CETOACIDOSIS DIABETICA.

CETOACIDOSIS DIABÉTICA

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DR. OSCAR PABLO TORO V.

MEDICINA INTERNA.

INTRODUCCION• La Cetoacidosis Diabética ocurre a menudo en pacientes con Diabetes Mellitus tipo 1; sin embargo, su frecuencia en pacientes con Diabetes Mellitus tipo 2, y en pacientes negros particularmente obesos, no es tan rara como se pensó alguna vez.


Diabetes Care 2004;27 (suppl 1):S94-102

INTRODUCCION• Situación de riesgo vital, que

constituye la etapa final evolutiva de una diabetes descontrolada, luego descompensada, generalmente en pacientes con DM1.

• El coma cetoacidótico es la primera manifestación hasta en 20 % de los casos de pacientes con Diabetes Mellitus tipo 1.


Diabetes Care (2002) 25, 1591-1596

Peidatric Clinics of North America Volumen 52, Number 4, August 2005

CETOACIDOSIS DIABÉTICA4

Definición• Estado fisiopatológico considerado como una complicación de la DM, caracterizado por :• Hiperglucemia• Cetonemia• Acidosis Diabetes Care (2002) 25, 1591-

1596

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> 200 mg/dl (2)

> 250 mg/dl (1)

pH < 7.3HCO3

< 18 mmol/L (1)

< 15 mmol/L (2)

> 3 mmol/L

Beta-Hidroxibutirato

American Family Physician, Vol. 71 (may 2005)Pediatric Clinics of North America Volumen 52, Number 4, August 2005

CAD


CETOACIDOSIS DIABÉTICA6

EPIDEMIOLOGIA• Del 15 al 67% de pacientes de nuevo

diagnóstico de DM1, presentan CAD.• La CAD es causa del 65% de

hospitalizaciones con DM en menores de 19 años.

• Es más frecuente en DM1, pero también se presenta en DM2

• Es más frecuente en niños jóvenes y en quienes no tienen familiares directos con DM1

• La mortalidad es del 0.15 % al 0.31%

Diabetes Care (2002) 25, 1591-1596Arch Dis Child (2001), 85: 16-22Peidatric Clinics of North America Volumen 52, Number 4, August 2005

INCIDENCIA.• En países desarrollados, la CAD tiene

una incidencia anual que puede cifrarse entre 3 y 8 episodios / 1000 pacientes / año.

• La incidencia de la diabetes es 27.6 por 1,000.

• En niños menores de 10 años de edad, la cetoacidosis diabética causa el 70% de todas las muertes. Volumen 21 Suplemento 1. Asociación de la Diabetes americana: Práctica clínica

Recomendaciones 1998 . Pautas de Admisión de hospital para la Diabetes Mellitus *. Ultima actualización:1/[email protected]


ETIOLOGIA:

1. Deficiencia absoluta:• DM tipo 1• DM insulinodependiente que suspende tratamiento con

insulina por factores psiquicos o familiares (sociales)

2. Deficiencia relativa:• Infecciones• Situaciones de estrés: cirugía, trauma• Stress agudo emocional• Nutrición parenteral• Drogas: diureticos tiazídicos• Hidantal• Pirimetamina• Corticoides


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FISIOPATOLOGÍA•CAD resulta de deficiencia de insulina circulante:•Absoluta•RelativaPediatric Clinics of North America Volumen 52, Number 4, August

2005


FISIOPATOLOGIA.


