad acidosis• Uso de bicarbonato• Otros• Hipocapnia• BUN• No relacionado• Grado de hiperglucemia1


Formulas útiles para la valoración:

• Anión gap: Na + K - (CL+HCO3)

• Déficit de agua libre: 0.6xKx(1-140/Na)

• Osmolaridad sérica efectivas: 2(Na+K)+glucosa/18

• Sodio corregido: Na medido + 2x(glucosa-5.6)/5.6 / 100


Deshidratacción severa Hiperglucemia Acidosis Metabólica

Choque > 250mg/dl PH <7.3, HCO3<15

Sol. Fisiol. 0.9% Insulina Regular

10ml/k/h 0.1U/k/h Acidosis Persistente

1 – 2 cargas severa

bolos c/h Inf. Cont. PH<6.9, HCO3<5

Glucemia < 250 mg/dl

Sol. Salina 0.45% Bicarbonato

36 – 48 horas Insulina R. C/3-4h Reducir Inf.

subc. Si >250mg/dl 50%

Regular Hidratación Acidosis corregida

> 300mg/dl Sol. Fisiológica 2000/m2/día alerta

250-300mg/dl Sol. Mixta: G/S; 1:1

Buen estado de hidratación iniciar vía oral

7 – 10 %

1

2

3

CETOACIDOSIS DIABÉTICADeshidratación/ iones

CETOACIDOSIS DIABÉTICADeshidratación/ iones

Fluidos• Inicio inmediato con SSF 0,9% ó R-L• 10-20cc/ Kg/ h según estado hemodinámico• Rehidratación 48 horas• Nunca > 4 L/ m2/ día• Fórmula de cálculo

Fluidos• Inicio inmediato con SSF 0,9% ó R-L• 10-20cc/ Kg/ h según estado hemodinámico• Rehidratación 48 horas• Nunca > 4 L/ m2/ día• Fórmula de cálculo NB + ½ déficit + exceso diuresisNB + ½ déficit + exceso diuresis

Necesidades basales (Holliday)< 10Kg: 100cc/ Kg/ h10-20Kg: 50cc/ Kg/ h> 20Kg: 20cc/ Kg/ h

Necesidades basales (Holliday)< 10Kg: 100cc/ Kg/ h10-20Kg: 50cc/ Kg/ h> 20Kg: 20cc/ Kg/ h

Para las primeras 24 horas7-10% peso previo

Para las primeras 24 horas7-10% peso previo

(Diuresis/ h actual)-(Diuresis/ h normal)(Diuresis/ h actual)

-(Diuresis/ h normal)

Insulina 0.1 ui/kg/h

SSN 400cc/m2 en 30 x

Liquido total: 4000 ml/m2

I

II

IV

III

6 h1800 ml/m2

6 h900 ml/m2

6 h480 ml/m2

6 h480 ml/m2

SSN: 2/3DW5%: 1/3KCL: 20 meq/m2

SSN: 1/3DW5%: 2/3KCL: 20 meq/m2

DW5%KCL: 20 meq/m2

Igual al III

TRATAMIENTO SEGUN ESCUELA CUBANA

CETOACIDOSIS DIABÉTICAHIPERGLUCEMIA

• Perfusión de Insulina

• rápida:

• De elección, I.V. 0,1 U/Kg/hora.

• Descensos < 100 mg/dl/hora.

• Diluciones “estándar”.

• Si glucemia < 300 mg/ dl.

• aporte glucosa.

• (Glucosalino, sin olvidar K+).

• 6 – 8 horas iniciar tolerancia oral.

DOSIS DE INSULINA EN RELACIÓN CON LAGLUCEMIA CAPILAR

• Glucemia > 250 mg/dl: 0,1 UI /kg/h: 10 ml /h de la solución anterior

• Glucemia > 200-250 mg/dl: 0,08 UI /kg/h: 8 ml/h de la

solución anterior

• Glucemia > 200-150 mg/dl: 0,06 UI /kg/h: 6 ml/h de la

solución anterior.

• Glucemia > 150-100 mg/dl: 0,04 UI /kg/h:4 ml/h de la

solución anterior

• Glucemia < 100 mg/dl: 0,02 UI /kg/h: 2ml/h de la solución

anterior.


USO DE BICARBONATO

• Constatar la existencia de PH < 6.9 y bicarbonato < 5meq/l.

• Falla Cardiaca y shock severo.

TRATAMIENTO ACIDOSIS

• Adm conservadora:

• Déficit de HCO3 (mEq)=0.2 x Kg de peso x (HCO3 deseado- HCO3 actual)

• Alta producción de acido (HCO3 entre 6 y 10 mEq/L)


• Acidosis extrema (> o = 5 mEq)



Inconvenientes del bicarbonato

• Acidosis paradójica del SNC.

• Hipokalemia y alteraciones del calcio iónico.

• Hipoxia tisular,

• Edema cerebral.

POTASIO

• Iniciar tras descartar hiperkaliemia y tan pronto como

recupere la conciencia, para evitar hipokaliemias al superar

la acidosis. En general, aportar 40 mEq/L (el 50% en forma

de ClK y el 50% como fosfato monopotásico).

• CALCIO

• Gluconato cálcico al 10% a razón de 1-2 ml/kg/día

• (10 mg/kg/dia) en perfusión continua, separado del

• fosfato o bicarbonato o en bolos iv muy lentos cada 6

• horas.


Edema cerebral:• Complicación mas frecuente: 0.4- 1%• Tasa de mortalidad 57 – 87%• Patogénesis

• Mecanismo Citotóxico • Cambios osmolares rápidos al

realizar una hidratación rápida y descenso brusco de la glucosa

Osm

Osmoles ideogénico

Osm

Hiperglu-cemia

HidrataciónVigorosaInsulinote-rapia

Osm

Colapso vascular

glucosa


Mecanismo del Edema Cerebral• Mecanismo inicial:

• Edema Vasogénico

• Citocinas

• Hipoxia

• Acidosis

• Daño neuronal

• Reperfusión de un cerebro hipoperfundido

• Edema Citotóxico

• Cambios Osmolares rápidos

• Corrección rápida de acidosis con Bicarbonato

• Exceso de Vasopresina que fomenta la hiponatremia


Signos y síntomas premonitores de edema cerebral

• Dolor de cabeza y disminución de la FC

• Cambios neurológicos (irritabilidad, deterioro de la conciencia, sopor, incontinencia, alteraciones de los pares craneales)

• Disminución de la saturación de O2

• Cambios dramáticos: convulsiones, papiledema, paro respiratorio


Manejo del edema cerebral

1. Manitol 20%: 0.5g/K

2. Sol. Salina hipertónica

3. Reducir un 50% la rehidratación

4. Intubación e hiperventilación

5. Mantener la cabeza elevada

6. Valorar infusión de manitol a 0.25g/k/h o repetir en bolos según valoración clínica

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