Glucogenólisis

11 Niveles de insulina bajos

Estado catabólico acelerado

Utilización de glucosa periférica

Gluconeogenesis

Glucogenolisis

Disminuye

Aumenta

Hiperglucemia

Hiperosmolaridad

Lipólisis

Cetogénesis

Cetonemia

Acidosis metabólica


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Hiperglucemia mayor a 180 mg/ dl

Hipercetonemia

Diuresis osmótica

Deshidratación

Pérdida obligada de electrolitos

Vómito


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Manifestaciones clínicas de CAD• Deshidratación con un deficit de agua en el

coma cetoacidótico de 4 a 10 litros.• Respiración de Kussmaul.• Nausea, vómito y dolor abdominal (puede

simular un abdomen agudo).• Leucocituria y leucocitosis.• Elevación de amilasa sérica.• Temperatura normal ó baja.• Fiebre. • Obnubilación progresiva y pérdida de la

conciencia


DIAGNOSTICO• Por la clínica .• Por los antecedentes patológicos

previos.• Análisis de Laboratorio:• Perfil hematológico• Glucemia / glucosuria / Cuerpos

cetónicos.• EB / Ionograma /creatinina.• Orina completa.


15 EVALUACIÓN POR LABORATORIO Y GABINETE

Glucosa

Beta-hidroxibutirato (75% de cetonas) ó cetonas séricas

Electrolitos calcular anion GAP y osmolaridad efectiva

Dióxido de carbono total (TCO2)

Urea, creatinina, nitrógeno ureico

Bicarbonato sérico

pH venoso

Presión parcial de CO2 y O2 (pCO2 y pO2)

Biometría hemática completa

Calcio, fósforo y magnesio

Examen general de orina

Cultivos: Sangre, orina y exudado faringeo

Electrocardiograma


Arch Dis Child (2001), 85: 16-22

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DIAGNOSTICO• La CAD se caracteriza por

depleción severa de líquidos y electrolitos.• Intracelular y extracelular

• Ya con deshidratación los pacientes continúan con gasto urinario alto hasta que el flujo renal y filtración glomerular disminuyen críticamente por depleción de volumen.


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EVALUACIÓN INICIAL

Objetivo principal:• Diagnóstico y tratamiento de

factores precipitantes• Infección.• Inconformidad con terapia de

insulina• Terapia con insulina

inadecuada? ? ? ?


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EVALUACIÓN INICIAL

Evaluación clínica:• Buscar evidencia de INFECCIÓN• Peso y talla.• Evaluar el grado de

deshidratación.• Glucemia (glucometro) y

cetonemia capilar.


CRITRIOS DE INGRESO A UTI

CLINICOS• Trast. Sensorio• Shock• Oliguria• Kusmaull• DHT severa

LABORATORIO• PH: < 7.10• BicB: < 10• Creat: > 2.0• Osmol: 320• Cc: > 2(++)


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MEDIDAS DE SOPORTE• Asegurar la vía aérea. • Iniciar antibióticos en pacientes febriles.• Cateterizar la vejiga en pacientes

inconcientes• Oxígeno en pacientes con compromiso

circulatorio ó choque.• Catéter periférico venoso sellado con heparina

para toma de muestras.• Monitoreo con electrocardiograma.• Llevar carta de flujo: signos vitales, escala de

Glassgow, detalles de terapia de electrolitos, insulina administrada, gasto urinario.


Diabetes Care (2002) 25, 1591-1596

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MANEJO DE CAD

Objetivos de la terapia:• A. Corregir la deshidratación.• B. Restaurar la glucemia a niveles cerca

de lo normal.• C. Corregir el potasio.• D. Corregir la acidosis y revertir la

cetosis.• E. Evitar complicaciones del tratamiento.• F. Identificar y tratar los eventos

precipitantes.


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A. CORREGIR LA DESHIDRATACION

Sodio y osmolaridad• En CAD la osmolaridad es de 300 a

350 mOsm/L• Osmolaridad alta (300 a 350

mOsm/L) extracelular provoca salida de agua del intracelular al extracelular (dilución de Na).Diabetes Care 2004;27 (suppl 1):S94-102

Am J Med 1999; 106: 399-403


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Terapia con líquidos y electrolitos• Es raro el estado de choque por

deshidratación en CAD.• La presión intracraneal aumenta conforme

se administra líquido I.V.• Reemplazar rápidamente con soluciones

hipotónicas aumenta el riesgo de edema cerebral.

• Corrección lenta con soluciones isotónicas resulta en corrección de acidosis más tempranamente.

Pediatrics 2001; 108: 735-740 JAMA 1989; 262:2108-2113 Pediatrics 2004; 113:133-140


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Administración inicial• Solución salina 0.9%, Ringer ó Salina 0.45%• El volumen y velocidad dependen del estado del

paciente• El objetivo principal es establecer perfusión a

los órganos, NO RESTAURAR EUVOLEMIA• Se monitoriza con:

• Estado mental.• Llenado capilar.• Gasto urinario.


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Manejo subsecuente• Solución salina 0.9%, Ringer ó Salina 0.45%

adicionada con K.• La cantidad de líquido debe ser calculada para

hidratar al paciente en 48Hrs.• Fluido terapia 1000 ml Sol. Fis.09% a chorro (hasta

3 lts en las primeras 6 hrs.), continuar luego:• Sol. Fisiológica al 0.9 % 20-30 ml/kp/h. durante 2h.;

luego:• Sol. Fisiológica al 0.9 % 10-15 ml/kp/próximas 6-

12hrs.• Hiponatremia ó falla en normalizar el sodio con

euglucemia, es factor de riesgo para EDEMA CEREBRAL


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B. RESTAURAR LA GLUCEMIA A NIVELES CERCA DE LO NORMAL.

Insulina y glucosa

• La insulina suprime la lipolisis y cetogénesis• La rehidratación sólo disminuye la glucemia, pero no

revierte la cetoacidosis• Vías de administración

• Subcutánea• Intramuscular• Intravenosa (Dosis bajas, estándar actual)

Pediatrics 2004; 113:133-140 Diabetes Care 1980; 15-20 Diabetes Care 1995; 1187-1190 Am J Med 2004; 291-296


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Insulina y glucosa

• Carga inicial: Insulina cristalina 0.15 UI /kg peso.• Infusión a 0.1 U/Kg/hora de Insulina Regular.• Mantener entre 50-60 UI/ 24 hrs.• No se debe suspender la infusión I.V. hasta que

se resuelva la cetoacidosis, aunque la glucemia sea normal.

• Esta dosis usualmente produce una disminución a un ritmo de 50 a 75 mg/dL (2,8 a 4,2 mmol/L) por hora.


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Insulina y glucosa

• Se agrega glucosa al 5% cuando la glucemia alcanza 250 a 300 mg/dl

• Se utilizar glucosa al 5% ó 10 % para mantener glucemia entre 200 y 300 mg/dl si se continúa infusión de insulina para corregir la acidosis

• Si hay resistencia a la insulina, puede incrementarse la dosis a 2 ó 3 veces, pero con monitoreo estrecho


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C. CORREGIR EL POTASIO.

Potasio• El K sérico al tiempo de la presentación

puede ser normal, incrementado ó infrecuentemente bajo.

• Hipokalemia.• Duración prolongada de la CAD.• Vómito persistente.

• Hiperkalemia.• Función renal disminuída.Medicine 1986; 65:163-172


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Potasio• En CAD hay un déficit de K de 4 a 6

mmol/kg• El K y la glucosa entran a la célula por:

• Inicio de tratamiento con insulina.• Corrección de la acidosis.

• Si el K disminuye abruptamente:• Arritmias cardiacas


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Potasio• Una vez confirmada la diuresis > 50 ml/hora,

iniciar con 20 mEq/hora de Cl. K.• Si el Ks e menor a 3 colocar 40 mEq/ hora.• Demorar el uso de Cl. K si el mismo esta > de

6, con aumento de la creatinina >3.

Si el K está fuera del rango normal:• Monitorizarlo cada 1 a 2 horas.


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INSULINA LIQUIDOS

Detiene la cetogenesis

Regeneración de bicarbonato

Corrección de la acidemia

Mejora la perfusión tisular

Restaura la función renal

Excreción de ácidos orgánicos

Revierte la acidosis láctica

25% de la acidemia

C. CORREGIR LA ACIDOSIS.

Acidosis y bicarbonato• El tratamiento con insulina y aporte de líquidos revierte la acidosis


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Acidosis y bicarbonato• La indicación de bicabonato de sodio en CAD no es clara.

• No hay beneficio en corrección de acidosis ó restablecer el HCO3.


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ACIDOSIS METABOLICA:• * Ph menor de 6.90 (controvertido• * CO3H < 5 mEq• * Déficit de base mayor de 12 mEq/L.Fórmula de reposición del Bicarbonato.• HCO3Na= Déficit de base X kg. peso X

0.3 = total de bicarbonato a administrar.Ann Intern Med 1986;105:836-840 Ann Emerg Med 1998;31:41-48 J Clin Endocrinol Metab 1996;81:314-320


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MONITOREO CLÍNICO Y BIOQUÍMICO• Glucosa plasmática• Inicialmente debe ser medida cada

hora• Electrolitos séricos (calcular el sodio)• pH, pCO2, pO2 y anión Gap• Calcio y fósforo• Continuar cada 4 hrs hasta que se

normalicen


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MONITOREO CLÍNICO Y BIOQUÍMICO• Monitoreo cardiovascular y

respiratorio continuo• CO2 al final de la espiración

• Buena correlación con el grado de acidosis en CAD

• Nivel normal de 35 a 45 mmHg• Si se detecta bajo, verificar infusión

de insulina y estado neurológico


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Monitoreo clínico y bioquímico

Cálculos útiles para el manejo de CAD

OSMOLARIDAD EFECTIVA:

2 [ Na + K ] + glucosa (mg/dl) / 18

SODIO CORREGIDO:

[ Na ] + ( 1.6 X [glucosa mmol/L – 5.6] / 5.6 )

ANION GAP:

[ NA ] – [ Cl + HCO3] pCO2


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D. COMPLICACIONES DEL TRATAMIENTO• Hipoglucemia.• Recaída de la CAD.• Hipokalemia.• Edema cerebral.• Edema pulmonar.


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EDEMA CEREBRAL• Se presenta dentro de las primeras 24 hrs

de iniciada la terapia. • Frecuentemente dentro de las primeras 4 a

12 hrs.• Es muy común en niños con CAD severa,

inicio de diabetes tipo 1, niños pequeños y duración prolongada de los síntomas.

• Las causas aún son pobremente entendidas.

• Se considera que está presente en forma subclínica en todos los pacientes.

• La evaluación es totalmente clínica.


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EDEMA CEREBRAL

Tratamiento del edema cerebral en CAD• Se debe iniciar en cuanto se sospeche.• Reducir la administración de líquidos.• Manitol (0.25 a 1 g/Kg) se da durante

20 minutos. Si en 2 horas no hay respuesta, puede repetirse la dosis.

• Los esteroides no ofrecen resultados.


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EDEMA CEREBRAL

Tratamiento del edema cerebral en CAD• Solución salina hipertónica (3%), 5 a 10

ml/Kg durante 30 minutos: Alternativa al manitol.

• EL MANITOL CAUSA DAÑO SEVERO A LAS CELULAS DE TUBULOS PROXIMALES DEL RIÑON AL OFRECERLES INCREMENTO SUBITO DE OSMOLARIDAD.

Pediatr Crit Care 2003; 4:239-242


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EDEMA CEREBRAL

Tratamiento del edema cerebral en CAD• Se debe intubar al paciente en caso de

compromiso respiratorio.• La hiperventilación se asocia con

pobres resultados y no es recomendable.


Diabetes Care 2004;27 (suppl 1):S94-102

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MUCHAS GRACIAS

CETOACIDOSIS DIABETICA.

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